Årsakene til senking av natrium i blodet (hyponatremi)

Hyponatremi - en reduksjon av natriumkonsentrasjonen i blodplasmaet under 135 mmol / l. Det er fire typer hyponatremi.

• Euvolemisk hyponatremi (volum sirkulerende blod og plasma innenfor normale grenser, volum av ekstracellulær væske og totalt natriuminnhold innenfor normen).
• Hypovolemisk hyponatremi (mangel på sirkulerende blodvolum, reduksjon av natrium og ekstracellulær væske og natriummangel overstiger vannmangel).
• Hypervolemiell hyponatremi (økning i volumet av sirkulerende blod, total natriuminnhold og volumet av ekstracellulær væske økes, men vannet er mer enn natrium).
• False (isoosmolar hyponatremi), eller pseudohyponatremi (falske resultater av laboratorietester).

Når euvolemicheskoy hyponatremi hos pasienter som mangler begge mangelsymptomer av ekstracellulært væskevolum og det sirkulerende blod, og perifert ødem, dvs. Tegn væskeansamlinger i det interstitiale rom, men den totale mengde vann i kroppen blir typisk øket til 3-5 liter. Dette er den vanligste formen for disinatremi hos pasienter med sykehus.

Hovedårsaken euvolemicheskoy hyponatremi - syndrom forårsaket av utilstrekkelig sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH), det vil si en tilstand som er karakterisert ved en konstant selv frigjøring av antidiuretisk hormon eller forsterket nedsatt respons til antidiuretisk hormon i blodet. Overflødig vann i kroppen oppstår aldri som følge av overdreven bruk før reguleringen av vannbalansen er forstyrret. Antidiuretisk hormon tilhører ledende rolle i reguleringen av natriummetabolisme. Normalt utskilles det antidiuretiske hormonet med høy plasma-osmolalitet. Dens sekresjon fører til økning rørformet reabsorpsjon av vann, noe som resulterer i plasma osmolaritet og reduserer sekresjon av antidiuretisk hormon er hemmet. Sekresjonen av antidiuretisk hormon anses å være utilstrekkelig når den ikke opphører til tross for lav osmolaritet av plasmaet (280 mOsm / L).

Med euvolemisk hyponatremi øker resultatet av virkningen av det antidiuretiske hormonet på cellene i oppsamlingsrørene osmolaliteten til den endelige urinen, og konsentrasjonen av natrium blir større enn 20 mmol / l.

Hypothyroidism kan ledsages av hyponatriemi. Som et resultat av mangel på skjoldbruskhormoner (T ₄, T ₃ ), reduseres hjerteutgang og glomerulær filtrering. Reduksjon av hjerteutgang fører til en ikke-kosmos stimulering av sekretjonen av antidiuretisk hormon og svekkelse av glomerulær filtrering. Som et resultat faller utskillelsen av fritt vann og utvikler hyponatremi. Administrasjonen av legemidler T ₄ fører til eliminering av hyponatremi.

Lignende mekanismer er involvert i primær eller sekundær glukokortikoid insuffisiens av binyrene.

Bruk av antidiuretisk hormonanaloger eller medisiner som stimulerer sekresjon eller forsterker virkningen av vasopressin med terapeutiske formål kan også føre til utvikling av hyponatremi.

Hypovolemisk hyponatremi er mulig hos pasienter med stort tap av vann og elektrolytter eller ved infusjon av hypotoniske løsninger. Patogenetiske mekanismer av hypovolemisk hyponatremi er forbundet med ikke-kosmetisk stimulering av sekretjonen av antidiuretisk hormon. Reduksjon av det sirkulerende blodvolum på grunn av vanntapet opplevd baroreceptor mi aortabuen og en hals sinus bein fra venstre atrium og utskillelse av antidiuretisk hormon ved et høyt nivå til tross for gipoosmolyarnoe tilstand blodplasma.

Hypovolemisk hyponatremi kan deles inn i to typer: med overdreven tap av natrium i urinen og eksternt tap av natrium. Blant de viktigste årsakene til hyponatremi av utmattelse assosiert med tap gjennom nyrene, er følgende skilt.

• Tvungen diurese:
  • mottak av diuretika;
  • osmotisk diurese;
  • diabetes mellitus med glukosuri;
  • hyperkalsiuri;
  • innføring av kontrastmidler i røntgenstudier.
• Nyresykdommer:
  • kronisk nyresvikt;
  • akutt og kronisk pyelonefrit;
  • Obturation av urinveiene;
  • polycystisk nyresykdom;
  • tubulær acidose;
  • bruk av antibiotika i aminoglykosidgruppen (gentamycin).
• Insuffisiens av binyrebarken (Addison's sykdom).

Eksternt tap av natrium er forbundet med gastrointestinale sykdommer (oppkast, fistel i tynntarm, ileostom, biliærfistel, kronisk diaré, etc.). Overskudd av natrium gjennom huden er mulig rikelig svette, for eksempel når du arbeider i varme rom, i varme klimaer, med forsinket helbredelse av brannskader. Under slike forhold er konsentrasjonen av natrium i urinen mindre enn 20 mmol / l.

Med lav sekresjon av aldosteron og med mineralokortikoide egenskaper av kortisol på grunn av redusert natriumreabsorpsjon hos nefron øker osmotisk klaring og vandig diurese reduseres. Dette fører til en reduksjon av natriumkonsentrasjonen i kroppen, og forårsaker dermed mangel på mengder av interstitialvæske og sirkulerende blod. Samtidig dråpe vanndiurese forårsaker hyponatriemi. Hypovolemi og en dråpe i minuttvolumet av blodsirkulasjon reduserer GFR, noe som også fører til hyponatremi på grunn av stimulering av sekretjonen av antidiuretisk hormon.

Ukontrollert diabetes øker osmolariteten av blodplasma (som et resultat av økende konsentrasjon av glukose), noe som fører til overgang til flytende vann fra cellen inn i det ekstracellulære væske (blod) og, henholdsvis, for å hyponatremi. Natriuminnholdet i blodet reduseres med 1,6 mmol / l med en økning i glukosekonsentrasjonen med 5,6 mmol / l (ved 2 mmol / l hos pasienter med hypovolemi).

Hypervolemic hyponatremi oppstår som følge av patologisk "oversvømmelse" av mellomrommet, som forårsaker kongestiv hjertesvikt, nefrotisk syndrom, skrumplever, og andre forhold. Det totale innholdet av vann i kroppen øker i større grad enn innholdet av natrium i den. Som et resultat utvikler hypervolemisk hyponatremi.

False eller pseudohyponatremia er mulig i tilfelle når konsentrasjonen av natrium i plasmaet ikke blir redusert, men studien ble gjort feil. Dette kan oppstå ved høy hyperlipidemi, hyperproteinemi (total protein over 100 g / l) og hyperglykemi. I slike tilfeller økes en ikke-vandig, natriumfri plasmafraksjon (normalt 5-7% av volumet). For å kunne bestemme konsentrasjonen av natrium i plasma riktig, er det derfor bedre å bruke ion-selektive analysatorer som mer nøyaktig reflekterer den faktiske natriumkonsentrasjonen. Osmolaritet av plasma med pseudohyponatremi innenfor normale verdier. Slike hyponatremier krever ikke korreksjon.

Reduksjon av natriuminnholdet i blodplasma på grunn av hyperlipidemi og hyperproteinemi kan beregnes som følger: reduksjon av Na (mmol / l) = plasma TG-konsentrasjon (g / l) × 0,002; reduksjon i Na (mmol / l) = mengde totalt protein i serum over 80 g / l × 0,025.

De fleste pasienter med serum natriuminnhold over 135 mmol / l har ingen kliniske symptomer. Når konsentrasjonen av natrium ligger i området 125-130 mmol / l, omfatter de rådende symptomene apati, tap av appetitt, kvalme, oppkast. Symptomer fra nervesystemet hersker når natriuminnholdet faller under 125 mmol / l, hovedsakelig på grunn av hjernesødem. De inkluderer hodepine, døsighet, reversibel ataksi, psykoser, kramper, refleksreflekser, til hvem. Tørst i disse pasientene, som regel, er ikke observert. Når konsentrasjonen av natrium i blodserumet er 115 mmol / l og lavere, viser pasienten tegn på forvirring, han klager over tretthet, hodepine, kvalme, oppkast, anoreksi. Ved en konsentrasjon på 110 mmol / l øker forstyrrelsene i bevisstheten og pasienten faller inn i koma. Hvis denne tilstanden ikke stopper i tide, utvikler hypovolemisk støt og døden oppstår.