Årsaker til lavt natriuminnhold i blodet (hyponatremi)

Hyponatremi er en reduksjon i konsentrasjonen av natrium i blodplasmaet til mindre enn 135 mmol/l. Det finnes fire typer hyponatremi.

• Euvolemisk hyponatremi (sirkulerende blod- og plasmavolum innenfor normale grenser, ekstracellulært væskevolum og totalt natriuminnhold innenfor normale grenser).
• Hypovolemisk hyponatremi (underskudd av sirkulerende blodvolum; reduksjon i natrium- og ekstracellulærvæskeinnhold, der natriumunderskuddet overstiger vannunderskuddet).
• Hypervolemisk hyponatremi (økt sirkulerende blodvolum; totalt natriuminnhold og ekstracellulært væskevolum økes, men vann i større grad enn natrium).
• Falsk (isosmolær hyponatremi), eller pseudohyponatremi (falske laboratorietestresultater).

Ved euvolemisk hyponatremi har pasientene ikke tegn på ekstracellulær væske og sirkulerende blodvolummangel, og de har heller ikke perifert ødem, dvs. tegn på væskeretensjon i det interstitielle rommet, men den totale mengden vann i kroppen økes vanligvis med 3–5 liter. Dette er den vanligste typen dysnatremi hos innlagte pasienter.

Hovedårsaken til euvolemisk hyponatremi er syndromet med upassende utskillelse av antidiuretisk hormon (ADH), dvs. en tilstand karakterisert ved konstant autonom frigjøring av antidiuretisk hormon eller økt nyrerespons på antidiuretisk hormon i blodet. Overflødig vann i kroppen oppstår aldri som følge av overdrevent forbruk før reguleringen av vannbalansen er forstyrret. Antidiuretisk hormon spiller en ledende rolle i reguleringen av natriummetabolismen. Normalt skilles antidiuretisk hormon ut ved høy plasmaosmolaritet. Utskillelsen fører til en økning i tubulær reabsorpsjon av vann, noe som resulterer i at plasmaosmolariteten reduseres og utskillelsen av antidiuretisk hormon hemmes. Utskillelse av antidiuretisk hormon anses som utilstrekkelig når den ikke stopper til tross for lav plasmaosmolaritet (280 mosm/l).

Ved euvolemisk hyponatremi, som et resultat av virkningen av antidiuretisk hormon på cellene i samlekanalene, øker osmolariteten til den endelige urinen, og konsentrasjonen av natrium i den blir større enn 20 mmol/l.

Hypotyreose kan være ledsaget av hyponatremi. Som et resultat av mangel på skjoldbruskkjertelhormoner (T4 _, T3 ₎ reduseres hjerteminuttvolum og glomerulær filtrasjon. En reduksjon i hjerteminuttvolum fører til ikke-osmotisk stimulering av utskillelsen av antidiuretisk hormon og svekkelse av glomerulær filtrasjon. Som et resultat reduseres utskillelsen av fritt vann, og hyponatremi utvikles. Administrering av T4-preparater _fører til eliminering av hyponatremi.

Lignende mekanismer er involvert i primær eller sekundær adrenal glukokortikoidinsuffisiens.

Bruk av antidiuretiske hormonanaloger eller legemidler som stimulerer utskillelsen eller forsterker virkningen av vasopressin til terapeutiske formål kan også føre til utvikling av hyponatremi.

Hypovolemisk hyponatremi kan forekomme hos pasienter med betydelig vann- og elektrolytttap eller ved infusjon av hypotone løsninger. Patogenetiske mekanismer for hypovolemisk hyponatremi er assosiert med ikke-osmotisk stimulering av antidiuretisk hormonsekresjon. En reduksjon i sirkulerende blodvolum på grunn av vanntap oppfattes av baroreseptorer i aortabuen, carotisbihulene og venstre atrium og opprettholder antidiuretisk hormonsekresjon på et høyt nivå, til tross for den hypoosmolare tilstanden til blodplasmaet.

Hypovolemisk hyponatremi kan deles inn i to typer: med overdrevent tap av natrium i urin og ekstrarenalt tap av natrium. Blant hovedårsakene til hyponatremi forårsaket av utmattelse assosiert med tap gjennom nyrene er følgende.

• Tvungen diurese:
  • tar diuretika;
  • osmotisk diurese;
  • diabetes mellitus med glukosuri;
  • hyperkalsiuri;
  • innføring av kontrastmidler under røntgenundersøkelser.
• Nyresykdommer:
  • kronisk nyresvikt;
  • akutt og kronisk pyelonefritt;
  • obstruksjon av urinveiene;
  • polycystisk nyresykdom;
  • tubulær acidose;
  • bruk av antibiotika i aminoglykosidgruppen (gentamicin).
• Binyrebarkinsuffisiens (Addisons sykdom).

Ekstrarenale natriumtap er forbundet med mage-tarmsykdommer (oppkast, tynntarmfistel, ileostomi, gallefistel, kronisk diaré, etc.). For mye natriumtap gjennom huden er mulig ved kraftig svetting, for eksempel ved arbeid i varme rom, i varmt klima og ved langsom tilheling av brannskader. Under slike forhold er natriumkonsentrasjonen i urinen mindre enn 20 mmol/l.

Ved lav utskillelse av aldosteron og kortisol, som har mineralokortikoide egenskaper, øker osmotisk clearance og vanndiuresen reduseres på grunn av redusert natriumreabsorpsjon i nefronene. Dette fører til en reduksjon i natriumkonsentrasjonen i kroppen, noe som forårsaker et underskudd i volumet av interstitiell væske og sirkulerende blod. Den samtidige reduksjonen i vanndiuresen forårsaker hyponatremi. Hypovolemi og en reduksjon i minuttvolumet i blodsirkulasjonen reduserer SCF, noe som også fører til hyponatremi på grunn av stimulering av utskillelsen av antidiuretisk hormon.

Ved ukontrollert diabetes mellitus øker osmolariteten i blodplasmaet (på grunn av økning i glukosekonsentrasjonen), noe som fører til overgang av vann fra cellevæsken til ekstracellulærvæsken (blodet) og dermed til hyponatremi. Natriuminnholdet i blodet synker med 1,6 mmol/l med en økning i glukosekonsentrasjonen på 5,6 mmol/l (med 2 mmol/l hos pasienter med hypovolemi).

Hypervolemisk hyponatremi oppstår som følge av patologisk "oversvømmelse" av det interstitielle rommet, som er forårsaket av hjertesvikt, nefrotisk syndrom, levercirrose og andre tilstander. Kroppens totale vanninnhold øker i større grad enn natriuminnholdet. Som et resultat utvikles hypervolemisk hyponatremi.

Falsk eller pseudohyponatremi er mulig når natriumkonsentrasjonen i plasma ikke er redusert, men det ble gjort en feil under studien. Dette kan oppstå ved høy hyperlipidemi, hyperproteinemi (totalt protein over 100 g/l) og hyperglykemi. I slike situasjoner øker den ikke-vandige, natriumfrie fraksjonen av plasma (normalt 5–7 % av volumet). For å bestemme natriumkonsentrasjonen i plasma korrekt er det derfor bedre å bruke ioneselektive analysatorer som mer nøyaktig gjenspeiler den reelle natriumkonsentrasjonen. Plasmaosmolariteten ved pseudohyponatremi er innenfor normale verdier. Slik hyponatremi krever ikke korreksjon.

Reduksjonen i plasmanatriuminnhold på grunn av hyperlipidemi og hyperproteinemi kan beregnes som følger: reduksjon i Na (mmol/L) = plasma TG-konsentrasjon (g/L) × 0,002; reduksjon i Na (mmol/L) = totalt serumprotein over 80 g/L × 0,025.

De fleste pasienter med serumnatriumnivåer over 135 mmol/L har ingen kliniske symptomer. Når natriumkonsentrasjonen er i området 125–130 mmol/L, inkluderer de dominerende symptomene apati, tap av appetitt, kvalme og oppkast. Symptomer fra nervesystemet dominerer når natriumkonsentrasjonen faller under 125 mmol/L, hovedsakelig på grunn av hjerneødem. Disse inkluderer hodepine, døsighet, reversibel ataksi, psykose, anfall, refleksforstyrrelser og koma. Tørste observeres vanligvis ikke hos slike pasienter. Når serumnatriumkonsentrasjonen er 115 mmol/L og lavere, viser pasienten tegn på forvirring, klager over tretthet, hodepine, kvalme, oppkast og anoreksi. Ved en konsentrasjon på 110 mmol/L øker nedsatt bevissthet, og pasienten faller i koma. Hvis denne tilstanden ikke stoppes i tide, utvikles hypovolemisk sjokk og død inntreffer.