Årsaker til økning og reduksjon av hemoglobin

Konsentrasjonen av hemoglobin i blodet kan øke (opptil 180–220 g/l og høyere) ved myeloproliferative sykdommer (erytremi) og symptomatisk erytrocytose som følger med ulike tilstander. En studie av hemoglobinkonsentrasjon i dynamikk gir viktig informasjon om sykdommens kliniske forløp og behandlingens effektivitet. En falsk økning i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet observeres ved hypertriglyseridemi, leukocytose over 25,0 × 10 ⁹ /l, progressive leversykdommer, tilstedeværelse av hemoglobin C eller S, myelomatose eller Waldenströms sykdom (tilstedeværelse av lett utfellende globuliner).

Sykdommer og tilstander ledsaget av endringer i konsentrasjonen av hemoglobin i blodet

Økt hemoglobinkonsentrasjon	Redusert hemoglobinkonsentrasjon
Primær og sekundær erytrocytose Erytremi Dehydrering Overdreven fysisk anstrengelse eller opphisselse Langtidsopphold i høy høyde Røyking	Alle typer anemi assosiert med: med blodtap; med nedsatt bloddannelse; med økt blodødeleggelse Overhydrering

Det finnes flere typer hemoglobin i menneskeblod: HbA1 (96–98 %), HbA2 (2–3 %), HbF (1–2 %), som varierer i globins aminosyresammensetning, fysiske egenskaper og affinitet for oksygen. Hos nyfødte dominerer HbF – 60–80 %, og innen 4.–5. levemåned synker mengden til 10 %. HbA forekommer hos et 12-ukers foster, hos en voksen utgjør det hoveddelen av hemoglobinet. HbF i en konsentrasjon på opptil 10 % kan finnes ved aplastisk, megaloblastisk anemi og leukemi; ved større beta-thalassemia kan det utgjøre 60–100 % av det totale hemoglobinet, ved mindre – 2–5 %. En økning i HbA2-fraksjonen er karakteristisk for beta-thalassemia (ved større beta-thalassemia – 4–10 %, ved mindre – 4–8 %). En økning i HbA2-innholdet observeres ved malaria, akutt blyforgiftning og kronisk blyforgiftning. Under disse forholdene er imidlertid ikke en endring i forholdet mellom hemoglobinfraksjoner et definerende symptom.

Utseendet til patologiske former for hemoglobin er forårsaket av et brudd på syntesen av globinkjeder (hemoglobinopatier). Den vanligste hemoglobinopatien er S-sigdcelleanemi. Den viktigste metoden for å oppdage patologiske former for hemoglobin er elektroforese.

Methemoglobin dannes når hemoglobin utsettes for en rekke stoffer som omdanner det toverdige jernet i hemoglobin til treverdig jern. Methemoglobin er ikke i stand til å binde seg reversibelt med oksygen og kan ikke transportere oksygen. Stoffer som forårsaker dannelsen av methemoglobin kommer stadig inn i blodet fra vev og tarmer, men mengden methemoglobin i blodet til friske mennesker forblir liten - 0,4-1,5 % av det totale hemoglobininnholdet.

Methemoglobinemi (methemoglobininnhold større enn 1,5 % av det totale hemoglobininnholdet) kan oppstå som følge av arvelige sykdommer eller eksponering for giftige stoffer. Disse kan omfatte forskjellige stoffer (kaliumklorat, benzenderivater, anilin, nitrogenoksider, noen syntetiske fargestoffer, metylnitrofosfater, brønnvannnitrater, etc.). Methemoglobinemi kan utvikle seg med enterokolitt.

Ved lave nivåer av methemoglobinemi (mindre enn 20 % av den totale mengden hemoglobin) kan kliniske og hematologiske symptomer være fraværende. Alvorlig methemoglobinemi forårsaker en reduksjon i blodets oksygenkapasitet, som utvikler seg med en tilstrekkelig eller til og med kompenserende økning i mengden hemoglobin og erytrocytter. Patologiske inklusjoner (Heinz-legemer) kan finnes i erytrocyttene. Noen ganger er lett retikulocytose mulig.