Ansiktsglaukom eller glaukom av linseproteiner

Ansiktsglaukom utvikler seg med modne eller overfylte katarakt. Når perkolering av løselige linseproteiner inn i det fremre kammeret, er det trabekulære nettverket blokkert, noe som fører til en økning i intraokulært trykk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patofysiologi av ansiktsglyukom

Med phacolitisk glaukom blokkerer høymolekylære proteiner (mer enn 150x10 ⁶ dalton) utgang fra trabekulært nettverk, noe som fører til økt intraokulært trykk. Basert på påvisning av makrofager i det intraokulære væsken og i trabekulærapparatet hos pasienter med phacolitisk glaukom, ble det antatt at en økning i trykk forårsaker utelukkende blokkering av utstrømning av makrofager. Imidlertid Epstein (Epstein) et al. Foreslo at hindring av trabekulært nettverk skyldes proteiner med stor molekylvekt.

• Ved undersøkelse av prøver av intraokulær væske av pasienter med fakolitisk glaukom, oppdaget Epstein et overskudd av proteiner med høy molekylvekt, hvor konsentrasjonen økte som kataraktmodning.
• Perfusjon in vitro av kadaveriske øyne med løselige høymolekylære proteiner etter 1 time resulterte i en 60% reduksjon i utstrømning.
• Høymolekylære proteiner var tilstede i det vandige humøret hos pasienter med fakolitisk glaukom i tilstrekkelig høye konsentrasjoner, noe som forårsaket en utstrømningsforstyrrelse.
• I noen prøver med fakolitisk glaukom ble det oppdaget et lite antall makrofager.

Linseproteiner er i stand til å indusere migrering av blodmonocytter og makrofager som kan fungere som rensemidler, fjerne de løselige proteiner fra linsen og fragmenter fra det fremre kammer og trabekulære apparatet.

Symptomer på ansiktsglyukom

Med moden eller overfylt katarakt klager pasientene om gradvis nedsatt syn, smerte på grunn av betennelse og økt intraokulært trykk.

Klinisk undersøkelse

Ansiktsglaukom utvikler seg med modne eller overfylte katarakt. I slike pasienter stiger det intraokulære trykket kraftig, rødhet og smerte oppstår. Utbruddet av klinisk manifestasjon er forbundet med oppløselige proteiner som har kommet ut av linsen med modne grå stær. Den cellulære responsen er en akkumulering av for det meste makrofager og celler som er større i størrelse og mer gjennomsiktig enn lymfocytter. Hypopion er ikke typisk. På overflaten av linsen kan man se hvite områder som regnes som aggregater av makrofager som fagotiverer linseproteinene på stedet for infiltrasjonen fra den fremre kapsel. Med gonioskopi er vinkelen til fremre kammer åpen. I noen tilfeller observeres retinal perivaskulær aktivitet.

Spesielle tester

I prøver av intraokulært væske konsentrert med filtrering av Milpore (MilHpore) påvises makrofager og en amorf substans tilsvarende linseproteinsubstansen. Diagnose er vanligvis kun etablert på grunnlag av kliniske studier.

Behandling av fakolitisk glaukom

Behandling av fakolittisk glaukom bør begynne med medisinering for å redusere økt intraokulært trykk. Grunnlaget for medisinering - beta-adrenoblokker, prostaglandinanaloger, a-adrenerge legemidler og hemmere av karbonsyreanhydrase. Lokale glukokortikoider brukes også til å redusere aktiviteten til betennelse, sykloplegemidler for å stabilisere blodfuktig fuktighetsbarriere og redusere sårhet. Medikamentbehandling reduserer trykket delvis, men den endelige behandlingen er bare utvinning av katarakt.