Lakolytisk glaukom eller linseproteinglaukom

Fakolytisk glaukom forekommer ved moden eller hypermoden katarakt. Når løselige linseproteiner lekker inn i det fremre kammeret, blokkeres det trabekulære nettverket, noe som fører til økt intraokulært trykk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patofysiologi av fakolytisk glaukom

Ved fakolytisk glaukom blokkerer høymolekylære proteiner (mer enn 150 x ^10⁶ dalton) utstrømningen fra det trabekulære nettverket, noe som fører til en økning i intraokulært trykk. Basert på påvisning av makrofager i den intraokulære væsken og i det trabekulære apparatet hos pasienter med fakolytisk glaukom, ble det antatt at trykkøkningen utelukkende var forårsaket av blokkering av utstrømningen av makrofager. Epstein et al. antydet imidlertid at obstruksjon av det trabekulære nettverket er forårsaket av proteiner med høy molekylvekt.

• Da Epstein undersøkte prøver av intraokulær væske fra pasienter med fakolytisk glaukom, oppdaget han overskuddsmengder av høymolekylære proteiner, hvis konsentrasjon økte etter hvert som katarakten modnet.
• In vitro-perfusjon av kadaverøyne med løselige proteiner med høy molekylvekt resulterte i en 60 % reduksjon i utstrømning etter 1 time.
• Høymolekylære proteiner var tilstede i kammervannet hos pasienter med fakolytisk glaukom i tilstrekkelig høye konsentrasjoner, noe som forårsaket obstruksjon av utstrømning.
• I noen prøver med fakolytisk glaukom ble det påvist et lavt antall makrofager.

Linseproteiner er i stand til å indusere migrasjonen av blodmonocytter og makrofager, som muligens fungerer som åtseletere, og fjerner løselige linseproteiner og linsefragmenter fra det fremre kammeret og det trabekulære apparatet.

Symptomer på fakolytisk glaukom

Ved moden eller hypermoden grå stær klager pasientene over gradvis synsreduksjon, smerter på grunn av betennelse og økning i intraokulært trykk.

Klinisk undersøkelse

Fakolytisk glaukom utvikles ved moden eller hypermoden katarakt. Hos slike pasienter øker det intraokulære trykket kraftig, rødhet og smerte oppstår. Utbruddet av klinisk manifestasjon er assosiert med løselige proteiner som frigjøres fra linsen ved moden katarakt. Den cellulære responsen er en akkumulering av hovedsakelig makrofager og celler som er større i størrelse og mer gjennomsiktige enn lymfocytter. Hypopyon er ikke typisk. Hvite områder kan sees på overflaten av linsen, som anses å være aggregater av makrofager som fagocytterer linseproteiner der de lekker fra den fremre kapselen. Gonioskopi viser en åpen fremre kammervinkel. I noen tilfeller observeres retinal perivaskulitt.

Spesielle tester

Prøver av kammervann konsentrert ved MilHpore-filtrering avslører makrofager og et amorft stoff som samsvarer med linseproteinmateriale. Diagnose stilles vanligvis kun ved klinisk undersøkelse.

Behandling av fakolytisk glaukom

Behandling av fakolytisk glaukom bør starte med medikamentell behandling for å redusere forhøyet intraokulært trykk. Grunnlaget for medikamentell behandling er betablokkere, prostaglandinanaloger, α-adrenerge legemidler og karboanhydrasehemmere. Lokale glukokortikoider brukes også for å redusere betennelsesaktivitet, cykloplegiske legemidler for å stabilisere blod-kammer-vann-barrieren og redusere smerte. Medikamentell behandling reduserer delvis trykket, men den endelige behandlingen er kun kataraktekstraktjon.