Glaucoma linse av massene

Glaukom utvikler seg i linsen massen brudd av linsekapselen og slipper den cortex og proteiner i det fremre kammer. Denne situasjonen oppstår etter ekstrakapsulær kataraktekstraksjon, til objektivet skade knuse kapslene og neodym-YAG-laser bakre capsulotomy, i hvilken linsen løse partikler tette trabekelverket, den vandige humor utstrømningen bryte. Tilfellet har blitt beskrevet med glaukom linse masser subluksasjon etter bakre kammer intraokulær linse i en pasient med pseudoexfoliation syndrom.

[1], [2], [3], [4]

Patofysiologi av linsemasse glaukom

Økning i intraokulært trykk i glaukomlinsmateriale kan skyldes:

• obstruksjon av det trabekulære nettverket av linsepartikler;
• inflammatoriske celler;
• perifer front synechiae og vinkel lukking i utviklingen av betennelse;
• pupilleblokk i bakre synechiae.

Epstein et al. Perfused det enucleated menneskelige øye med en knust linse substans, som skjer når høymolekylære proteiner perfusjoneres med løselige proteiner i linsen. Utløpet av vandig humor med en økning i konsentrasjonen av stoffet i linsen redusert i et sprang. Ikke alle pasienter etter kataraktkirurgi med linse massene i det fremre kammer av fremkallings økt intraokulært trykk, noe som indikerer at den dynamiske balanse mellom obstruksjon av trabecelverket av linsematerialet og det fjernes ved fagocyttiske celler av partiklene. Fagocytter absorberer linsepartiklene i trabekulært nettverk og renser utløpsstiene. I innholdet i makrofager ble det funnet proteiner og linsepartikler. Sannsynligvis, hos pasienter med glaukom av linsemassene, er mekanismen for rengjøring av det trabekulære nettverket signifikant overbelastet, enten fagocytter og trabekulære apparater er patologisk endret.

Økning i intraokulært trykk utvikler seg etter neodym-IAG-laserkapulotomi. Smith etablerte at utløpet av vannaktig fuktighet avtar etter neodymet av YAG-laserkapselotomi. 1 time etter laserprosedyren, reduseres utstrømningen av intraokulær væske i gjennomsnitt med 43%, og det intraokulære trykket øker med i gjennomsnitt 38%. For å normalisere utløpet etter at laseroperasjonen er nødvendig fra 24 timer til 1 uke. Etter neodym-IAG-laserkapulotomi, når man undersøker en pasient med en slitelampe, kan man se linsepartiklene som består av fragmenter av kapselen og kortikale lag. Det antas at dette er en av mekanismene som fører til en nedgang i utstrømningen.

Symptomer på glaukom linsemateriale

Pasienter observeres å redusere synsstyrken på grunn av hornhinneødem, og med en markert økning i intraokulært trykk, oppstår klager på smerte. Noen ganger er det episoder av et nylig traumer, kirurgisk utvinning av grå stær eller en laserprosedyre, men økningen i trykk kan utvikle seg selv år etter fjerning av grå stær.

Klinisk undersøkelse

Økningen i intraokulært trykk observert med glaukom av linsemasser korrelerer med mengden linsemateriale som sirkulerer i det fremre kammer. Mellom frigjøringen av linseproteiner og begynnelsen av en økning i intraokulært trykk, er et intervall på flere dager eller uker mulig. Sirkulerende små hvite fragmenter av linsekortexen vises i det fremre kammeret, som er avsatt på hornhindeendotelet. Økt intraokulært trykk fører til hornhinneødem og betennelse, som oppdages av økt lysstyrke og cellulær suspensjon. En hypopion kan vises. Først når gonioskopi-vinkelen er åpen, kan perifer anterior sinuschi vises.

Spesielle tester

Diagnosen er basert på deteksjon av fritt sirkulerende objektivpartikler i fremre kammer og økt intraokulært trykk. I et atypisk bilde eller et lite antall linsepartikler kan man ta en prøve av det intraokulære fluidet for den histologiske identifikasjonen av linsematerialet.

Behandling av glaukomlinsmateriale

Avhengig av graden av forhøyning av intraokulært trykk benyttes de medisinske antiglaukomatiske legemidlene nevnt ovenfor for behandling av fakolitisk glaukom. For å forhindre utvikling av posterior synechia, brukes cycloplegics. Bruk og lokale glukokortikoider, men fullstendig undertrykke den inflammatoriske prosessen bør ikke være, fordi det vil bli en forsinkelse i behandlingen av linsepartikler. Hvis stoffet er ineffektivt, blir linsestoffet fjernet ved aspirasjon. Ved forsinkelse av kirurgisk behandling fører en vedvarende inflammatorisk prosess til dannelsen av perifer anterior synechia, pupillblokken og utseendet av inflammatoriske membraner som propagerer bakover og forårsaker retinal traksjon. På dette stadiet fjernes membranene og linsematerialet med instrumenter for vitrektomi.

For å kontrollere det intraokulære trykket og prosessen med betennelse er kirurgisk aspirasjon av linsesubstansen tilstrekkelig.