Glaukom med krystallinsk linse

Linsemasseglaukom utvikles når linsekapselens integritet forstyrres og dens cortex og proteiner frigjøres til det fremre kammeret. Denne situasjonen oppstår etter ekstrakapsulær kataraktekstraksjon, linsetraume med kapselruptur og neodym YAG-laser posterior kapsulotomi, der frie linsepartikler tetter det trabekulære nettverket og forstyrrer utstrømningen av kammervann. Et tilfelle av linsemasseglaukom etter subluksasjon av den intraokulære linsen i det bakre kammeret hos en pasient med pseudoeksfolieringssyndrom er beskrevet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patofysiologi av lentikulær masseglaukom

Økt intraokulært trykk ved glaukom i linsemasse kan være forårsaket av:

• obstruksjon av trabekulærnettverket av linsepartikler;
• inflammatoriske celler;
• perifere fremre synekier og vinkellukking under utvikling av betennelse;
• pupillblokk i bakre synekier.

Epstein et al. perfuserte et enukleert menneskeøye med knust linsemateriale, slik det skjer når høymolekylære proteiner perfuseres med løselige linseproteiner. Utstrømningen av kammervann avtok brått med en økning i konsentrasjonen av linsemateriale. Ikke alle pasienter med linsemasser i fremre kammer opplever en økning i intraokulært trykk etter kataraktkirurgi, noe som indikerer en dynamisk balanse mellom obstruksjon av trabekelverket av linsemateriale og fjerning av partiklene av fagocytiske celler. Fagocytter omslutter linsepartikler i trabekelverket og renser utstrømningsveiene. Proteiner og linsepartikler ble funnet i innholdet av makrofager. Det er mulig at hos pasienter med linsemasseglaukom er klareringsmekanismen for trabekelverket betydelig overbelastet eller at fagocyttene og det trabekulære apparatet er patologisk endret.

Økt intraokulært trykk utvikles også etter neodym-YAG-laserkapselotomi. Smith fant at utstrømningen av kammervann avtar etter neodym-YAG-laserkapselotomi. Én time etter laserprosedyren avtar utstrømningen av intraokulær væske med gjennomsnittlig 43 %, og det intraokulære trykket øker med gjennomsnittlig 38 %. Det tar fra 24 timer til 1 uke å normalisere utstrømningen etter laserkirurgi. Etter neodym-YAG-laserkapselotomi, når man undersøker en pasient med en spaltelampe, kan man se partikler fra linsen, bestående av fragmenter av kapselen og kortikale lag. Det antas at dette er en av mekanismene som fører til en reduksjon i utstrømningen.

Symptomer på glaukom av krystallinske masser

Pasienter opplever redusert synsstyrke på grunn av hornhinneødem, og med en markant økning i intraokulært trykk oppstår smerteklager. Noen ganger er det en historie med nylig traume, kirurgisk kataraktutvinning eller laserprosedyre, men økt trykk kan utvikle seg år etter kataraktkirurgi.

Klinisk undersøkelse

Økningen i intraokulært trykk sett ved linsemasseglaukom korrelerer med mengden linsemateriale som sirkulerer i det fremre kammeret. Det kan være et intervall på dager eller uker mellom frigjøring av linseproteiner og starten på økningen i intraokulært trykk. Små hvitaktige fragmenter av linsebarken ser ut til å sirkulere i det fremre kammeret og avsettes på hornhinneendotelet. Økningen i intraokulært trykk fører til hornhinneødem og betennelse, som oppdages ved økt lysstyrke og cellulær suspensjon. Hypopyon kan oppstå. Først er vinkelen åpen ved gonioskopi, deretter kan perifere fremre synekier oppstå.

Spesielle tester

Diagnosen stilles basert på påvisning av fritt sirkulerende linsepartikler i fremre kammer og økt intraokulært trykk. Hvis bildet er atypisk eller antallet linsepartikler er lite, kan en prøve av intraokulær væske tas for histologisk identifisering av linsesubstansen.

Behandling av glaukom av krystallinske masser

Avhengig av graden av økning i intraokulært trykk, brukes de ovennevnte medisinske antiglaukom-legemidlene for behandling av fakolytisk glaukom. Sykloplegiske midler brukes for å forhindre utvikling av posterior syneki. Lokale glukokortikoider brukes også, men den inflammatoriske prosessen bør ikke undertrykkes fullstendig, da dette vil forsinke behandlingen av linsepartikler. Hvis medikamentell behandling er ineffektiv, fjernes linsesubstansen ved aspirasjon. Hvis kirurgisk behandling utsettes, fører den vedvarende inflammatoriske prosessen til dannelse av perifere fremre syneki, pupillblokk og forekomst av inflammatoriske membraner som sprer seg posteriort og forårsaker retinal traksjon. På dette stadiet fjernes membranene og linsematerialet med vitrektomiinstrumenter.

Kirurgisk aspirasjon av linsesubstansen er tilstrekkelig for å kontrollere det intraokulære trykket og den inflammatoriske prosessen.