Angina (akutt betennelse i mandlene) - Symptomer

Symptomer på angina pectoris starter akutt: en brennende følelse, tørrhet, irritasjon, deretter moderate smerter i halsen, som forverres ved svelging. Pasienten klager over uvelhet, tretthet, hodepine. Kroppstemperaturen er vanligvis lavfeber, hos barn kan den stige til 38,0 grader C. Tungen er vanligvis tørr, dekket med et hvitt belegg. En liten økning i regionale lymfeknuter er mulig.

[ 1 ], [ 2 ]

Symptomer på katarral tonsillitt

Symptomer på angina hos barn er mer alvorlige, ofte med høy feber og ruspåvirkning. Sykdommen kan utvikle seg til en annen, mer alvorlig form (follikulær, lakunær). Katarral angina skiller seg fra akutt katarr i øvre luftveier, influensa, akutt og kronisk faryngitt ved den dominerende lokaliseringen av inflammatoriske forandringer i mandlene og ganebuene. Selv om katarral angina, sammenlignet med andre kliniske former av sykdommen, er preget av et relativt mildt forløp, er det nødvendig å ta hensyn til at alvorlige komplikasjoner også kan utvikle seg etter katarral angina. Sykdomsvarigheten er vanligvis 5-7 dager.

[ 3 ]

Symptomer på follikulær tonsillitt

En mer alvorlig form for betennelse, som ikke bare involverer slimhinnen, men også selve hårsekkene. Symptomer på angina pectoris begynner akutt, med en økning i temperatur til 38-39 °C. Det er en uttalt smerte i halsen, som øker kraftig ved svelging, og bestråling av øret er ofte mulig. Forgiftning, hodepine, svakhet, feber, frysninger og noen ganger smerter i korsryggen og leddene er uttrykt. Hos barn oppstår ofte oppkast med en økning i temperatur, meningisme kan oppstå, og bevissthetstoppheting er mulig.

Hos barn oppstår symptomene på angina vanligvis med uttalt ruspåvirkning, ledsaget av døsighet, oppkast og noen ganger krampesyndrom. Sykdommen har et uttalt forløp med en økning i symptomer i løpet av de to første dagene. Barnet nekter å spise, og tegn på dehydrering oppstår hos spedbarn. På den 3.-4. dagen av sykdommen bedres barnets tilstand noe, overflaten av mandlene er renset, men sår hals vedvarer i ytterligere 2-3 dager.

Sykdommens varighet er vanligvis 7-10 dager, noen ganger opptil to uker, og sykdommens slutt registreres ved normalisering av de viktigste lokale og generelle indikatorene: faryngoskopisk bilde, termometri, blod- og urinindikatorer, samt pasientens velvære.

Lakunær tonsillitt kjennetegnes av et mer uttalt klinisk bilde med utvikling av en purulent-inflammatorisk prosess i munningen av lakunene med videre spredning til overflaten av mandelen. Sykdomsutbruddet og det kliniske forløpet er nesten det samme som ved follikulær tonsillitt, men lakunær tonsillitt er mer alvorlig. Forgiftningsfenomener kommer i forgrunnen.

Sammen med temperaturøkningen oppstår det sår hals, med hyperemi, infiltrasjon og hevelse i mandlene, og med uttalt infiltrasjon av den myke ganen blir talen sløret, med en nasal tone. Regionale lymfeknuter forstørres og blir smertefulle ved palpasjon, noe som forårsaker smerter når man vrir hodet. Tungen er belagt, appetitten er redusert, pasientene føler en ubehagelig smak i munnen, det er dårlig ånde.

Sykdommens varighet er opptil 10 dager, med et langvarig forløp på opptil to uker, gitt normalisering av funksjonelle og laboratorieindikatorer.

[ 4 ]

Symptomer på slimløs mandlebetennelse

En intratonsillær abscess er ekstremt sjelden og er en isolert abscess i mandelens tykkelse. Årsaken er traume på mandelen av forskjellige små fremmedlegemer, vanligvis av fordøyelsesrelatert art. Lesjonen er vanligvis ensidig. Mandelen er forstørret, vevet er spent, overflaten kan være hyperemisk, palpasjon av mandelen er smertefullt. I motsetning til en paratonsillær abscess, er generelle symptomer noen ganger uttrykt ubetydelig ved en intratonsillær abscess. En intratonsillær abscess bør differensieres fra ofte observerte små overfladiske retensjonscyster, gjennomskinnelige gjennom mandlenes epitel i form av gulaktige, avrundede formasjoner. Fra den indre overflaten er en slik cyste foret med kryptepitel. Selv med pussdannelse kan disse cystene være asymptomatiske i lang tid og oppdages kun under en tilfeldig undersøkelse av svelget.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer på atypisk betennelse i mandlene

Gruppen atypisk betennelse i mandlene omfatter relativt sjeldne former, noe som i noen tilfeller kompliserer diagnosen. Patogener er virus, sopp, symbiose av fusiforme basiller og spiroketer. Det er viktig å ta hensyn til sykdommens kliniske trekk og diagnostikk, fordi verifisering av patogenet ved laboratoriemetoder ikke alltid er mulig når pasienten først oppsøker lege; resultatet kan vanligvis oppnås først etter noen få dager. Samtidig bestemmes utnevnelsen av etiotropisk terapi for disse formene for betennelse i mandlene av patogenets natur og dets følsomhet for ulike legemidler, så en tilstrekkelig vurdering av egenskapene til lokale og generelle reaksjoner i kroppen ved disse formene for betennelse i mandlene er spesielt viktig.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på ulcerøs-nekrotisk angina

Ulcerøs-membranøs Simanovsky-Plaut-Vincents angina, fusospirochetal angina, er forårsaket av symbiosen mellom den spindelformede basillen (Вас. fusiformis) og den orale spiroketten (Spirochaeta buccalis). Normalt forekommer sykdommen sporadisk, er preget av et relativt gunstig forløp og lav smittsomhet. Imidlertid, i år med sosiale omveltninger, med utilstrekkelig ernæring og med forverring av folks hygieniske levekår, observeres en betydelig økning i forekomsten og alvorlighetsgraden av sykdommen øker. Blant de lokale predisponerende faktorene er utilstrekkelig munnpleie, tilstedeværelse av karies i tennene og munnpusting, som bidrar til uttørking av munnslimhinnen, viktige.

Ofte manifesterer sykdommen seg med det eneste symptomet på angina - en følelse av klossethet, et fremmedlegeme ved svelging. Ofte er den eneste grunnen til å oppsøke lege en klage over en ubehagelig råtten lukt fra munnen (moderat spyttsekresjon). Bare i sjeldne tilfeller begynner sykdommen med en økning i temperatur og frysninger. Vanligvis, til tross for de uttalte lokale endringene (plakk, nekrose, magesår), lider pasientens generelle tilstand lite, temperaturen er subfebril eller normal.

Vanligvis er én mandel berørt, en tosidig prosess er ekstremt sjelden. Vanligvis er smerte ved svelging ubetydelig eller helt fraværende, en ubehagelig råtten lukt fra munnen tiltrekker seg oppmerksomhet. Regionale lymfeknuter er moderat forstørrede og litt smertefulle ved palpasjon.

Dissosiasjon er bemerkelsesverdig: uttalte nekrotiske forandringer og ubetydelighet av generelle symptomer på angina (fravær av uttalte tegn på rus, normal eller subfebril temperatur) og reaksjon av lymfeknuter. I sitt relativt gunstige forløp er denne sykdommen et unntak blant andre ulcerøse prosesser i svelget.

Uten behandling utvikler imidlertid sårdannelsen seg vanligvis, og i løpet av 2–3 uker kan den spre seg til mesteparten av mandeloverflaten og gå utover den – til buene, sjeldnere til andre deler av svelget. Når prosessen sprer seg dypere, kan det utvikles erosiv blødning, perforasjon av den harde ganen og ødeleggelse av tannkjøttet. Tillegg av en kokinfeksjon kan endre det generelle kliniske bildet: en generell reaksjon karakteristisk for angina forårsaket av pyogene patogener oppstår, og en lokal reaksjon – hyperemi nær sårene, sterke smerter ved svelging, spyttsekresjon, råtten lukt fra munnen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symptomer på viral sår hals

De er delt inn i adenoviral (det utløsende agens er oftest adenovirus type 3, 4, 7 hos voksne og 1, 2 og 5 hos barn), influensa (det utløsende agens er influensaviruset) og herpetisk. De to første typene viral betennelse i mandlene er vanligvis kombinert med skade på slimhinnen i øvre luftveier og er ledsaget av luftveissymptomer (hoste, rhinitt, heshet), noen ganger observeres konjunktivitt, stomatitt, diaré.

Herpetisk angina, også kalt vesikulær (vesikulær, vesikulær-ulcerøs), er vanligere enn andre typer. De forårsakende agensene er Coxsackie-virus type A9, B1-5, ECHO-virus, humant herpes simplex-virus type 1 og 2, enterovirus, picornavirus (forårsakeren av munn- og klovsyke). Om sommeren og høsten kan den være epidemisk, og resten av året manifesterer den seg vanligvis sporadisk. Sykdommen observeres oftere hos små barn.

Sykdommen er svært smittsom, overføres av luftbårne dråper, sjelden via feko-oral rute. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 5 dager, sjelden 2 uker. Symptomer på angina er preget av akutte fenomener, en økning i temperatur til 39-40 C, svelgevansker, sår hals, hodepine og muskelsmerter, noen ganger oppkast og diaré. I sjeldne tilfeller, spesielt hos barn, kan serøs hjernehinnebetennelse utvikle seg. Sammen med forsvinningen av blemmer, vanligvis innen 3.-4. dag, normaliseres temperaturen, forstørrelsen og ømhet i de regionale lymfeknutene avtar.

Ganske ofte er symptomene på angina en av manifestasjonene av en akutt infeksjonssykdom. Endringer i halsen er uspesifikke og kan være av variert art: fra katarral til nekrotisk og til og med gangrenøs, så når du utvikler angina, bør du alltid huske at det kan være det første symptomet på en akutt infeksjonssykdom.

Symptomer på sår hals ved difteri

Difteri i svelget observeres i 70–90 % av alle tilfeller av difteri. Det er generelt akseptert at denne sykdommen forekommer oftere hos barn, men økningen i difteritilfeller observert de siste to tiårene i Ukraina skyldes hovedsakelig ikke-vaksinerte voksne. Barn i de første leveårene og voksne over 40 år er alvorlig syke. Sykdommen er forårsaket av difteribasillen – en basill av slekten Corynebacterium diphtheriae, dens mest virulente biotyper, som gravis og intermedius.

Smittekilden er en pasient med difteri eller en bærer av toksigene stammer av patogenet. Etter sykdommen fortsetter rekonvalesente å skille ut difteribasiller, men de fleste slutter å være bærere innen 3 uker. Frigjøring av difteribakterier hos rekonvalesente kan hindres av tilstedeværelsen av kroniske infeksjonsfokus i øvre luftveier og en reduksjon i kroppens generelle motstand.

I henhold til utbredelsen av den patologiske prosessen skilles det mellom lokaliserte og utbredte former for difteri; i henhold til arten av lokale endringer i svelget skilles det mellom katarral, insulære, membranøse og hemorragiske former; avhengig av alvorlighetsgraden av forløpet - giftig og hypertoksisk.

Inkubasjonsperioden varer fra 2 til 7 dager, sjelden opptil 10 dager. Ved milde former for difteri dominerer lokale symptomer, sykdommen forløper som en sår hals. Ved alvorlige former, sammen med lokale symptomer på sår hals, utvikles tegn på rus raskt på grunn av dannelsen av en betydelig mengde gift og dets massive inntreden i blod og lymfe. Milde former for difteri observeres vanligvis hos vaksinerte personer, alvorlige - hos personer som ikke har immunforsvar.

Ved katarralform manifesterer lokale symptomer på angina seg ved mild hyperemi med et cyanotisk skjær, moderat hevelse i mandlene og ganebuene. Symptomer på rusmiddel ved denne formen for difteri i svelget er fraværende, kroppstemperaturen er normal eller subfebril. Reaksjonen fra regionale lymfeknuter er ikke uttrykt. Diagnose av den katarralformen for difteri er vanskelig, siden det ikke er noe karakteristisk tegn på difteri - fibrinøs plakk. Gjenkjenning av denne formen er kun mulig gjennom bakteriologisk undersøkelse. Ved katarralformen kan bedring forekomme av seg selv, men etter 2-3 uker oppstår isolert parese, vanligvis av den bløte ganen, milde kardiovaskulære lidelser. Slike pasienter er farlige i epidemiologiske termer.

Øyformen av difteri er preget av utseendet av enkelt- eller flere øyer med fibrinøse avleiringer av gråhvit farge på overflaten av mandlene utenfor lakunene.

Plakkene med karakteristisk hyperemi i slimhinnen rundt dem vedvarer i 2–5 dager. Subjektive følelser i halsen er svakt uttrykt, regionale lymfeknuter er litt smertefulle. Geltemperaturen er opptil 37–38 °C, hodepine, svakhet og uvelhet kan observeres.

Den membranøse formen er ledsaget av en dypere lesjon i mandelvevet. Ganemandlene er forstørrede, hyperemiske, moderat ødematøse. På overflaten dannes det kontinuerlige plakk i form av filmer med en karakteristisk grensesone av hyperemi rundt seg. Først kan plakket se ut som en gjennomskinnelig rosa film eller et nettlignende nett. Gradvis blir den delikate filmen impregnert med fibrin, og ved slutten av den første (begynnelsen av den andre) dagen blir den tett, hvitgrå i fargen med en perlemorsskjær. Først faller filmen lett av, deretter blir nekrosen dypere og dypere, plakket er tett sammenvokst med epitelet av fibrintråder, fjernes med vanskelighet, og etterlater en ulcerøs defekt og en blødende overflate.

Den toksiske formen for difteri i svelget er en ganske alvorlig lesjon. Sykdommen starter vanligvis akutt, og pasienten kan angi tidspunktet da den oppsto.

Karakteristiske symptomer på angina tillater identifisering av den giftige formen for difteri selv før utseendet av karakteristisk hevelse i det subkutane fettet i nakken: alvorlig rus, hevelse i svelget, reaksjon av regionale lymfeknuter, smertesyndrom.

Alvorlig rus manifesteres ved en økning i kroppstemperatur til 39-48 C og opprettholdelse av dette nivået i mer enn 5 dager, hodepine, frysninger, alvorlig svakhet, anoreksi, blek hud, adynami. Pasienten merker smerter ved svelging, spyttsekresjon, pustevansker, en kvalmende søt lukt fra munnen, åpen nesetone. Pulsen er hyppig, svak, arytmisk.

Faryngeødemet begynner med mandlene og sprer seg til buene, drøvelen, den myke og harde ganen, og det paratonsillære rommet. Ødemet er diffust, uten skarpe grenser eller fremspring. Slimhinnen over ødemet er intenst hyperemisk, med et cyanotisk skjær. En gråaktig nett eller geléaktig gjennomskinnelig film kan sees på overflaten av de forstørrede mandlene og den ødematøse ganen. Plakk sprer seg til ganen, tungeroten og slimhinnen i kinnene. De regionale lymfeknutene er forstørrede, tette og smertefulle. Hvis de når størrelsen på et kyllingegg, indikerer dette en hypertoksisk form. Hypertoksisk fulminant difteri er den alvorligste formen, og utvikler seg vanligvis hos pasienter over 40 år. Representanter for den "ikke-immune" kontingenten. Det er preget av en voldsom debut med en rask økning i alvorlige tegn på rus: høy temperatur, gjentatt oppkast, nedsatt bevissthet, delirium, hemodynamiske forstyrrelser som kollaps. Samtidig utvikles betydelig hevelse i bløtvevet i svelget og halsen med utviklingen av faryngeal stenose. Det er en tvungen kroppsstilling, trismus, raskt økende gelatinøs hevelse av slimhinnen i svelget med en klar avgrensningssone som skiller den fra det omkringliggende vevet.

Komplikasjoner av difteri er forbundet med den spesifikke virkningen av toksinet. De farligste er komplikasjoner fra det kardiovaskulære systemet, som kan oppstå ved alle former for difteri, men oftere ved toksisk, spesielt grad II og III. Den nest vanligste er perifer lammelse, som vanligvis har karakter av polynevritt. De kan også forekomme i aborterte tilfeller av difteri, hyppigheten er 8-10%. Den vanligste er lammelse av den bløte ganen, forbundet med skade på faryngeale grener av vagus- og glossopharyngeusnervene. I dette tilfellet får talen en nasal, nasal tone, flytende mat kommer inn i nesen. Den bløte ganen henger tregt og ubevegelig under fonering. Mindre vanlige er lammelse av musklene i ekstremitetene (lavere - 2 ganger oftere), enda mindre vanlig - lammelse av abducensnervene, noe som forårsaker konvergent strabismus. Tapte funksjoner gjenopprettes vanligvis fullstendig i løpet av 2-3 måneder, sjeldnere - etter lengre perioder. Hos små barn, og i alvorlige tilfeller hos voksne, kan en alvorlig komplikasjon være utvikling av larynxstenose og asfyksi ved difteritisk (ekte) krupp.

Symptomer på sår hals ved skarlagensfeber

Det forekommer som en av manifestasjonene av denne akutte infeksjonssykdommen og er karakterisert av febertilstand, generell rus, fint punktutslett og forandringer i svelget, som kan variere fra katarr til nekrotisk tonsillitt. Skarlagensfeber er forårsaket av toksigen hemolytisk streptokokk gruppe A. Overføring av infeksjonen fra en pasient eller bærer av basillene skjer hovedsakelig via luftbårne dråper, barn i alderen 2 til 7 år er mest utsatt. Inkubasjonsperioden er 1-12 dager, oftere 2-7. Sykdommen begynner akutt med temperaturøkning, uvelhet, hodepine og sår hals ved svelging. Ved alvorlig rus forekommer gjentatt oppkast.

Symptomer på angina utvikler seg vanligvis selv før utslettet oppstår, ofte samtidig med oppkast. Angina ved skarlagensfeber er et konstant og typisk symptom. Det er preget av lys hyperemi i slimhinnen i svelget ("flammende svelg"), som sprer seg til den harde ganen, hvor en tydelig grense av betennelsessonen noen ganger observeres mot bakgrunnen av den bleke slimhinnen i ganen.

Ved slutten av den første dagen (sjeldnere den andre dagen) av sykdommen, dukker det opp et lys rosa eller rødt, lite punktformet utslett på huden mot en hyperemisk bakgrunn, ledsaget av kløe. Det er spesielt rikelig i nedre del av magen, på baken, i lysken og på den indre overflaten av lemmene. Huden på nesen, leppene og haken forblir blek og danner den såkalte nasolabiale trekant av Filatov. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, varer utslettet fra 2-3 til 3-4 dager eller lenger. Ved den 3-4. dagen blir tungen lys rød, med papiller som stikker ut på overflaten - den såkalte bringebærtungen. Ganemandlene er hovne, dekket av et gråaktig skittent belegg, som, i motsetning til det ved difteri, ikke er kontinuerlig og lett fjernes. Belegget kan spre seg til ganebuene, den myke ganen, drøvelen og munnbunnen.

I sjeldne tilfeller, hovedsakelig hos små barn, er strupehodet involvert i prosessen. Utviklet ødem i epiglottis og den ytre ringen av strupehodet kan føre til stenose og kreve øyeblikkelig trakeotomi. Den nekrotiske prosessen kan føre til perforasjon av den bløte ganen, en defekt i drøvelen. Som en konsekvens av den nekrotiske prosessen i svelget kan bilateral nekrotisk otitt og mastoiditt observeres, spesielt hos små barn.

Det er ikke vanskelig å gjenkjenne skarlagensfeber i sitt typiske forløp: akutt debut, betydelig temperaturøkning, utslett med karakteristisk utseende og plassering, typiske faryngeale lesjoner med lymfeknutereaksjon. Ved latente og atypiske former er epidemisk anamnese av stor betydning.

[ 16 ]

Symptomer på sår hals med meslinger

Meslinger er en akutt, svært smittsom infeksjonssykdom av viral etiologi, ledsaget av rusmiddel, betennelse i slimhinnen i luftveiene og lymfadenoid faryngeal ring, konjunktivitt og et makulopapulært utslett på huden.

Spredningen av smittestoffet, meslingeviruset, skjer gjennom luftbårne dråper. Pasienten er farligst for andre i løpet av sykdommens forkjølelsesperiode og på den første dagen med utslett. På den tredje dagen med utslett avtar smittsomheten kraftig, og etter den fjerde dagen regnes pasienten som ikke-smittsom. Meslinger klassifiseres som en barneinfeksjon, som oftest rammer barn i alderen 1 til 5 år; personer i alle aldre kan imidlertid bli syke. Inkubasjonsperioden er 6–17 dager (vanligvis 10 dager). Det skilles mellom tre perioder i løpet av meslingeforløpet: forkjølelse (prodromal), perioder med utslett og pigmentering. I henhold til alvorlighetsgraden av sykdomssymptomene, primært rus, skilles det mellom mild, moderat og alvorlig mesling.

I prodromalperioden, mot en bakgrunn av moderat feber, utvikles katarrale symptomer i øvre luftveier (akutt rhinitt, faryngitt, laryngitt, trakeitt), samt tegn på akutt konjunktivitt. Imidlertid manifesterer symptomer på angina seg ofte i form av en lakunær form.

Først viser meslingerenanthem seg som røde flekker av forskjellige størrelser på slimhinnen i den harde ganen, og sprer seg deretter raskt til den myke ganen, buene, mandlene og bakveggen i svelget. Disse røde flekkene smelter sammen og forårsaker diffus hyperemi i slimhinnen i munn og svelg, noe som minner om bildet av banal tonsillofarynksitt.

Det patognomoniske tidlige tegnet på meslinger, observert 2–4 dager før utslettet debuterer, er representert ved Filatov-Koplik-flekker på den indre overflaten av kinnene, i området rundt parotidkanalen. Disse hvitaktige flekkene, 1–2 mm store, omgitt av en rød kant, vises i mengden av 10–20 stykker på den skarpt hyperemiske slimhinnen. De smelter ikke sammen (slimhinnen ser ut som om den er sprutet med kalkdråper) og forsvinner etter 2–3 dager.

I perioden med utslett, sammen med intensiveringen av katarralfenomener fra øvre luftveier, observeres generell hyperplasi av lymfadenoidvev: gane- og svelgmandlene hovner opp, og det observeres en økning i cervikale lymfeknuter. I noen tilfeller oppstår mukopurulente plugger i hullene, som er ledsaget av en ny temperaturøkning.

Pigmenteringsperioden er preget av en endring i utslettets farge: det begynner å bli mørkere og får en brun fargetone. Først oppstår pigmentering i ansiktet, deretter på overkroppen og lemmene. Det pigmenterte utslettet varer vanligvis 1–1,5 uker, noen ganger lenger, deretter er liten klilignende avskalling mulig. Komplikasjoner av meslinger er hovedsakelig forbundet med tilskudd av sekundær mikrobiell flora. Laryngitt, laryngotrakeitt, lungebetennelse og mellomørebetennelse observeres oftest. Mellomørebetennelse er den vanligste komplikasjonen av meslinger, den forekommer som regel i pigmenteringsperioden. Katarral mellomørebetennelse observeres vanligvis, purulent mellomørebetennelse er relativt sjelden, men det er høy sannsynlighet for å utvikle nekrotisk skade på bein og bløtvev i mellomøret og overgangen til kronisk prosess.

Symptomer på angina i blodsykdommer

Inflammatoriske forandringer i mandlene og slimhinnen i munnhulen og svelget (akutt betennelse i mandlene, symptomer på angina, stomatitt, gingivitt, periodontitt) utvikler seg hos 30–40 % av hematologiske pasienter allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Hos noen pasienter er orofaryngeale lesjoner de første tegnene på en sykdom i blodsystemet, og det er viktig å oppdage dem i tide. Den inflammatoriske prosessen i svelget ved blodsykdommer kan forløpe på mange måter – fra katarralforandringer til ulcerøs-nekrotisk. Uansett kan infeksjon i munnhulen og svelget forverre hematologiske pasienters velvære og tilstand betydelig.

Symptomer på monocytisk angina

Infeksiøs mononukleose, Filatovs sykdom, benign lymfoblastose er en akutt infeksjonssykdom som hovedsakelig observeres hos barn og unge, og oppstår med mandelskade, polyadenitt, hepatosplenomegali og karakteristiske blodforandringer. De fleste forskere anerkjenner for tiden Epstein-Barr-viruset som årsaken til mononukleose.

Smittekilden er en syk person. Smitte skjer gjennom luftbårne dråper, innløpspunktet er slimhinnen i de øvre luftveiene. Sykdommen regnes som lite smittsom, patogenet overføres kun gjennom nærkontakt. Sporadiske tilfeller er vanligere, familie- og gruppeutbrudd er svært sjeldne. Mononukleose er ekstremt sjelden hos personer over 35-40 år.

Inkubasjonsperioden er 4–28 dager (vanligvis 7–10 dager). Sykdommen starter vanligvis akutt, men noen ganger i prodromalperioden er det uvelhet, søvnforstyrrelser og tap av appetitt. Mononukleose er karakterisert av en klinisk triade av symptomer: feber, symptomer på angina, adenoplenomegali og hematologiske forandringer, som leukocytose med en økning i antall atypiske mononukleære celler (monocytter og lymfocytter). Temperaturen er vanligvis rundt 38 °C, sjelden høy, ledsaget av moderat rus; en økning i temperatur observeres vanligvis i 6–10 dager. Temperaturkurven kan være bølget og tilbakevendende.

Tidlig forstørrelse av regionale (occipitale, cervikale, submandibulære) og deretter fjerne (aksillære, inguinale, abdominale) lymfeknuter er typisk. De har vanligvis en plastisk konsistens ved palpasjon, er moderat smertefulle og ikke sammenvokste; rødhet i huden og andre symptomer på periadenitt, samt pussdannelse i lymfeknutene, observeres aldri. Samtidig med forstørrelsen av lymfeknutene på den 2.-4. dagen av sykdommen observeres en forstørrelse av milten og leveren. Den motsatte utviklingen av forstørrede lymfeknuter i leveren og milten skjer vanligvis på den 12.-14. dagen, innen slutten av feberperioden.

Et viktig og konstant symptom på mononukleose, som vanligvis brukes som en diagnostisk veiledning, er forekomsten av akutte inflammatoriske forandringer i svelget, hovedsakelig i ganemandlene. Lett hyperemi i slimhinnen i svelget og forstørrelse av mandlene observeres hos mange pasienter fra de første dagene av sykdommen. Monocytisk angina kan forekomme i form av lakunær membranøs, follikulær og nekrotisk. Mandlene øker kraftig og er store, ujevne, humpete formasjoner som stikker ut i svelghulen og, sammen med den forstørrede linguale mandelen, gjør det vanskelig å puste gjennom munnen. Skittengrå plakk forblir på mandlene i flere uker eller til og med måneder. De kan bare være lokalisert på ganemandlene, men noen ganger sprer de seg til buene, bakveggen i svelget, roten av tungen, epiglottis, og ligner dermed bildet av difteri.

De mest karakteristiske symptomene på infeksiøs mononukleose er endringer i det perifere blodet. På sykdommens høydepunkt observeres moderat leukocytose og betydelige endringer i blodtellingen (uttalt mononukleose og nøytropeni med kjerneforskyvning til venstre). Antallet monocytter og lymfocytter øker (noen ganger opptil 90 %), plasmaceller og atypiske mononukleære celler dukker opp, som kjennetegnes av høy polymorfisme i størrelse, form og struktur. Disse endringene når sitt maksimum innen 6.-10. dag av sykdommen. I løpet av rekonvalesensperioden reduseres innholdet av atypiske mononukleære celler gradvis, polymorfismen deres blir mindre uttalt, plasmacellene forsvinner; denne prosessen er imidlertid svært langsom og drar noen ganger ut i måneder og til og med år.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomer på angina ved leukemi

Leukemi er en svulstsykdom i blodet med obligatorisk skade på benmargen og forskyvning av normale hematopoietiske spirer. Sykdommen kan være akutt eller kronisk. Ved akutt leukemi er hoveddelen av tumorcellene dårlig differensierte blaster; ved kronisk leukemi består de hovedsakelig av modne former av granulocytter eller erytrocytter, lymfocytter eller plasmaceller. Akutt leukemi observeres omtrent 2-3 ganger oftere enn kronisk leukemi.

Akutt leukemi oppstår under dekke av en alvorlig infeksjonssykdom, og rammer hovedsakelig barn og unge. Klinisk er den karakterisert av nekrotiske og septiske komplikasjoner på grunn av nedsatt fagocytisk funksjon av leukocytter, alvorlig hemoragisk diatese og alvorlig progressiv anemi. Sykdommen oppstår akutt, med høy temperatur.

Forandringer i mandlene kan forekomme både ved sykdomsdebut og i senere stadier. I den innledende perioden observeres enkel hyperplasi av mandlene mot bakgrunn av katarralforandringer og hevelse i slimhinnen i svelget. I senere stadier får sykdommen en septisk karakter, symptomer på angina utvikler seg, først lakunær, deretter ulcerøs-nekrotisk. Omgivende vev er involvert i prosessen, nekrose kan spre seg til ganebuene, bakveggen i svelget og noen ganger til strupehodet. Hyppigheten av faryngeale lesjoner ved akutt leukemi varierer fra 35 til 100 % av pasientene. Hemoragisk diatese, også karakteristisk for akutt leukemi, kan også manifestere seg i form av petechialutslett på huden, subkutan blødning og mageblødning. I den terminale fasen av leukemi utvikler nekrose seg ofte på blødningsstedet.

Endringer i blodet kjennetegnes av et høyt innhold av leukocytter (opptil 100–200 x ^{10 9} /l). Leukopeniske former for leukemi observeres imidlertid også, når antallet leukocytter synker til 1,0–3,0 x 10 ⁹ /l. Det mest karakteristiske tegnet på leukemi er overvekten av udifferensierte celler i det perifere blodet – ulike typer blaster (hemohistioblaster, myeloblaster, lymfoblaster), som utgjør opptil 95 % av alle celler. Endringer i det røde blodet observeres også: antallet erytrocytter synker gradvis til 1,0–2,0 x 10 ¹² /l, og konsentrasjonen av hemoglobin og antallet blodplater synker også.

Kronisk leukemi er, i motsetning til akutt leukemi, en sakte progredierende sykdom som er tilbøyelig til remisjon. Skaden på mandlene, munnslimhinnen og svelget er ikke så uttalt. Det forekommer vanligvis hos eldre mennesker, menn er oftere rammet enn kvinner. Diagnosen kronisk leukemi er basert på påvisning av høy leukocytose med en overvekt av umodne former av leukocytter, en betydelig økning i milten ved kronisk myeloleukemi og en generalisert økning i lymfeknuter ved kronisk lymfatisk leukemi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Symptomer på angina ved agranulocytose

Agranulocytose (agranulocytisk angina, granulocytopeni, idiopatisk eller ondartet leukopeni) er en systemisk blodsykdom som er karakterisert ved en kraftig reduksjon i antall leukocytter med forsvinningen av granulocytter (nøytrofiler, basofiler, eosinofiler) og ulcerøs-nekrotiske lesjoner i svelget og mandlene. Sykdommen forekommer hovedsakelig i voksen alder; kvinner får agranulocytose oftere enn menn. Den agranulocytiske reaksjonen på hematopoiesen kan være forårsaket av ulike bivirkninger (toksisk, strålings-, infeksjons-, systemisk skade på det hematopoietiske apparatet).

Symptomer på angina pectoris er i utgangspunktet erytematøse-erosive, deretter raskt ulcerøse-nekrotiske. Prosessen kan spre seg til den myke ganen, ikke begrenset til bløtvev, men også til beinvevet. Nekrotisk vev går i oppløsning og avstøtes, og etterlater dype defekter. Prosessen i svelget er ledsaget av sterke smerter, svelgevansker, rikelig spyttsekresjon og en råtten lukt fra munnen. Det histologiske bildet i de berørte områdene av svelget er preget av fravær av en inflammatorisk reaksjon. Til tross for tilstedeværelsen av en rik bakterieflora, er det ingen leukocyttinflammatorisk reaksjon og pussdannelse i lesjonen. Ved diagnostisering av granulomatose og bestemmelse av prognosen for sykdommen er det viktig å vurdere tilstanden til benmargen, avslørt ved punktering av brystbenet.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pseudomembranøs (ikke-difteritisk, difteroid) angina

Den etiologiske faktoren er pneumokokker eller streptokokker, sjeldnere stafylokokker; den er sjelden og kjennetegnes av nesten de samme lokale og generelle symptomene som difteri i svelget. Streptokokker kan være assosiert med Corynebacterium diphtheriae, som forårsaker den såkalte streptodifterien, som kjennetegnes av et ekstremt alvorlig forløp.

Den endelige diagnosen stilles basert på resultatene av en bakteriologisk undersøkelse av halsutstryk. I tillegg til det som er beskrevet ovenfor for lakunær tonsillitt, anbefales det å inkludere bruk av antidifteri-serum i behandlingen av difteroide former for tonsillitt inntil den endelige bakteriologiske diagnosen er stilt.

[ 30 ]

Akutt ulcerøs betennelse i mandlene

Moures sykdom - en form for angina kjennetegnet av en snikende debut uten uttalte generelle symptomer med mindre og noen ganger vage smerter ved svelging. Bakteriologisk undersøkelse avslører ulike patogene mikroorganismer i symbiose med uspesifikk spirillose-mikrobiota. Faryngoskopi avslører et nekrotiserende sår på den øvre polen av en av ganetmandlene, mens det ikke er noen parenkymatøse eller katarraliske inflammatoriske fenomener i selve mandelen. Regionale lymfeknuter er moderat forstørret, kroppstemperaturen på høydepunktet av sykdommen stiger til 38 ° C.

Denne formen for angina forveksles ofte lett i den innledende diagnosefasen med syfilitisk sjanker, hvor man imidlertid verken observerer dens karakteristiske tegn eller massiv regional adenopati, eller med Simanovsky-Plaut-Vincent angina, hvor fuso-snirochial mikrobiota, i motsetning til den aktuelle formen, bestemmes i et halsutstryk. Sykdommen varer i 8–10 dager og ender med spontan bedring.

Lokal behandling innebærer skylling med 3% løsninger av borsyre eller sinkklorid.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Symptomer på blandet angina

De er sjeldne og er preget av en kombinasjon av symptomer på angina, som er forbundet med de ulike formene beskrevet ovenfor.

Ved ugunstig forløp av angina kan det utvikles lokale og generelle komplikasjoner. Oftest observeres paratonsillitt som en lokal komplikasjon, sjeldnere - parafaryngitt, men den er karakterisert av et ekstremt alvorlig forløp. Hos små barn kan angina føre til utvikling av en retrofaryngeal abscess. Blant de generelle komplikasjonene som utvikler seg oftere etter en tidligere streptokokk-angina forårsaket av beta-hemolytisk streptokokk gruppe A, er de mest alvorlige akutt revmatisk feber med påfølgende revmatisk skade på hjerte og ledd og poststreptokokk-glomerulonefritt.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]