Anemi i svangerskapet

Anemi under graviditet er en patologisk tilstand som kjennetegnes av en reduksjon i antall røde blodlegemer og/eller hemoglobin per volumenhet blod. Hyppigheten av denne graviditetskomplikasjonen observeres, ifølge ulike kilder, hos 18–75 % (i gjennomsnitt 56 %) av kvinnene.

[ 1 ], [ 2 ]

Jernmangelanemi hos gravide kvinner

Jernmangelanemi under graviditet er en sykdom der det er en reduksjon i nivået av jern i blodserum, benmarg og lagringsorganer, som et resultat av at dannelsen av hemoglobin forstyrres, og deretter av røde blodlegemer, hypokrom anemi og trofiske forstyrrelser i vev oppstår.

Denne komplikasjonen har en negativ innvirkning på svangerskapsforløpet, fødselen og fosterets tilstand. Lavt jernnivå i kroppen fører til en svekkelse av immunforsvaret (fagocytose hemmes, lymfocytters respons på stimulering av antigener svekkes, og dannelsen av antistoffer, proteiner og cellenes reseptorapparat, som inkluderer jern, er begrenset).

Det bør tas i betraktning at i første trimester av svangerskapet reduseres behovet for jern på grunn av opphør av jerntapet under menstruasjon. I løpet av denne perioden er jerntapet gjennom fordøyelseskanalen, huden og urinen (basaltap) 0,8 mg/dag. Fra andre trimester og frem til slutten av svangerskapet øker jernbehovet til 4–6 mg, og i de siste 6–8 ukene når det 10 mg. Dette skyldes først og fremst økningen i oksygenforbruk hos mor og foster, som er ledsaget av en økning i volumet av sirkulerende plasma (ca. 50 %) og massen av erytrocytter (ca. 35 %). For å sikre disse prosessene trenger morens kropp omtrent 450 mg jern. Deretter bestemmes jernbehovet av fosterets kroppsvekt. Med en kroppsvekt på over 3 kg inneholder fosteret dermed 270 mg jern, og morkaken 90 mg. Under fødsel mister en kvinne 150 mg jern med blodet.

Under de mest optimale ernæringsforholdene (jerninntak i biotilgjengelig form - kalvekjøtt, fjærkre, fisk) og inntak av tilstrekkelig askorbinsyre, overstiger ikke jernabsorpsjonen 3–4 mg/dag, noe som er mindre enn det fysiologiske behovet under graviditet og amming.

Årsaker til jernmangelanemi under graviditet

Årsakene som kan forårsake anemisk syndrom er varierte og kan betinget deles inn i to grupper:

1. Eksisterende før nåværende graviditet. Dette er begrensede jernreserver i kroppen før graviditet, som kan være forårsaket av tilstander som utilstrekkelig eller mangelfull ernæring, hyperpolymenoré, et intervall mellom fødsler på mindre enn 2 år, en historie med fire eller flere fødsler, hemoragisk diatese, sykdommer som er ledsaget av nedsatt jernopptak (atrofisk gastritt, tilstand etter gastrektomi eller subtotal reseksjon av magen, tilstand etter reseksjon av en betydelig del av tynntarmen, malabsorpsjonssyndrom, kronisk enteritt, intestinal amyloidose, etc.), konstant bruk av syrenøytraliserende midler, jernfordelingssykdommer (systemiske bindevevssykdommer, purulent-septiske tilstander, kroniske infeksjoner, tuberkulose, ondartede svulster), parasittiske og helminthiske invasjoner, leverpatologi, nedsatt avsetning og transport av jern på grunn av nedsatt transferrinsyntese (kronisk hepatitt, alvorlig gestose).
2. De som oppsto under det nåværende svangerskapet og eksisterer i ren form eller legges oppå den første gruppen av årsaker til anemi. Disse er flerlingsgraviditeter, blødning under graviditet (blødning fra livmor, nese, fordøyelseskanal, hematuri, etc.).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer på jernmangelanemi under graviditet

Ved jernmangel i kroppen innledes anemi av en lang periode med latent jernmangel med tydelige tegn på reduksjon i hemoglobinreservene. Med en betydelig reduksjon i hemoglobinnivået kommer symptomer forårsaket av hemisk hypoksi (anemisk hypoksi) og tegn på jernmangel i vev (sideropenisk syndrom) i forgrunnen.

Anemisk hypoksi (egentlig anemisk syndrom) manifesteres av generell svakhet, svimmelhet, smerter i hjerteområdet, blek hud og synlige slimhinner, takykardi, kortpustethet under fysisk anstrengelse, irritabilitet, nervøsitet, redusert hukommelse og oppmerksomhet, og tap av appetitt.

Jernmangel kjennetegnes av sideropeniske symptomer: tretthet, hukommelsessvekkelse, skade på muskelsystemet, smaksforvrengning, hårtap og sprøhet, sprø negler. Pasienter opplever ofte tørr og sprukken hud på hender og føtter, kantete stomatitt, sprekker i munnvikene, glossitt, samt skade på mage-tarmkanalen - hypo- eller syrenøytraliserende midler.

Diagnose av jernmangelanemi under graviditet

Når man stiller en diagnose, er det nødvendig å ta hensyn til svangerskapsalderen. Normalt synker hemoglobin og hematokrit i første trimester av svangerskapet, når minimumsverdier i andre og øker deretter gradvis i tredje trimester. Derfor kan anemi diagnostiseres i første og tredje trimester ved et hemoglobinnivå under 110 g/l, og i andre trimester - under 105 g/l.

Det bør tas i betraktning at en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjon ikke er tegn på jernmangel, så ytterligere testing er nødvendig, som, avhengig av laboratoriets kapasitet, bør omfatte to til ti av følgende tester:

De viktigste laboratoriekriteriene for jernmangelanemi: erytrocyttmikrocytose (kombinert med aniso- og poikilocytose), erytrocytthypokromi (fargeindeks <0,86), redusert gjennomsnittlig korpuskulært hemoglobininnhold (<27 pg), redusert gjennomsnittlig korpuskulær hemoglobinkonsentrasjon (<33 %), redusert gjennomsnittlig korpuskulært volum (<80 μm3 ⁾; redusert serumjern (<12,5 μmol/l), redusert serumferritinkonsentrasjon (<15 μg/l), økt total jernbindende kapasitet i serum (>85 μmol/l), redusert transferrinmetning med jern (<15 %), økt protoporfyrininnhold i erytrocytter (<90 μmol/l).

Det er obligatorisk å bestemme fargeindeksen og identifisere mikrocytose i et blodutstryk (de enkleste og mest tilgjengelige metodene). Det er ønskelig å bestemme konsentrasjonen av serumjern.

[ 7 ]

Behandling av jernmangelanemi under graviditet

Behandling av jernmangelanemi har sine egne egenskaper og bestemmes av alvorlighetsgraden og tilstedeværelsen av samtidige ekstragenitale sykdommer og komplikasjoner under graviditet.

Når man bestemmer behandlingstaktikker, er det nødvendig:

• eliminere årsakene til jernmangel (mage-, tarm-, neseblødning, samt fra fødselskanalen, hematuri, blodproppsforstyrrelser, etc.);
• unngå å spise mat som reduserer opptaket av jern i pasientens kropp (korn, kli, soya, mais, vann med høyt innhold av karbonater, bikarbonater, fosfater, tetracykliner, almagel, kalsium, magnesium, aluminiumsalter, rødvin, te, melk, kaffe);
• anbefaler oral administrering av jernpreparater (unntatt i tilfeller der oral administrering av preparatet er kontraindisert). Forebyggende administrering av jernpreparater (60 mg) er nødvendig for alle gravide kvinner fra andre trimester av svangerskapet og i 3 måneder etter fødselen.

Den terapeutiske daglige dosen av ernæringsjern ved oralt inntak bør være 2 mg per 1 kg kroppsvekt eller 100–300 mg/dag.

Når man velger et spesifikt jernholdig legemiddel, bør man ta hensyn til at blant ioniske jernforbindelser er det å foretrekke å bruke legemidler som inneholder toverdig jern, siden biotilgjengeligheten er betydelig høyere enn for treverdig jern. Det anbefales å foreskrive legemidler med høyt jerninnhold (1-2 tabletter tilsvarer det daglige behovet) og legemidler med langsom frigjøring (retardformer), som gjør det mulig å opprettholde en tilstrekkelig jernkonsentrasjon i blodserumet og redusere gastrointestinale bivirkninger.

Det er nødvendig å bruke kombinasjonsmedisiner, hvis tilleggskomponenter forhindrer oksidasjon av toverdig jern til treverdig jern (askorbinsyre, ravsyre, oksalatsyre), fremmer absorpsjon av jern i tarmen (aminosyrer, polypeptider, fruktose), forhindrer den irriterende effekten av jernioner på slimhinnen i fordøyelseskanalen (mukoproteose), svekker antioksidanteffekten av toverdig jern (askorbinsyre og andre antioksidanter), opprettholder børstegrensen av slimhinnen i tynntarmen i en aktiv tilstand (folsyre).

Kontraindikasjoner for å ta jernpreparater oralt er jernintoleranse (konstant kvalme, oppkast, diaré), tilstand etter reseksjon av tynntarmen, enteritt, malabsorpsjonssyndrom, forverring av magesår, uspesifikk ulcerøs kolitt eller Crohns sykdom.

Hvis det foreligger kontraindikasjoner for oral administrering av jernpreparater, foreskrives parenteral administrering av preparater som inneholder trivalent jern. Ved parenteral administrering bør den daglige jerndosen ikke overstige 100 mg.

På grunn av risikoen for leverhemosiderose, bør behandling med parenterale jernpreparater utføres under kontroll av serumjernnivåer.

Bivirkninger av jerntilskudd

Ved oralt inntak er de hovedsakelig forbundet med lokale irritasjonseffekter: kvalme, smerter i epigastriet, diaré, forstoppelse, mindre allergiske reaksjoner (hudutslett). Ved parenteral administrering er lokal vevsirritasjon mulig, samt smerter i hjerteregionen, arteriell hypotensjon, artralgi, forstørrede lymfeknuter, feber, hodepine, svimmelhet, infiltrasjon av injeksjonsstedet, anafylaktoide reaksjoner, anafylaktisk sjokk.

Det finnes bevis som indikerer en mer uttalt effekt av ferroterapi når det kombineres med inntak av folsyre, humant rekombinant erytropoietin og multivitaminpreparater som inneholder mineraler.

Hvis alvorlig symptomatisk anemi oppstår sent i svangerskapet (mer enn 37 uker), er det nødvendig å bestemme seg for transfusjon av røde blodlegemer eller vaskede røde blodlegemer.

Forebygging av jernmangelanemi er indisert for gravide kvinner i faresonen. Den er basert på rasjonell ernæring og bruk av jernpreparater. Ernæringen bør være fullstendig og inneholde tilstrekkelige mengder jern og protein. Hovedkilden til jern for en gravid kvinne er kjøtt. Jern i hemform absorberes bedre, og fra plantebasert mat absorberes det dårligere.

For å forbedre jernopptaket, inkluder frukt, bær, grønne grønnsaker, juice og fruktdrikker, og honning (mørke varianter) i kostholdet ditt.

Inntak av kjøtt og produkter som fremmer bedre opptak av jern bør skilles fra te, kaffe, hermetikk, frokostblandinger, melk og fermenterte melkeprodukter som inneholder forbindelser som hemmer jernopptaket.

Ved anemi anbefales avkok eller infusjoner av nyper, hyllebær, solbær, jordbærblader og brennesle.

Forebygging av jernmangelanemi under graviditet

Forebygging av jernmangelanemi innebærer også kontinuerlig inntak av jernpreparater (1-2 tabletter per dag) i løpet av tredje trimester av svangerskapet. Jernpreparater kan brukes i kurer på 2-3 uker med pauser på 2-3 uker, totalt 3-5 kurer i løpet av hele svangerskapet. Den daglige dosen for forebygging av anemi er omtrent 50-60 mg toverdig jern. Forbedring av erytropoiesen lettes ved å inkludere askorbinsyre og folsyre, vitamin E, B-vitaminer og mikroelementer (kobber, mangan) i behandlingen.

B12-mangelanemi i svangerskapet

Anemi på grunn av vitamin B12-mangel _er preget av forekomsten av megaloblaster i benmargen, intramedullær ødeleggelse av erytrocytter, en reduksjon i antall erytrocytter (i mindre grad - hemoglobin), trombocytopeni, leukopeni og nøytropeni.

_{Menneskekroppen kan absorbere opptil 6–9 mcg vitamin B12} per dag, og det normale innholdet er 2–5 mg. Hovedorganet som inneholder dette vitaminet er leveren. Siden ikke alt vitamin B12 _absorberes fra mat, er det nødvendig å få i seg 3–7 mcg av vitaminet per dag i form av et preparat.

[ 8 ], [ 9 ]

Årsaker til B12-mangelanemi under graviditet

_{Vitamin B12-} mangel oppstår på grunn av utilstrekkelig syntese av Castle's intrinsic factor, som er nødvendig for absorpsjon av vitaminet (observeres etter reseksjon eller fjerning av magesekken, autoimmun gastritt), svekkede absorpsjonsprosesser i ileumdelen av tarmen (uspesifikk ulcerøs kolitt, pankreatitt, Crohns sykdom, dysbakteriose, dvs. utvikling av bakterier i cecum, helminthiasis (bred bendelorm), tilstander etter reseksjon av ileumdelen av tarmen, vitamin B12-mangel _i kosten (fravær av animalske produkter), kronisk alkoholisme og bruk av visse medisiner.

Patogenesen til B12-mangelanemi under graviditet involverer endringer i hematopoiesen og epitelceller assosiert med svekket tymidindannelse og celledeling (celler øker i størrelse, megaloblastisk hematopoiesen).

[ 10 ], [ 11 ]

Symptomer på B12-mangelanemi under graviditet

Med mangel på vitamin B12 _^skjer det endringer i hematopoietisk vev, fordøyelses- og nervesystemer.

_{Vitamin B12-} mangel manifesterer seg gjennom tegn på anemisk hypoksi (rask tretthet, generell svakhet, hjertebank, etc.). Ved alvorlig anemi observeres gulfarging av senehinnene og huden, og tegn på glossitt.

Av og til forekommer hepatosplenomegali og magesekresjonen reduseres.

Et karakteristisk tegn på _B12 -mangelanemi er skade på nervesystemet, med symptomer som parestesi, sensoriske forstyrrelser med smerte, kuldefølelse, nummenhet i ekstremiteter, krypende maur, ofte muskelsvakhet, dysfunksjon i bekkenorganene. Psykiske lidelser, delirium, hallusinasjoner er ekstremt sjeldne, og i svært alvorlige tilfeller - kakeksi, arefleksi, vedvarende lammelse av underekstremiteter.

Diagnose av B12-mangelanemi under graviditet

Diagnosen stilles på grunnlag av bestemmelse av innholdet av vitamin B12 ₍ synker under 100 pg/ml, med en norm på 160–950 pg/l) mot bakgrunn av tilstedeværelsen av hyperkrome makrofager, Jolly bodies i erytrocytter, en økning i ferritinnivået, en reduksjon i konsentrasjonen av haptoglobin og en økning i LDH. De diagnostiske kriteriene inkluderer også tilstedeværelsen av antistoffer mot intrinsic factor eller mot parietalceller i blodserumet (diagnostisert i 50 % av tilfellene).

Hvis cytopeni med høy eller normal fargeindeks oppdages hos en gravid kvinne, må en benmargspunktur utføres. Myelogrammet avslører tegn på megaloblastisk anemi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling av B12-mangelanemi under graviditet

Behandlingen består av å administrere cyanokobalamin 1000 mcg intramuskulært én gang i uken i 5–6 uker. I alvorlige tilfeller kan dosen økes.

Mye vitamin B12 _finnes i kjøtt, egg, ost, melk, lever og nyrer, noe som bør tas i betraktning når man utfører forebygging.

Ved helminthisk invasjon er ormekur foreskrevet.

I alle tilfeller av vitamin B12 mangel fører bruken til rask og varig remisjon.

Folsyremangelanemi i svangerskapet

Anemi assosiert med folatmangel er ledsaget av forekomst av megaloblaster i benmargen, intramedullær ødeleggelse av erytrocytter, pancytopeni, makrodytose og hyperkromi av erytrocytter.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Årsaker til folatmangelanemi under graviditet

Årsaken til utviklingen av folatmangelanemi kan være en økning i behovet for folsyre under graviditet med 2,5–3 ganger, det vil si over 0,6–0,8 mg/dag.

Risikofaktorer for utvikling av folatmangelanemi under graviditet inkluderer også hemolyse av ulik opprinnelse, flerlingesvangerskap, langvarig bruk av antikonvulsiva og en tilstand etter reseksjon av en betydelig del av tynntarmen.

Folsyre, sammen med vitamin B, er involvert i syntesen av pyridin-, glutaminsyre-, purin- og pyrimidinbaser som er nødvendige for dannelsen av DNA.

[ 19 ]

Symptomer på folatmangelanemi under graviditet

Folsyremangel manifesterer seg ved tegn på anemisk hypoksi (generell svakhet, svimmelhet, etc.) og symptomer som ligner på de ved B, mangelanemi. Det er ingen tegn på atrofisk gastritt med achyli, myelose i ryggmargen, hemoragisk diatese. Funksjonelle tegn på CNS-skade er uttrykt. Diagnostikk. Folsyremangel er karakterisert ved forekomst av makrocytose i perifert blod, hyperkrom anemi med anisocytose og redusert antall retikulocytter, trombocytopeni og leukopeni, i benmargen - tilstedeværelse av megaloblaster. Folsyremangel observeres i serum og spesielt i erytrocytter.

Behandling av folatmangelanemi under graviditet

Behandlingen utføres med folsyrepreparater i en dose på 1–5 mg/dag i 4–6 uker inntil remisjon inntreffer. Deretter, hvis årsaken ikke elimineres, foreskrives vedlikeholdsbehandling med folsyrepreparater i en dose på 1 mg/dag.

Dosen folsyre økes til 3–5 mg/dag under graviditet, forutsatt at antikonvulsiva eller andre antifoliske midler (sulfasalazin, triamteren, zidovudin osv.) tas regelmessig.

Forebygging av folatmangelanemi under graviditet

Ytterligere inntak av folsyre i en dose på 0,4 mg/dag anbefales for alle gravide, fra de tidlige stadiene. Dette reduserer forekomsten av folatmangel og anemi, og har ingen negativ effekt på svangerskapsforløpet, fødselen, fosterets og den nyfødtes tilstand.

Inntak av folsyre av kvinner i perioden før unnfangelse og i første trimester av svangerskapet bidrar til å redusere hyppigheten av medfødte misdannelser i fosterets sentralnervesystemutvikling med 3,5 ganger sammenlignet med generelle befolkningsindikatorer. Inntak av folsyre, som starter etter 7 ukers svangerskap, påvirker ikke hyppigheten av nevralrørsdefekter.

Det er nødvendig å konsumere tilstrekkelige mengder frukt og grønnsaker som er rike på folsyre (spinat, asparges, salat, kål, inkludert brokkoli, poteter, melon), i rå form, siden mesteparten av folatene går tapt under varmebehandling.

Thalassemia i svangerskapet

Thalassemia er en gruppe arvelige (autosomal dominante) hemolytiske anemier, karakterisert ved en forstyrrelse i syntesen av alfa- eller beta-kjeden i hemoglobinmolekylet og dermed en reduksjon i syntesen av hemoglobin A. Det er ekstremt sjeldent i Ukraina.

Ved talassemi syntetiseres en av globinkjedene i små mengder. Kjeden som dannes i overskudd aggregerer og avsettes i erytrokaryocytter.

Klinisk bilde og behandling

Pasientene har alvorlig eller mild hysterokrom anemi, med normalt eller litt forhøyet jerninnhold i blodserumet.

Ved milde former for alfa-thalassemia forløper graviditeten uten komplikasjoner, og behandling utføres ikke. Alvorlige former krever administrering av jernpreparater per os, ofte transfusjoner av erytrocyttmasse.

En spesiell form for alfa-thalassemia, som oppstår når alle fire α-globin-genene er muterte, fører nesten alltid til utvikling av fosterhydrops og intrauterin død. Denne formen er assosiert med en høy forekomst av preeklampsi.

Hvis alfa-thalassemia er ledsaget av splenomegali, utføres fødselen ved keisersnitt; i alle andre tilfeller gjennom den naturlige fødselskanalen.

Milde former for beta-thalassemia forstyrrer som regel ikke svangerskapet, som forløper uten komplikasjoner. Behandlingen består av foreskrivelse av folsyre, og av og til er det behov for transfusjon av røde blodlegemer. Pasienter med alvorlig beta-thalassemia overlever ikke til reproduktiv alder.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hemolytisk anemi under graviditet

Hemolytiske anemier er forårsaket av økt ødeleggelse av røde blodlegemer, som ikke kompenseres av aktivering av erytropoiesen. Disse inkluderer sigdcelleanemi, som er en arvelig strukturell anomali i beta-kjeden i hemoglobinmolekylet, arvelig mikrosfærocytose som en anomali i det strukturelle proteinet i røde blodlegemers membraner, det vil si speckgrin, anemier forårsaket av medfødte enzymatiske lidelser, oftest - mangel på glukose-6-fosfat dehydrogenase i røde blodlegemer,

Det kliniske bildet av denne typen anemi dannes av generelle symptomer på anemi (blekhet, generell svakhet, kortpustethet, tegn på myokarddystrofi), hemolytisk gulsottsyndrom (gulsott, forstørret lever, milt, mørk urin og avføring), tegn på intravaskulær hemolyse (hemoglobinuri, svart urin, trombotiske komplikasjoner), samt en økt tendens til å danne gallestein assosiert med høyt bilirubininnhold, i alvorlige tilfeller - hemolytiske kriser.

Gravide kvinner med hemolytisk anemi krever i alle tilfeller kvalifisert behandling av en hematolog. Avgjørelser angående muligheten for graviditet, behandlingstype, tidspunkt og metode for fødsel tas av en hematolog. Forskrivning av jernpreparater er kontraindisert.

Aplastisk anemi hos gravide kvinner

Allastiske anemier er en gruppe patologiske tilstander ledsaget av pancytopeni og redusert hematopoiese i benmargen.

Følgende mekanismer skilles ut i patogenesen: en reduksjon i antall stamceller eller deres interne defekt, en forstyrrelse av mikromiljøet som fører til en endring i stamcellenes funksjon, immunsuppresjon av benmargen, en defekt eller mangel på vekstfaktorer, ytre påvirkninger som forstyrrer stamcellens normale funksjon.

Det er ekstremt sjeldent hos gravide kvinner. I de fleste tilfeller er årsaken ukjent.

Ledende plass gis til anemisk syndrom (anemisk hypoksi-syndrom), trombocytopeni (blåmerker, blødninger, menoragi, petechialutslett) og som en konsekvens nøytropeni (purulente inflammatoriske sykdommer).

Diagnosen stilles basert på resultatene av en morfologisk undersøkelse av benmargspunksjon.

Graviditet er kontraindisert og kan avbrytes både tidlig og sent i svangerskapet. Ved utvikling av aplastisk anemi etter 22 ukers svangerskap er tidlig fødsel indisert.

Pasienter har høy risiko for hemoragiske og septiske komplikasjoner. Mødredødeligheten er høy, og tilfeller av fosterdød før fødsel er hyppige.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klassifisering av anemi i svangerskapet

Etter etiologi (WHO, 1992).

• Ernæringsanemier
  • jernmangel (D50);
  • B12-mangel (D51);
  • folatmangel (D52);
  • andre ernæringsmessige (D53).
• Hemolytiske anemier:
  • på grunn av enzymatiske forstyrrelser (D55);
  • talassemi (D56);
  • sigdformede lidelser (D57);
  • andre arvelige hemolytiske anemier (058);
  • arvelig hemolytisk anemi (D59).
• Aplastisk anemi
  • arvelig erytroblastopeni (D60);
  • andre aplastiske anemier (D61);
  • akutt posthemorragisk anemi (D62).
• Anemier ved kroniske sykdommer (D63):
  • neoplasmer (D63.0);
  • andre kroniske sykdommer (D63.8).
• Andre anemier (D64).

Etter alvorlighetsgrad

Grad av spenning	Hemoglobinkonsentrasjon, g/l	Hematokrit, %
Lett	109–90	37–31
Gjennomsnittlig	89–70	30–24
Tung	69–40	23-13
Ekstremt vanskelig	<40	<13

I de fleste tilfeller utvikler gravide kvinner jernmangelanemi (90 %), og i halvparten av tilfellene observeres en kombinert jern- og folatmangelgenese.

Andre typer anemi hos gravide kvinner er ekstremt sjeldne.

[ 29 ], [ 30 ]

Bivirkninger av anemi under graviditet

Den rådende oppfatningen blant spesialister er at anemi av enhver art, spesielt alvorlig og/eller langvarig, har en negativ effekt på mors og fosterets helse. Ifølge WHO (2001) er anemi og jernmangel hos gravide kvinner assosiert med økt mors- og perinatal dødelighet og en økning i hyppigheten av for tidlige fødsler. Anemi kan være årsaken til lav fødselsvekt hos babyer, noe som forårsaker en økning i sykelighet og dødelighet hos nyfødte, forlengelse av fødselen og en økning i hyppigheten av kirurgiske inngrep under fødsel.

Resultatene av en metaanalyse av data om effekten av anemi på svangerskapsforløpet og utfallet indikerer at bivirkninger ikke bare avhenger av anemi, men også av mange andre faktorer som er vanskelige å ta hensyn til, og som igjen kan være forårsaket av anemi.

Det er generelt akseptert at alvorlig anemi (Hb < 70 g/l) har en negativ innvirkning på mors og fosterets tilstand, noe som fører til dysfunksjon i nervesystemet, kardiovaskulærsystemet, immunsystemet og andre kroppssystemer, en økning i forekomsten av for tidlig fødsler, infeksjons- og inflammatoriske sykdommer etter fødsel, intrauterin veksthemming, neonatal kvelning og fødselstraumer.

De presenterte evidensbaserte medisindataene avgjør behovet for effektiv forebygging og behandling av denne graviditetskomplikasjonen.

[ 31 ]