Bronkiene i luftveiene

Etter hvert som bronkienes kaliber avtar, blir veggene deres tynnere, høyden og antallet rader med epitelceller avtar. Ikke-brusklignende (eller membranøse) bronkioler har en diameter på 1-3 mm, det er ingen slimceller i epitelet, deres rolle utføres av Clara-celler, og det submukosale laget uten en klar grense går over i adventitia. Membranøse bronkioler går over i terminale med en diameter på omtrent 0,7 mm, deres epitel er enradsformet. Respiratoriske bronkioler med en diameter på 0,6 mm forgrener seg fra de terminale bronkiolene. Respiratoriske bronkioler er koblet til alveolene gjennom porer. Terminale bronkioler er luftledende, respiratoriske deltar i luftledning og gassutveksling.

Det totale tverrsnittsarealet av de terminale luftveiene er mange ganger større enn tverrsnittsarealet av luftrøret og de store bronkiene (53–186 cm² ^versus 7–14 cm² ⁾, men bronkiolene står for bare 20 % av luftstrømningsmotstanden. På grunn av den lave motstanden i de terminale luftveiene kan tidlig bronkioleskade være asymptomatisk, ikke ledsaget av endringer i funksjonstester, og være et tilfeldig funn på høyoppløselig computertomografi.

I følge den internasjonale histologiske klassifiseringen kalles settet med grener til den terminale bronkiolen den primære lungelappen, eller acinus. Dette er den mest tallrike strukturen i lungen, der gassutveksling skjer. Hver lunge har 150 000 acini. Acinus hos en voksen er 7–8 mm i diameter og har en eller flere respiratoriske bronkioler. Den sekundære lungelappen er den minste enheten i lungen, begrenset av septa av bindevev. Sekundære lungelappene består av 3 til 24 acini. Den sentrale delen inneholder en lungebronkiole og en arterie. De kalles den lobulære kjernen eller "sentrilobulær struktur". Sekundære lungelappene er atskilt av interlobulære septa som inneholder vener og lymfekar, arterielle og bronkiolære grener i den lobulære kjernen. Den sekundære lungelappen er vanligvis polygonal i form, med lengden på hver av de bestanddelene på 1–2,5 cm.

Bindevevsrammeverket til lobulen består av interlobulære septa, intralobulær, sentrilobulær, peribronkovaskulær og subpleural interstitium.

Den terminale bronkiolen er delt inn i 14–16 førsteordens respiratoriske bronkioler, som hver igjen er dikotomt delt inn i andreordens respiratoriske bronkioler, som igjen er dikotomt delt inn i tredjeordens respiratoriske bronkioler. Hver tredjeordens respiratoriske bronkiole er underdelt inn i alveolære kanaler (100 μm i diameter). Hver alveolær kanal ender i to alveolesekker.

Alveolegangene og -sekkene har fremspring (bobler) i veggene sine – alveoler. Det er omtrent 20 alveoler per alveolegang. Det totale antallet alveoler når 600–700 millioner med et totalt areal på omtrent 40 m2 ^under utånding og 120 m2 ^under innånding.

I epitelet til de respiratoriske bronkiolene reduseres antallet cilierte celler gradvis, og antallet ikke-cilierte kuboidale celler og Clara-celler øker. Alveolekanalene er foret med plateepitel.

Elektronmikroskopiske studier har gitt et betydelig bidrag til den moderne forståelsen av alveolstrukturen. Veggene er felles for to tilstøtende alveoler over et stort område. Alveolarepitelet dekker veggen på begge sider. Mellom de to lagene av epitelforingen er det et interstitium hvor septumrommet og et nettverk av blodkapillærer skilles ut. Septumrommet inneholder bunter av tynne kollagenfibre, retikulin og elastiske fibre, noen få fibroblaster og frie celler (histiocytter, lymfocytter, nøytrofile leukocytter). Både epitelet og endotelet i kapillærene ligger på en basalmembran som er 0,05–0,1 μm tykk. Noen steder er subepitel- og subendotelmembranene atskilt av septumrommet, andre steder berører de hverandre og danner en enkelt alveolær-kapillærmembran. Dermed er alveolarepitelet, alveolær-kapillærmembranen og endotelcellelaget komponenter i luft-blod-barrieren som gassutveksling skjer gjennom.

Det alveolære epitelet er heterogent; det skilles mellom tre celletyper. Alveolocytter (pneumocytter) av type I dekker mesteparten av overflaten av alveolene. Gassutveksling skjer gjennom dem.

Alveolocytter (pneumocytter) type II, eller store alveolocytter, er runde og stikker ut i alveolenes lumen. Mikrovilli er tilstede på overflaten deres. Cytoplasmaet inneholder en rekke mitokondrier, et velutviklet granulært endoplasmatisk retikulum og andre organeller, hvorav de mest karakteristiske er membranbundne osmiofile lamellære legemer. De består av et elektrontett lagdelt stoff som inneholder fosfolipider, samt protein- og karbohydratkomponenter. I likhet med sekretoriske granuler frigjøres lamellære legemer fra cellen og danner en tynn (ca. 0,05 μm) film av overflateaktivt middel, som reduserer overflatespenningen og forhindrer kollaps av alveolene.

Type III-alveolocytter, beskrevet under navnet børsteceller, kjennetegnes ved tilstedeværelsen av korte mikrovilli på den apikale overflaten, en rekke vesikler i cytoplasmaet og bunter av mikrofibriller. De antas å utføre væskeabsorpsjon og konsentrasjon av overflateaktivt middel eller kjemoresept. Romanova LK (1984) foreslo deres nevrosekretoriske funksjon.

I alveolenes lumen finnes det vanligvis noen få makrofager som absorberer støv og andre partikler. For tiden kan opprinnelsen til alveolære makrofager fra blodmonocytter og vevshistiocytter anses som fastslått.

Sammentrekning av glatte muskler fører til en reduksjon av alveolenes base, en endring i boblenes konfigurasjon – de forlenges. Det er disse endringene, og ikke rupturer i skilleveggene, som ligger til grunn for hevelse og emfysem.

Konfigurasjonen av alveolene bestemmes av elastisiteten til veggene deres, som strekkes ved økningen i brystvolumet, og ved aktiv sammentrekning av den glatte muskulaturen i bronkiolene. Derfor er det mulig med ulik strekking av alveolene i forskjellige segmenter med samme pustevolum. Den tredje faktoren som bestemmer konfigurasjonen og stabiliteten til alveolene, er overflatespenningskraften som dannes ved grensen mellom to miljøer: luften som fyller alveolen og væskefilmen som kler den indre overflaten og beskytter epitelet mot uttørking.

For å motvirke overflatespenningskraften (T), som har en tendens til å komprimere alveolene, er et visst trykk (P) nødvendig. Verdien av P er omvendt proporsjonal med overflatens krumningsradius, noe som følger av Laplace-ligningen: P = T / R. Det følger at jo mindre overflatens krumningsradius er, desto høyere trykk er nødvendig for å opprettholde et gitt volum av alveoler (ved konstant T). Beregninger har imidlertid vist at det bør være mange ganger større enn det intraalveolære trykket som eksisterer i virkeligheten. Under utånding, for eksempel, bør alveolene kollapse, noe som ikke skjer, siden alveolenes stabilitet ved lave volumer sikres av et overflateaktivt stoff - overflateaktivt middel, som reduserer filmens overflatespenning når alveolenes areal reduseres. Dette er den såkalte antialektatiske faktoren, oppdaget i 1955 av Pattle og bestående av et kompleks av stoffer av protein-karbohydrat-lipid natur, som inkluderer mye lecitin og andre fosfolipider. Surfaktant produseres i luftveiene av alveolære celler, som sammen med cellene i overflateepitelet kler alveolene fra innsiden. Alveolære celler er rike på organeller, protoplasmaet deres inneholder store mitokondrier, derfor kjennetegnes de av høy aktivitet av oksidative enzymer, de inneholder også uspesifikk esterase, alkalisk fosfatase, lipase. Av største interesse er inneslutningene som stadig finnes i disse cellene, bestemt ved elektronmikroskopi. Disse er osmiofile legemer med oval form, 2-10 μm i diameter, med en lagdelt struktur, begrenset av en enkelt membran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Surfaktantsystemet i lungene

Lungenes overflateaktive system utfører flere viktige funksjoner. Overflateaktive stoffer i lungene reduserer overflatespenningen og arbeidet som kreves for ventilasjon av lungene, stabiliserer alveolene og forhindrer atelektase. I dette tilfellet øker overflatespenningen under innånding og synker under utånding, og når en verdi nær null ved slutten av utåndingen. Surfaktant stabiliserer alveolene ved umiddelbart å redusere overflatespenningen når volumet av alveolene avtar og øke overflatespenningen når volumet av alveolene øker under innånding.

Surfaktant skaper også betingelser for eksistensen av alveoler i forskjellige størrelser. Hvis det ikke fantes surfaktant, ville små alveoler kollapse og lede luft til større alveoler. Overflaten til de minste luftveiene er også dekket med surfaktant, noe som sikrer at de er åpne.

For funksjonen til den distale delen av lungen er åpenheten til den bronkoalveolære overgangen, der lymfekarene og lymfoide ansamlinger befinner seg og de respiratoriske bronkiolene begynner, viktigst. Surfaktanten som dekker overflaten av de respiratoriske bronkiolene kommer hit fra alveolene eller dannes lokalt. Substitusjon av surfaktant i bronkiolene med utskillelse av slimceller fører til innsnevring av de små luftveiene, økning i motstanden og til og med fullstendig lukking.

Fjerning av innholdet i de minste luftveiene, hvor transporten av innholdet ikke er assosiert med det cilierte apparatet, sikres i stor grad av overflateaktivt middel. I funksjonssonen til det cilierte epitelet finnes de tette (gel) og flytende (sol) lagene av bronkial sekresjon på grunn av tilstedeværelsen av overflateaktivt middel.

Lungens overflateaktive system er involvert i absorpsjon av oksygen og regulering av transporten gjennom luft-blod-barrieren, samt i å opprettholde det optimale nivået av filtreringstrykk i det pulmonale mikrosirkulasjonssystemet.

Ødeleggelse av surfaktantfilmen av Tween forårsaker atelektase. Inhalering av aerosoler av lecitinforbindelser gir derimot en god terapeutisk effekt, for eksempel ved respirasjonssvikt hos nyfødte, hvor filmen kan ødelegges av gallesyrer under aspirasjon av fostervann.

Hypoventilering av lungen fører til at surfaktantfilmen forsvinner, og gjenopprettelsen av ventilasjon i den kollapsede lungen ledsages ikke av fullstendig gjenopprettelse av surfaktantfilmen i alle alveoler.

De overflateaktive egenskapene til overflateaktivt middel endres også ved kronisk hypoksi. Ved pulmonal hypertensjon observeres en reduksjon i mengden overflateaktivt middel. Som eksperimentelle studier har vist, bidrar nedsatt bronkial åpenhet, venøs tetthet i lungesirkulasjonen og en reduksjon i lungenes respiratoriske overflate til en reduksjon i aktiviteten til lungenes overflateaktive system.

En økning i oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte luften fører til at det dannes et stort antall membranformasjoner av modent overflateaktivt middel og osmiofile legemer i alveolenes lumen, noe som indikerer ødeleggelse av overflateaktivt middel på overflaten av alveolene. Tobakksrøyk har en negativ effekt på lungenes overflateaktive system. En reduksjon i overflateaktiviteten til overflateaktivt middel er forårsaket av kvarts, asbeststøv og andre skadelige urenheter i den inhalerte luften.

Ifølge flere forfattere forhindrer overflateaktivt middel også transudasjon og ødem og har en bakteriedrepende effekt.

Den inflammatoriske prosessen i lungene fører til endringer i de overflateaktive egenskapene til det overflateaktive stoffet, og graden av disse endringene avhenger av betennelsens aktivitet. Ondartede neoplasmer har en enda sterkere negativ effekt på lungenes overflateaktive system. Med dem avtar de overflateaktive egenskapene til det overflateaktive stoffet betydelig oftere, spesielt i atelektasesonen.

Det finnes pålitelige data om forstyrrelser i overflateaktiviteten til overflateaktive stoffer under langvarig (4–6 timer) fluorotananestesi. Operasjoner med kunstige blodsirkulasjonsmaskiner er ofte ledsaget av betydelige forstyrrelser i lungenes overflateaktive system. Medfødte defekter i lungenes overflateaktive system er også kjent.

Surfaktant kan detekteres morfologisk ved fluorescensmikroskopi på grunn av primær fluorescens i form av et svært tynt lag (0,1 til 1 µm) som dekker alveolene. Det er ikke synlig i et optisk mikroskop, og ødelegges også når preparater behandles med alkohol.

Det er en oppfatning at alle kroniske luftveissykdommer er forbundet med en kvalitativ eller kvantitativ mangel på det overflateaktive systemet i luftveiene.