Alkoholisk psykose

De siste årene har landet vårt sett en økning i forekomsten av kronisk alkoholisme (alkoholavhengighet), og en merkbar økning i forekomsten av en tilstand som alkoholpsykose, noe som best gjenspeiler forekomsten og alvorlighetsgraden av kronisk alkoholisme (alkoholavhengighet).

Forekomsten av alkoholpsykose korrelerer tydelig med nivået av alkoholforbruk og er i gjennomsnitt omtrent 10 %. Det antas at jo høyere dette nivået er, desto høyere er forekomsten av alkoholpsykose.

En viss patomorfose av kronisk alkoholisme er også observert i retning av en økning i antall alvorlige og atypiske alkoholiske delirier, tidlig utvikling av den første delirium (3-5 år etter sykdomsdebut), og utvikling av alkoholisk psykose hos ungdom.

Mange moderne forfattere mener med rette at forekomsten av psykotiske lidelser hos en pasient med kronisk alkoholisme indikerer overgangen av sykdommen til et avansert, alvorlig stadium. Ifølge forskjellige forfattere finnes det ikke alkoholabstinenssyndrom, og følgelig alkoholisme uten psykose.

Alkoholisk delirium kan, hvis det ikke behandles riktig, føre til død; dødeligheten er 1–2 %. Dødeligheten ved alkoholisk encefalopati når ifølge ulike forfattere 30–70 %.

Alt det ovennevnte lar oss konkludere om viktigheten av rettidig og korrekt diagnose av alkoholpsykose.

[ 1 ], [ 2 ]

Årsaker til alkoholpsykose

Spørsmålet om årsaken(e) til forekomsten og mekanismene for utvikling av alkoholpsykose er fortsatt åpent, men det har blitt aktivt studert de siste årene på grunn av relevansen av dette problemet. Utviklingen av alkoholpsykose er ikke avhengig av den direkte, til og med langvarige virkningen av alkohol, men er assosiert med påvirkningen av dens forfallsprodukter og nedsatt metabolisme. De vanligste psykosene - alkoholdelirium og hallusinose - forekommer ikke under overdreven drikking, men mot bakgrunnen av utviklet abstinenssyndrom (med en reduksjon i alkoholinnholdet i blodet). Ofte innledes forekomsten av psykose av skader, akutte infeksjonssykdommer, akutt forgiftning (for eksempel med alkoholerstatninger, narkotika osv.), samtidig somatisk patologi, stress. Det er derfor begrepet "metalkoholpsykose" ofte forekommer i litteraturen, med vekt på deres utvikling som et resultat av langvarig, kronisk alkoholforgiftning, som påvirker indre organer og forstyrrer metabolismen generelt.

Det antas i dag at en kombinasjon av flere faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av alkoholpsykose - endogen og eksogen rus, metabolske forstyrrelser (primært nevrotransmittere i sentralnervesystemet), immunforstyrrelser. Faktisk utvikler psykoser seg som regel hos pasienter med kronisk alkoholisme i stadium II-III med uttalte homeostaseforstyrrelser.

I følge resultatene fra en rekke studier forstyrrer systematisk alkoholforbruk metabolske prosesser i sentralnervesystemet, og alkohol påvirker mest aktivt funksjonen til GABA-systemet og N-metyl-D-asparaginsyrereseptorene. GABA er en nevrotransmitter som reduserer nevroners følsomhet for eksterne signaler. Et enkelt inntak av alkohol øker aktiviteten til GABA-reseptorer, og kronisk alkoholforgiftning fører til en reduksjon i deres følsomhet og et fall i nivået av GABA i sentralnervesystemet. Dette forklarer eksitasjonen av nervesystemet observert ved alkoholisk AS.

En av de viktigste eksitatoriske nevrotransmitterne i sentralnervesystemet er glutamat, som samhandler med tre typer reseptorer, inkludert N-metyl-D-asparaginsyre, og spiller en viktig rolle i implementeringen av læringsprosesser. Deltakelsen av N-metyl-D-asparaginsyre i patogenesen av krampeanfall er også bevist. Et enkelt inntak av alkohol hemmer aktiviteten til N-metyl-D-asparaginsyrereseptorer, og ved systematisk bruk av etanol øker antallet deres. Følgelig øker den aktiverende effekten av glutamat ved alkoholisk AS.

Akutt alkoholpåvirkning har en hemmende effekt på nevrale kalsiumkanaler, noe som fører til en økning i antall potensialavhengige kanaler under kronisk alkoholforgiftning. Dette er grunnen til at kalsiumtransporten inn i cellen øker i perioden med etanoledeprivasjon, ledsaget av økt nevronal eksitabilitet.

Metabolismen av dopamin, endorfiner, serotonin og acetylkolin er av stor betydning i patogenesen til alkoholisk AS. I følge moderne konsepter er endringer i metabolismen av klassiske nevrotransmittere sekundære (monoaminer) eller kompensatoriske (acetylkolin).

Dopamin koordinerer motorfunksjonene i sentralnervesystemet og spiller en viktig rolle i implementeringen av motivasjons- og atferdsmekanismer. En enkelt injeksjon av alkohol forårsaker en økning, mens kronisk administrering forårsaker en reduksjon av ekstracellulær dopamin hos n. accumbens. Det anses som bevist at det er en direkte sammenheng mellom nivået av denne nevrotransmitteren og alvorlighetsgraden av alkoholisk delirium: hos pasienter med utviklet psykose nådde konsentrasjonen av dopamin 300 %. Imidlertid er dopaminreseptorblokkere (nevroleptika) ineffektive ved alkoholisk delirium. Tilsynelatende kan dette forklares med påvirkningen av en mindre åpenbar metabolsk forstyrrelse av andre nevrotransmittere og modulatorer i sentralnervesystemet (serotonin, endorfiner, etc.), samt en endring i den biologiske effekten av dopamin under interaksjonen av nevrotransmitteren med katabolismeprodukter og patologisk endrede nevropeptider.

Den ledende faktoren for patogenesen ved alkoholisk delirium er tilsynelatende en forstyrrelse i metabolske og nevrovegetative prosesser. Leverskade fører til en forstyrrelse av avgiftningsfunksjonen, hemming av syntesen av proteinfraksjoner i blodet og andre viktige forbindelser. Som et resultat utvikles toksisk skade på sentralnervesystemet, først og fremst dets diencefale deler, noe som fører til en nedbrytning av nevrohumorale kompensasjonsmekanismer. En reduksjon i leverens avgiftningsreserver forstyrrer og bremser oksidasjonen av alkohol, noe som resulterer i dannelsen av mer giftige underoksiderte produkter av dens transformasjon. En annen viktig predisponerende faktor i utviklingen av delirium er en forstyrrelse i elektrolyttmetabolismen, spesielt omfordelingen av elektrolytter mellom celler og ekstracellulær væske. Utløseren for delirium anses å være en kraftig endring i intern homeostase - utvikling av AS, ledsagende somatiske sykdommer, muligens lokale sirkulasjonsforstyrrelser og en reduksjon i vaskulær permeabilitet for giftige stoffer.

Mekanismene for forekomst av alkoholisk delirium og akutte encefalopatier er tilsynelatende like. I patogenesen til alkoholisk encefalopati, sammen med lidelser som er karakteristiske for delirium, gis en viktig plass til forstyrrelser i vitaminmetabolismen, spesielt mangel på vitamin B1, B6 og PP.

Blant eksogene-organiske farer gis størst betydning til konsekvensene av kranio-cerebrale skader og kroniske somatiske sykdommer. Man kan ikke benekte den arvelige faktorens bestemte rolle, som muligens bestemmer ufullkommenheten i homeostasemekanismene.

Patogenesen til alkoholisk hallusinose og vrangforestillingspsykose er for tiden så godt som ukjent.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kliniske former for alkoholpsykose

Det finnes ulike tilnærminger til klassifisering av alkoholpsykose. Fra et klinisk synspunkt skilles det mellom akutte, langvarige og kroniske psykoser, samt de viktigste psykopatologiske syndromene i det kliniske bildet: deliriske, hallusinatoriske, deliriske, etc.

Alkoholpsykose er karakterisert av faser av utvikling av kliniske manifestasjoner, ofte kombinert med deres polymorfisme (dvs. forskjellige psykotiske lidelser eksisterer samtidig eller erstatter hverandre suksessivt i strukturen).

Blandede alkoholpsykoser sies å oppstå når symptomene på én form, for eksempel delirium, kombineres med hallusinatoriske fenomener eller symptomer som er karakteristiske for paranoia.

Ved atypiske psykoser kombineres symptomene på hovedformene med endomorfe lidelser, for eksempel med oneiroid bevissthetsforstyrrelse eller mental automatisme.

Ved komplekse alkoholpsykoser observeres en sekvensiell endring fra en psykose til en annen, for eksempel delirium til hallusinose, hallusinose til paranoia, etc.

Ved utvikling av akutte psykoser er det svært viktig å ta hensyn til alvorlighetsgraden av tilstanden, siden hos slike pasienter, i tillegg til psykotiske lidelser, vanligvis observeres nevrohormonale reguleringsforstyrrelser, dysfunksjoner i indre organer og systemer, immunsviktstilstander, alvorlige nevrologiske lidelser (anfall, progressiv encefalopati med hjerneødem, etc.).

Med moderne terapi varer varigheten av alkoholisk delirium ikke mer enn 8-10 dager, hallusinasjoner og vrangforestillinger om alkoholpsykoser anses som akutte hvis de reduseres innen en måned; langvarige (subakutte) psykoser varer opptil 6 måneder, og kroniske - mer enn 6 måneder.

Avhengig av forløpstypen kan alkoholpsykose være:

• forbigående, engangsforekomst;
• tilbakevendende, gjentatt to eller flere ganger etter remisjoner;
• blandet - forbigående eller tilbakevendende, forløpet erstattes av en kronisk psykotisk tilstand;
• med et kontinuerlig forløp umiddelbart etter en akutt psykotisk tilstand eller uavhengig utviklende periodisk forverret kronisk psykose.

Typer alkoholiske (metalkoholiske) psykoser:

• Alkoholisk delirium.
• Alkoholholdige hallusinasjoner.
• Alkoholisk vrangforestillingspsykose.
• Alkoholisk encefalopati.
• Sjeldne former for alkoholpsykose.

Alkoholrelatert depresjon, alkoholrelatert epilepsi og dipsomani klassifiseres også tradisjonelt som alkoholpsykose. Imidlertid aksepterer ikke alle forfattere dette synspunktet, siden det forårsaker et tilstrekkelig antall tvister. I henhold til utviklingstrekkene kan alkoholrelatert depresjon og epilepsi klassifiseres som mellomliggende syndromer som oppstår på bakgrunn av kronisk alkoholforgiftning. For eksempel klassifiserer GV Morozov (1983) denne kontroversielle gruppen som psykopatologiske tilstander som oppstår ved alkoholisme (depresjon, epilepsi) og alkoholpsykoser eller er ledsaget av alkoholoverskudd (dipsomani).

For tiden anses disse tilstandene vanligvis innenfor rammen av abstinensforstyrrelser (alkoholdepresjon) som en manifestasjon av et patologisk sug etter alkohol (dipsomani eller overdreven drikking) eller som en spesiell sykdom, hvis årsak er kronisk alkoholisme (alkoholisk epilepsi).

Imidlertid er disse tilstandene utpekt her som en egen gruppe - "Spesielle former for alkoholpsykoser".

[ 8 ], [ 9 ]

Spesielle former for alkoholpsykose

Til tross for de tvetydige synspunktene til ulike forskere og kontroversen rundt tillegget av alkoholisk epilepsi, alkoholisk depresjon og dipsomani til alkoholiske psykoser, beskriver denne delen, for en mer fullstendig dekning av emnet, de kliniske manifestasjonene av de angitte tilstandene som ikke er identifisert i ICD-10.

Alkoholholdig epilepsi

Alkoholrelatert epilepsi (epileptiformt syndrom ved alkoholisme, alkoholepilepsi) er en type symptomatisk epilepsi som forekommer ved alkoholisme og dens komplikasjoner.

I 1852 beskrev M. Huss forekomsten av kramper ved kronisk alkoholisme og påpekte deres toksiske opprinnelse. Det finnes imidlertid fortsatt ingen generell oppfatning av terminologien og den nosologiske avgrensningen av epileptiforme lidelser ved kronisk alkoholisme. For å betegne disse lidelsene bruker de fleste forfattere begrepet "alkoholisk epilepsi", foreslått av Magnan i 1859.

Den mest komplette definisjonen av alkoholisk epilepsi ble gitt av SG Zhislin: «Alkoholisk epilepsi bør forstås som en av variantene av symptomatisk og spesifikt toksisk epilepsi, dvs. de formene der det kan bevises at hvert anfall uten unntak er et resultat av rus, og der disse anfallene og andre epileptiske fenomenene forsvinner etter eliminering av rusfaktoren.»

Hyppigheten av alkoholanfall, både ved alkoholisme og komplikasjoner, er i gjennomsnitt omtrent 10 %. Forskerne bemerker noen av trekkene ved beskrivelsen av epileptiforme anfall ved kronisk alkoholisme.

Differensialdiagnostikk av ekte epilepsi og epileptiforme anfall ved alkoholavhengighet

Epileptiforme anfall ved alkoholavhengighet	Genunin epilepsi
Forekomsten er assosiert med langvarig høy drikking. Epileptiforme anfall dannes oftest i stadium II eller III av alkoholisme (ta hensyn til de kliniske symptomene på alkoholisme).	Forekomsten av epileptiske anfall er ikke forbundet med alkoholforbruk; de første anfallene kan oppstå lenge før første alkoholinntak eller oppstå når det konsumeres i små mengder.
Forekommer kun i visse tilfeller: på 2.-4. dag med utvikling av alkoholisk AS; ved debut eller i perioden med manifeste fenomener som delirium og Gayet-Wernicke-encefalopati	Utviklingen av anfall avhenger ikke av stadium og periode med sameksisterende alkoholisme.
De mest karakteristiske er store krampeanfall uten transformasjon av bildet; det finnes abortive anfall.	Når et anfall først inntreffer, blir små epileptiske anfall omdannet til store.
Mindre anfall, oligofasi etter anfall, bevissthetssvimmelhet i skumringen er ikke typiske - svært sjeldne, skjer praktisk talt aldri.	Strukturen til anfallene er forskjellig og mangfoldig
Aura er ikke typisk, noen ganger er den vegetativ	Aura er karakteristisk - "visittkortet" til hvert klinisk tilfelle, et bredt utvalg av kliniske manifestasjoner
Fravær av anfall under remisjon og rus	Uavhengig av varighet og mengde alkoholforbruk
Personlighetsendringer av alkoholtypen	Personlighetsendringer av den epileptiske typen (epileptisk degradering)
Endringer i elektroencefalogrammet er uspesifikke eller fraværende	Spesifikke endringer i elektroencefalogrammet diagnostiseres oftest.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholdepresjon

Alkoholrelatert melankoli er en gruppe tilstander som forener depressive lidelser med ulik klinisk presentasjon og varighet hos pasienter med kronisk alkoholisme.

Depressive lidelser oppstår vanligvis under utviklingen av alkoholrelatert depresjon, kan vedvare etter at den er lindret, og observeres sjeldnere etter delirium eller hallusinose. I sistnevnte tilfelle kan alkoholrelatert depresjon klassifiseres som et overgangssyndrom, som erstatter psykose med produktive symptomer.

For tiden skilles det tydelig mellom varianter av affektiv patologiutvikling hos pasienter med alkoholisme. Den første er assosiert med fordypning av premorbide trekk med en tendens til å danne ulike affektive lidelser på nivå med cyklotymi eller affektiv psykose; den andre er ervervede affektive lidelser, som er et tegn på toksisk hjerneskade og utvikling av encefalopati. I det første tilfellet er det hos pasientene fastslått at de har dypere og mer intense affektive lidelser, vitale komponenter har stor spesifikk vekt, ideer om selvfornedrelse, elementer av depressiv depersonalisering er hyppige. Selvmordsforsøk kan forekomme. I den andre varianten dominerer overfladiske angstdepresjoner med hypokondriske inklusjoner, tårevåthet og emosjonell labilitet. Dysforiske depresjoner forekommer ofte i klinisk praksis. Pasienter klager over depresjon, en følelse av håpløshet, er tårevåte, men etter kort tid kan de sees i en livlig samtale med naboene sine på avdelingen. I strukturen til alkoholisk depresjon dominerer psykogene formasjoner, hysteriske og dysforiske manifestasjoner og utmattelse. Varigheten av disse lidelsene varierer fra 1-2 uker til 1 måned eller mer.

[ 12 ], [ 13 ]

En skikkelig overstadig fortæring

Dipsomani (ekte overspising) er svært sjelden. Det observeres hos personer som ikke lider av kronisk alkoholisme. Det ble først beskrevet i 1817 i Moskva av legen Silyvatori. I 1819 foreslo Hufeland å kalle denne formen for beruselse dipsomani. Dipsomani utvikler seg hovedsakelig hos psykopatiske personligheter, hovedsakelig i den epileptoide sirkelen, hos personer som lider av manisk-depressiv psykose, schizofreni, og også mot bakgrunn av endokrint psykosyndrom.

Det kliniske bildet er preget av flere obligatoriske tegn. En ekte overspising innledes av en depressiv-angstfull bakgrunn, en betydelig uttrykt dysforisk komponent, økt tretthet, dårlig søvn, angst og en følelse av frykt. Med andre ord er affektiv spenning og infeksjon nødvendigvis til stede. Et lidenskapelig, uimotståelig ønske om å drikke alkohol oppstår. Komponentene av suget etter alkohol (ideologisk, sensorisk, affektiv, atferdsmessig og vegetativ) uttrykkes i betydelig grad. Suget etter alkohol er så sterkt at pasienten, til tross for eventuelle hindringer, begynner å drikke og når en alvorlig grad av beruselse. Alkohol konsumeres i en rekke former og i store mengder på opptil 2-4 liter. Imidlertid er symptomene på rus ubetydelige eller fraværende. Under en slik overspising slutter pasienten på jobb, alle sine saker, familie, han er utenfor hjemmet, kan drikke bort alle pengene sine og klærne sine. Det er ingen appetitt, pasienten spiser praktisk talt ingenting. Mange forskere bemerker utviklingen av dromomani under en overspising. Varigheten av denne tilstanden er fra flere dager til 2-3 uker. Slutten på et overstadig rusmiddel er vanligvis plutselig, med en vedvarende forsvinning og behandling av alkohol, ofte - aversjon mot det. En gradvis reduksjon i alkoholdoser, slik det skjer ved pseudo-rusmiddel, observeres ikke. Etter et overskudd forbedres ofte humøret, ledsaget av utrettelig aktivitet. Dette faktum, ifølge SG Zhislin (1965), indikerer en sammenheng mellom et rusmiddel og en endret affekt. Et rusmiddel kan ende med lang søvn, noen ganger observeres delvis hukommelsestap fra rusmiddelperioden. I lette intervaller fører pasientene en edru livsstil og drikker ikke alkoholholdige drikker.

Siden midten av dette århundret har dipsomani blitt nevnt sjeldnere og sjeldnere som en uavhengig nosologisk form. Det ville nok være mer korrekt å klassifisere dipsomani som en spesiell form for symptomatisk alkoholisme.

I stadium III av alkoholisme kjennetegnes en form for alkoholmisbruk som et ekte overspisingsforsøk. Her oppstår også spontant et intenst alkoholtrang, det er karakteristiske endringer i den mentale og somatiske tilstanden, slutten på overspisingen er forbundet med intoleranse og utvikling av aversjon mot alkohol, forekomsten av overspisinger er syklisk.

Behandling av alkoholpsykose

Intensiv behandling av akutte alkoholpsykoser er basert på korrigering av metabolske forstyrrelser som oppstår som følge av systematisk alkoholforbruk. På grunn av manglende forståelse av de patogenetiske mekanismene bak disse sykdommene, mangfoldet og kompleksiteten i de metabolske endringene som utvikler seg med dem, forårsaker imidlertid legemidlene som brukes uønskede bivirkninger, noe som fører til en forverring av sykdommen. Derfor søkes det stadig etter nye terapeutiske tilnærminger og optimalisering av tradisjonelle metoder som tar sikte på å akselerere restitusjonen til pasienter fra en psykotisk tilstand, minimere tap og forberede pasienter på høykvalitets og langsiktige remisjoner.

Forløp, patomorfose og prognose for alkoholpsykoser

Psykoser ved alkoholisme kan forekomme én gang eller gjentatte ganger. Den gjentatte utviklingen av psykoser skyldes kun én årsak – fortsatt misbruk av alkoholholdige drikker. Det er imidlertid ingen tilbakemelding: psykosen man lider av kan være den eneste selv ved fortsatt alkoholforbruk.

Alkoholpsykose hos én og samme pasient kan forløpe på forskjellige måter: som delirium, auditiv hallusinose, paranoid. Slike kliniske observasjoner indikerer utvilsomt at det finnes «uavhengige» former for alkoholpsykose.

Typen av forløpet av alkoholpsykose og den videre prognosen bestemmer i stor grad alvorlighetsgraden av alkoholisk encefalopati, egenskapene til den konstitusjonelle bakgrunnen og ytterligere eksogene skadelige faktorer.

Forekomsten av enkeltstående alkoholpsykoser avhenger helt av kronisk alkoholforgiftning, spesielt av varigheten av perioder med overdreven drikking. Enkeltstående psykoser er mer typiske for alkoholisme i stadium II, med mindre alvorlighetsgrad av kronisk alkoholisk encefalopati. Som regel observeres delirium i dette tilfellet med en ganske dyp bevissthetssvekkelse, hørselshallusinasjoner med symptomer på delirium tremens på den ene siden, og forbigående kliniske symptomer på den andre. I det kliniske bildet av erfarne enkeltstående psykoser (delirium og hallusinasjoner) forekommer praktisk talt ikke mental automatisme, elementer av Kandinsky-Clerambault syndrom, forstyrrelser i oppfatningen av erotisk innhold, vrangforestillinger om sjalusi og imperative hallusinasjoner. De ovennevnte trekkene ved den psykopatologiske strukturen til de rammede psykosene vurderes som prognostisk gunstige. Dermed, hvis de ovennevnte kliniske trekkene observeres, er det stor sannsynlighet for en engangsutvikling av akutt pankreatitt, uten tendens til ytterligere tilbakefall.

Alkoholpsykose med et ugunstig langvarig forløp utvikler seg vanligvis i II-III stadier av alkoholisme, med periodisk eller konstant form for alkoholmisbruk, mot bakgrunn av betydelig personlighetsforringelse i henhold til alkoholtypen. En viktig rolle spilles av konstitusjonelle momenter - premorbide personlighetsavvik i den paranoide og schizoide sirkelen. Prognostisk ugunstige tegn - inkludering i det kliniske bildet av psykose av komplekse hallusinatorisk-paranoide fenomener, systematisert delirium, tilstedeværelsen av delirium eller hallusinose av ideer om sjalusi i den psykopatologiske strukturen, forekomsten av bedrag i oppfatningen av erotisk innhold.

Tilbakefall av alkoholpsykose forekommer oftest 1–2 år etter det første anfallet. Dette er direkte relatert til selve sykdomsprogresjonen og alkoholisk encefalopati – økt patologisk sug etter alkohol, forverring av overspising, forverring av personlighetsendringer. Intervallet mellom den første og gjentatte psykosen er alltid lengst, deretter forkortes intervallene. Gjentatte psykoser oppstår etter langvarige, alvorlige overspisinger og etter korte (1–2 dager) alkoholoverskudd. Ifølge MS Udaltsova (1974) innledes et tilbakefall av delirium av et betydelig, men kortvarig alkoholoverskudd, og hallusinose av langvarig bruk av lave doser alkohol.

I mer enn halvparten av tilfellene av gjentatte alkoholpsykoser bevares det tidligere kliniske bildet, det kan bare bli litt mer komplisert eller enklere. Samtidig tar den eksogene typen reaksjoner nødvendigvis den ledende plassen. I andre tilfeller transformeres det kliniske bildet, antallet hallusinoser og paranoider øker, og en rekke endoforme bilder oppstår.

I dynamikken til alkoholpsykose avsløres et strengt mønster: med progresjonen av alkoholisme, med økende alvorlighetsgrad av alkoholisk encefalopati, skjer en transformasjon av det kliniske bildet i retning av delirium til hallusinose og vrangforestillinger. Endogenisering av det kliniske bildet, økende dominans av schizoforme psykopatologiske lidelser er ledsaget av en reduksjon eller til og med forsvinning av det obligatoriske syndromet av eksogene psykoser med uklar bevissthet. I disse tilfellene kan differensialdiagnostikk ved schizofreni være svært vanskelig. Kronisk alkoholisme og det kliniske bildet av psykose (inkludert dynamikken i psykiske lidelser) er av avgjørende betydning for diagnosen alkoholpsykose.

Tilsetningen av psykoser bestemmer alvorlighetsgraden av det videre forløpet av alkoholisme: en økning i sykdomsprogresjonen observeres, remisjonene blir kortere, og tilbakefallene er lengre og mer alvorlige.

Tidligere alkoholpsykoser forsterker utvilsomt manifestasjonene av kronisk alkoholisk encefalopati. Dette er først og fremst dokumentert av en reduksjon i faglige kvalifikasjoner, utførelse av antisosiale handlinger og ulovlige handlinger. I dette tilfellet kan akutte psykoser erstattes av atypiske (endoforme) og deretter psykoorganiske.

[ 14 ], [ 15 ]

Hva er prognosen for alkoholpsykose?

Prognosen for alkoholpsykose avhenger i stor grad av formen for alkoholforbruk og faktorer som arvelighet, premorbid tilstand, ytterligere eksogene farer, tilstedeværelsen av samtidige somatiske og nevrologiske sykdommer.