Alkoholisk psykose

I de senere årene landet vårt har vært å se økende forekomsten av kronisk alkoholisme (alkoholavhengighet), er det en markert økning i forekomsten av en tilstand som alkoholiker psykose, gjenspeiler mest nøyaktig utbredelsen og alvorlighetsgraden av kronisk alkoholisme flow (alkoholavhengighet).

Frekvensen av utviklingen av alkoholholdig psykose er tydelig korrelert med nivået av alkoholforbruk og i gjennomsnitt er ca 10%. Det antas at jo høyere dette nivået, jo høyere forekomsten av alkoholholdig psykose.

Legg også merke en viss pathomorphosis alkoholisme i retning av å øke antallet av alvorlig og atypisk alkoholisk delirium, den tidlige utviklingen av den første delirium (3-5 år etter utbruddet av sykdommen), utvikling av psykose hos ungdom.

Mange moderne forfattere mener med rette at utseendet på psykotiske lidelser hos en pasient med kronisk alkoholisme vitner til overgangen av sykdommen til et utvidet, vanskelig stadium. Ifølge forskjellige forfattere er det ikke alkoholavholdssyndrom, og dermed alkoholisme uten psykose.

Alkohol delirium ved feil behandling kan resultere i død, sannsynligheten for et dødelig utfall er 1-2%. Dødelighet i alkoholiske encefalopatier, ifølge forskjellige forfattere, når 30-70%.

Alt ovenfor gjør at vi kan konkludere med at betydningen av rettidig og korrekt diagnose av alkoholholdig psykose.

[1], [2],

Årsaker til alkoholisk psykose

Årsaken (e) og mekanismer for utvikling av alkoholisk psykose forblir åpne, men den har blitt aktivt studert de siste årene i lys av dette problemets haster. Utviklingen av alkoholholdig psykose er ikke avhengig av den direkte, til og med forlengede virkningen av alkohol, men er relatert til produktets påvirkning av dets oppløsning og forstyrret metabolisme. De vanligste psykosene - alkoholisk delirium og hallusinose - oppstår ikke under binge drikking, men mot bakgrunnen av det utviklede abstinenssyndromet (med nedsatt alkoholinnhold i blodet). Forekomsten av psykose foregår ofte av traumer, akutte smittsomme sykdommer, akutt forgiftning (f.eks. Alkoholsubstitutter, narkotika, etc.), samtidig somatisk patologi, stress. Det er derfor i litteraturen ofte støter på begrepet "metalkogolnye psykoser", med vekt på deres utvikling som følge av langvarig, kronisk alkoholforgiftning, som påvirker indre organer og metabolisme generelt.

For tiden antas det at kombinasjonen av flere faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av alkoholisk psykose: endogen og eksogen forgiftning, metabolske forstyrrelser (primært nevrotransmittere i sentralnervesystemet), immunforstyrrelser. Faktisk utvikler psykoser som regel hos pasienter med kronisk alkoholisme i II-III-stadiet med utprøvde forstyrrelser av homeostase.

Ifølge flere studier, gir de metabolske prosesser i CNS systematisk alkohol, påvirker mest aktive alkohol funksjonen til GABA-reseptor-systemet og N-metyl-D-asparaginsyre. GABA er en nevrotransmitter som reduserer følsomheten til nevroner til eksterne signaler. En enkelt dose av alkohol øker aktiviteten av GABA-reseptorer fører kronisk alkoholforgiftning å avta i følsomhet og en nedgang i nivået av GABA i CNS, forklarer den observerte i alkoholisk AC eksitasjon av nervesystemet.

En av de viktigste stimulerende nevrotransmittere i sentralnervesystemet er glutamat, som interagerer med tre typer reseptorer, inkludert N-metyl-D-asparaginsyre, og spiller en viktig rolle i gjennomføringen av læringsprosesser. Deltakelsen av I-metyl-D-asparaginsyre i patogenesen av kramper har også blitt påvist. Et enkelt inntak av alkohol hemmer aktiviteten til N-metyl-D-asparaginsyre-reseptorer, med systematisk bruk av etanol øker mengden deres. Følgelig øker den aktiverende effekten av glutamat i den alkoholiske AU.

Den akutte effekten av alkohol har en hemmende effekt på kalsiumkanaler av nevroner, noe som fører til en økning i antall potensielle avhengige kanaler ved kronisk alkoholforgiftning. Derfor øker kalsiumtransporten til cellen i løpet av perioden med etanolbortfall, ledsaget av en økning i nervesystemet.

Stor betydning i patogenesen av alkoholholdige AU tilhører utveksling av dopamin, endorfiner, serotonin og acetylkolin. Ifølge moderne ideer er endringer i utveksling av klassiske nevrotransmittere sekundære (monoamin) eller kompenserende (acetylkolin).

Dopamin koordinerer motorfunksjonene i sentralnervesystemet, spiller en viktig rolle i implementeringen av mekanismer av motivasjon og oppførsel. En enkelt injeksjon av alkohol fører til en økning, og en kronisk innføring av en reduksjon i ekstracellulær dopamin i n. Assumbens. Betrakt vise seg å være en direkte sammenheng mellom nivået av neurotransmitter og alvorlighetsgraden av delirium tremens: pasienter som utviklet psykose dopaminkonsentrasjonen nådde 300%. Ikke desto mindre er dopaminreseptorblokkere (nevoleptika) i tilfelle av alkoholisk delirium ineffektive. Tilsynelatende kan dette forklares ved at effekten ikke er så åpenbare brudd på utveksling av andre neurotransmittere og modulatorer av den sentralnervesystemet (serotonin, endorfiner, etc ..), så vel som endringer i biologisk virkning av dopamin neurotransmitter i vekselvirkning med produkter av katabolisme og patologisk endrede neuropeptider.

Den ledende faktoren for patogenesen i alkoholisk delirium er tilsynelatende brudd på metabolske og neurovegetative prosesser. Tapet i leveren fører til brudd på avgiftningsfunksjon, inhibering av syntese av proteinfraksjoner av blod og andre viktige forbindelser. Som følge av dette utvikler den giftige lesjonen i sentralnervesystemet, hovedsakelig dens divergeriske deler, som fører til nedbrytning av neurohumoral kompenserende mekanismer. Redusering av avgiftningsreserver i leveren forstyrrer og bremser prosessen med alkoholoksydasjon, noe som resulterer i dannelse av mer giftige, underoksiderte produkter av transformasjonen. En annen viktig predisponerende faktor i utviklingen av delirium er brudd på elektrolytmetabolisme, særlig omfordeling av elektrolytter mellom celler og ekstracellulær væske. Utløsningsmekanismen i delirium regnes som en skarp forandring i intern homeostase, utvikling av AS, tilknyttede somatiske sykdommer, muligens lokale sirkulasjonsforstyrrelser og en reduksjon i permeabiliteten av kar for giftige stoffer.

Mekanismene ved starten av alkoholisk delirium og akutt encefalopati synes å være nært. I patogenesen av alkoholiske encefalopatier, sammen med de lidelser som er forbundet med delirium, gis et viktig sted for brudd på vitamin metabolisme, spesielt mangelen på vitaminer B1, B6 og PP.

Blant de eksogent-organiske farene er konsekvensene av kraniocerebrale skader, kroniske fysiske sykdommer det viktigste. Man kan ikke nekte en bestemt rolle av den arvelige faktoren, muligens å bestemme ufullkommenheten til hjemmestammenes mekanismer.

Patogenesen av alkoholisk hallusinose og vrangforestillinger er nå nesten ukjent.

[3], [4], [5], [6], [7]

Kliniske former for alkoholisk psykose

Det er forskjellige tilnærminger til klassifiseringen av alkoholholdig psykose. Fra det kliniske synspunkt er akutte, langvarige og kroniske psykoser, samt psykopatologiske syndromer som fremmer det kliniske bildet, skjenket: delirious, hallucinatory, delusional etc.

Lengden av alkoholholdig psykose er preget av faser av utvikling av kliniske manifestasjoner, ofte kombinert med deres polymorfisme (dvs. I strukturen er det samtidig eller vekselvis forskjellige psykotiske lidelser).

Blandet blandet psykose er sagt om symptomene på en form, for eksempel delirium, kombineres med hallusinose eller paranoide symptomer.

I atypiske psykoser kombineres symptomatologien til de grunnleggende formene med endorfe lidelser, for eksempel med onyroidforstyrrelsen av bevissthet eller psykiske automatiseringer.

Med kompleks struktur av metallpsykosen observeres en konsistent endring av en psykose til en annen, for eksempel delirium hallusinose, hallusinose paranoid, etc.

Med utviklingen av akutte psykoser meget viktig å vurdere alvorligheten av tilstanden, fordi slike pasienter med unntak av psykotiske forstyrrelser som vanligvis observeres neurohormonal regulerings forstyrrelser, dysfunksjoner i det indre organer og systemer immunsvikt uttrykt nevrologiske lidelser (anfall, progressiv encefalopati med cerebralt ødem, etc.)

På bakgrunn av moderne terapi varer varigheten av alkohol delirium ikke mer enn 8-10 dager, hallusinose og galte alkoholholdige psykoser anses akutt hvis de reduseres innen en måned; langvarig (subakut) psykose varer opptil 6 og kronisk - mer enn 6 måneder.

I henhold til type gjeldende, skjer alkoholisk psykose:

• forbigående engang oppstått;
• tilbakefall gjentatt to eller flere ganger etter remisjon;
• blandet - forbigående eller relapsing, er strømmen erstattet av en kronisk psykotisk tilstand;
• med en kontinuerlig kurs umiddelbart etter en akutt psykotisk tilstand, eller en periodisk forverret kronisk psykose oppstår på egen hånd.

Typer av alkoholholdige (metall-alkoholiske) psykoser:

• Alkoholisk delirium.
• Alkoholhalsinusinasjoner.
• Alkohol, gal psykose.
• Alkoholisk encefalopati.
• Sjeldne former for alkoholisk psykose.

Også alkoholisk psykose er tradisjonelt tilskrives alkoholholdig depresjon, alkoholisk epilepsi og dipsomani. Dette synspunktet er imidlertid ikke anerkjent av alle forfattere, siden det forårsaker et tilstrekkelig antall tvister. I følge utviklingenes særegenheter kan alkoholdepresjon og epilepsi klassifiseres som mellomliggende syndromer. Oppstår på bakgrunn av kronisk alkoholforgiftning. Så, for eksempel. GV Morozov (1983) klassifiserer denne kontroversielle gruppen som psykopatologiske forhold som oppstår under alkoholisme (depresjon, epilepsi) og i alkoholiske overgrep (dipsomani).

Foreløpig er disse landene vanligvis betraktet som en del av avholdende lidelser (alkohol depresjon) som en manifestasjon av suget etter alkohol (posiomania eller overstadig drikking), eller som en spesiell sykdom, utvikling av hvilken grunn - kronisk alkoholisme (alkoholholdige epilepsi).

Likevel identifiseres disse tilstandene her i en egen gruppe - "Spesielle former for alkoholisk psykose".

[8], [9],

Spesielle former for alkoholholdig psykose

Til tross for det tvetydige synspunkt av ulike forskere og kontroversielle tiltredelse til alkohol alkoholiker psykose av epilepsi, depresjon og alkohol min posiomania, for en mer komplett dekning av tema, i dette tilfellet bare beskrevet de kliniske manifestasjoner av disse forholdene er ikke isolert og MKB-10.

Alkoholisk epilepsi

Alkoholisk epilepsi (epileptiform syndrom med alkoholisme, alkoholepilepsi) er en slags symptomatisk epilepsi som oppstod med alkoholisme og dens komplikasjoner.

I 1852 beskrev M. Guss forekomsten av kramper i kronisk alkoholisme og pekte på deres giftige opprinnelse. Imidlertid er det fortsatt ingen generell konsensus om terminologi og nosologisk avgrensning av epileptiforstyrrelser i kronisk alkoholisme. For å betegne disse forstyrrelsene, bruker de fleste forfattere begrepet "alkoholisk epilepsi", foreslått av Manyan i 1859.

Den fulle definisjonen av alkoholisk epilepsi ble gitt av SG. Zhislin: "Under alkoholisk epilepsi må man forstå en av varianter av symptomatisk og nøyaktig toksisk epilepsi, dvs. De formene der det kan vises at hvert anfall uten unntak er et resultat av forgiftning, og etter eliminering av forgiftningsfaktoren forsvinner disse anfallene og andre epileptiske fenomener. "

Frekvensen av alkoholiske anfall, med både alkoholholdig alkoholisme og dens komplikasjoner, er omtrent 10% i gjennomsnitt. Beskrive epileptiforme anfall i kronisk alkoholisme, forskerne noterer noen av egenskapene sine.

Differensial diagnose av genoein epilepsi og epileptiform anfall i alkoholavhengighet

Epileptiforme anfall i alkoholavhengighet	Ekte epilepsi
Fremveksten er knyttet til et lengre, tungt inntak av alkoholholdige drikker. De fleste epileptiforme anfall er dannet på stadium II eller III av alkoholisme (ta hensyn til de kliniske symptomene på alkoholisme)	Forekomst av epileptiske anfall er ikke forbundet med å ta alkohol. De første anfallene kan danne seg lenge før første inntak av alkohol eller oppstår når det tas i små mengder
Forekommer bare i visse tilfeller: på den 2-4de dagen med utvikling av alkoholholdige AU; i debuten eller i perioden med de manifeste fenomenene delirium og encefalopati av Gaia-Wernicke	Utviklingen av anfall ikke avhenger av scenen og perioden av samtidig alkoholisme
De vanligste er konvulsive anfall uten transformasjon av bildet, det er abortive anfall	Ved den første forekomsten av et anfall blir små epileptiske anfall transformert til store
Det er ingen små anfall, postpositive oligofasi, twilight obscurations av bevissthet - svært sjelden, det er nesten ingen	Struktur sepals forskjellige, varierte
Auraen er ikke typisk, noen ganger vegetativ	Auraen er karakteristisk - et "visitkort" av hvert klinisk tilfelle, et bredt utvalg av kliniske manifestasjoner
Fravær av anfall under remisjon og i russtatus	Uavhengig av varighet og mengde alkoholforbruk
Alkoholrelaterte personlighetsendringer	Personlighetsendringer ved epileptisk type (epileptisk nedbrytning)
Endringer i elektroensfalogrammet ikke-spesifikt eller fraværende	Diagnose ofte spesifikke endringer i elektroensfalogrammet

[10], [11]

Alkoholdepresjon

Alkoholisk melankoli er en gruppe forhold som forener ulike depressive lidelser hos pasienter med kronisk alkoholisme, forskjellig i klinisk bilde og varighet.

Depressive lidelser oppstår som regel med utviklingen av alkoholisk AO, kan vedvare etter at de er arrestert, mindre ofte observeres de etter overført delirium eller hallusinose. I sistnevnte tilfelle kan alkoholdepresjon skyldes overgangssyndrom, som erstatter psykose med produktive symptomer.

I dag er varianter av utviklingen av affektiv patologi hos pasienter med alkoholisme klart avgrenset. Den første er forbundet med en forverring av premorbide egenskaper med en tendens til å danne forskjellige affektive forstyrrelser på nivået av syklotymi eller affektiv psykose; den andre er ervervet affektive lidelser, som er et tegn på giftig skade på hjernen og fremvoksende encefalopati. I det første tilfellet har pasienter dypere og mer intense affektive forstyrrelser, viktige komponenter har stor tyngdekraft, hyppige ideer om selvforstyrrelse, elementer av depressiv depersonalisering. Selvmordsforsøk kan oppstå. I den andre varianten dominerer grunne engstelig depresjon med hypochondriacale inneslutninger, tårer, følelsesmessig labilitet. Ofte i klinisk praksis er det dysforiske depressioner. Pasienter klager over deprimert humør, en følelse av håpløshet, tårefull, men etter en kort stund kan de sees animert chatte med naboer i menigheten. Strukturen av alkoholholdig depresjon er dominert av psykogene formasjoner, hysteriske og dysforiske manifestasjoner, utmattelse. Varigheten av disse forstyrrelsene varierer fra 1-2 uker til 1 måned eller mer.

[12], [13]

Sann drikking

Dipsomani (ekte drikking) er svært sjelden. Vær oppmerksom på personer som ikke lider av kronisk alkoholisme. For første gang ble det beskrevet i 1817 i Moskva av legen Silyvatori. Hufeland i 1819 foreslo denne form for beruselse å bli kalt dipsoomania. Posiomania utvikles hovedsakelig i psychopathic personlighet, for det meste epileptisk sirkel, i pasienter som lider av manisk-depressiv psykose, schizofreni og også på bakgrunn av endokrine psihosindroma.

For det kliniske bildet er preget av flere obligatoriske funksjoner. Sann deprimering foregår av en deprimert-engstelig stemning bakgrunn, en dysforisk komponent er betydelig uttrykt, tretthet økt, dårlig søvn, angst, en følelse av frykt. Med andre ord er affektiv spenning og infeksjon nødvendigvis tilstede. Det oppstår et lidenskapelig, uimotståelig ønske om å konsumere alkohol. Komponenter av trang til alkohol (ideator, sensorisk, affektiv, adferdsmessig og vegetativ) uttrykkes i stor grad. Attraktivitet for alkohol er så sterk at pasienten, til tross for ingen hindringer, begynner å drikke og kommer til en alvorlig forgiftning. Alkohol absorberes i forskjellige former og i store mengder opptil 2-4 liter. Likevel er symptomene på forgiftning ubetydelig eller fraværende. Under en slik binge gir pasienten jobb, all sin virksomhet, sin familie, han er ute av huset, kan drikke alle pengene sine og klærne. Appetitt er ikke til stede, pasienten praktisk talt ingenting spiser. Mange forskere legger merke til utviklingen i løpet av drømmen. Varigheten av denne tilstanden er fra flere dager til 2 3 uker. Slutten av binge er vanligvis plutselig, med vedvarende utryddelse og behandling for alkohol, ofte - en aversjon mot den. Gradvis reduksjon i alkoholdosene, som det er tilfelle med pseudo-støv, blir ikke observert. Etter kurtosis, stemte stemningen ofte med ufattelig aktivitet. Dette faktum, ifølge SG. Zhislina (1965), vitner om forholdet mellom binge og endret påvirkning. Drikker kan ende opp med en lang søvn, noen ganger markerer en delvis hukommelsestap i drikkeperioden. I lette intervaller fører pasienter en nykter livsstil og forbruker ikke alkoholholdige drikker.

Siden midten av nåværende århundre er dipsomani i økende grad referert til som en selvstendig nosologisk form. Sannsynligvis vil det være mer korrekt å klassifisere dipso mony som en spesiell form for symptomatisk alkoholisme.

I III-stadiet av alkoholisme er en form for alkoholmisbruk identifisert som en sann binge. Det oppstår også spontant intens trang til alkohol, er det karakteristiske forandringer i mental og fysisk tilstand, slutten av den binge er forbundet med intoleranse og utvikling av aversjon mot alkohol, drikke anfall forekomst - sykliske.

Behandling av alkoholisk psykose

Intensiv behandling av akutte alkoholiske psykoser er basert på korrigering av metabolske forstyrrelser som oppstår på grunn av systematisk inntak av alkoholholdige drikker. På grunn av mangelen på forståelse av de patogenetiske mekanismene til disse sykdommene, varierer og metaboliseringen av de metabolske endringene som utvikles i dem, forårsaker de anvendte legemidlene uønskede bivirkninger, noe som fører til en forverring av sykdomsforløpet. Derfor søker de stadig nye terapeutiske tilnærminger og optimaliserer tradisjonelle metoder for å øke pasientens utgang fra psykotisk tilstand, minimere tap og forberede pasienter for kvalitative og langsiktige tilbakemeldinger.

Kurs, patomorfose og prognose av alkoholiske psykoser

Psykoser med alkoholisme kan bare skje en gang og gjentatte ganger. Gjentatt utvikling av psykose skyldes bare en grunn - fortsatt misbruk av alkoholholdige drikker. Imidlertid er tilbakemeldingen ikke sporet: den overførte psykosen kan være den eneste selv med fortsatt bruk av alkohol.

Alkoholisk psykose hos en og samme pasient kan fortsette på forskjellige måter: som delirium, auditiv hallusinose, paranoid. Slike kliniske observasjoner vitner utvilsomt om nærheten til "uavhengige" former for alkoholisk psykose.

Typen av alkoholisk psykose og ytterligere prognose på mange måter bestemmer alvorlighetsgraden av alkoholisk encefalopati, trekk ved konstitusjonell bakgrunn og ytterligere eksogen skade.

Fremveksten av enkelt alkoholisk psykose er helt avhengig av kronisk alkoholforgiftning, særlig varigheten av fulle perioder. Enkle psykoser er mer karakteristiske for II-stadiet av alkoholisme, med en lavere alvorlighetsgrad av kronisk alkoholisk encefalopati. Vanligvis, i dette tilfellet ser delirium tilstrekkelig dyp dimming av bevissthet, auditiv hallusinose med symptomer på delirium tremens, med den ene hånden, og forbigående kliniske symptomer - på den andre. Det kliniske bildet av single erfaren psykose (delirium tremens og hallusinose) praktisk talt ikke oppfyller synsk automatisme, syndrom elementer Kandinsky-Clerambault, bedrag oppfatning av erotisk innhold, sjalusi, vrangforestillinger, kommanderende hallusinasjoner. Ovennevnte trekk ved den psykopatologiske strukturen til de overførte psykosene betraktes som prognostisk gunstige. Således, i henhold til det ovennevnte kliniske trekk høy sannsynlighet for en enkelt AP, uten en tendens til ytterligere gjentakelse.

Alkoholisk psykose med ugunstig langvarig utvikle seg, vanligvis i II-III stadier av alkoholisme, i periodisk eller permanent form av alkoholmisbruk, på bakgrunn av en betydelig forringelse av personligheten av det alkoholiske type. En viktig rolle er spilt av konstitusjonelle øyeblikk - premorbid personlighetsavvik fra paranoia og schizoid sirkel. Prognostisk ugunstig funksjoner - inkludering i et komplekst sykdomsbilde av psykose av paranoide hallusinatoriske fenomener, systematisk delirium, i nærvær av psykopatologi struktur delirium eller hallusinose sjalu ideer utseende bedrag oppfatning erotisk innhold.

Tilbakeslag av alkoholisk psykose forekommer oftest 1-2 år etter det første angrepet. Dette er direkte relatert til utviklingen av sykdommen selv og alkoholisk encefalopati - økt patologisk trang til alkohol, tyngre drikker, dypere personlighetsendringer. Mellom første og andre psykoser er intervallet alltid det største, i fremtiden blir intervaller forkortet. Gjentatt psykose oppstår etter lange, kraftige drikker og etter kort (1-2 dager) alkoholholdige overskudd. Ifølge MS. Udaltsova (1974), tilbakevendelsen av delirium foregår av en signifikant, men kort alkoholisk kurtose, og hallusinosen er fortsatt bruk av lave doser alkohol.

Mer enn halvparten av tilfellene med gjentatte alkoholholdige psykoser beholder det forrige kliniske bildet, det kan bare være litt komplisert eller forenklet. Samtidig tar den eksogene typen reaksjoner nødvendigvis det ledende stedet. I andre tilfeller er det en transformasjon av det kliniske bildet, antall hallusinose og paranoid øker, og en rekke endoformmønstre oppstår.

Dynamikken i alkoholisk psykose stiv detektert mønster: med progresjonen av alkoholisme, alkohol med en økning i strengheten av encefalopati er en transformasjon av det kliniske bildet i en retning fra en hallusinose delirium og delirium. Endogenization kliniske bildet, blir et økende dominans shizoformnyh psykopatologiske forstyrrelser ledsaget av en reduksjon eller til og med forsvinner obligat syndrom eksogene psykoser forbløffelse. I disse tilfellene er differensialdiagnose med schizofreni svært vanskelig. Avgjørende betydning for diagnosen alkoholisk psykose skyldes kronisk alkoholisme og det kliniske bildet av psykose (inkludert dynamikken i psykiske lidelser).

Tilsetningen av psykose forårsaker alvorlighetsgraden av det videre tiltaket av alkoholisme. En økning i sykdomsprogresjonen observeres, tilbakegangene er kortere, og tilbakefall er lengre og mer alvorlige.

De overførte alkoholiske psykosene, utvilsomt, styrker manifestasjoner av kronisk alkoholisk encefalopati. Først av alt dette fremgår av en nedgang i faglige kvalifikasjoner, provisjon av antisosial handlinger, ulovlige handlinger. Samtidig kan akutt psykose erstattes av atypisk (endogen), og deretter psyko-organisk.

[14], [15]

Hva er prognosen for alkoholholdig psykose?

Prognosen for alkoholholdig psykose er i stor grad avhengig av formen av alkoholbruk og slike faktorer som arvelighet, premorbid tilstand, ytterligere eksogen skade, tilstedeværelse av samtidig somatiske og nevrologiske sykdommer.