Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk dilatert kardiomyopati (alkoholisk hjertesykdom, alkoholisk hjerteinfarktsykdom, toksisk dilatert kardiomyopati) er en sekundær dilatert kardiomyopati som oppstår mot bakgrunnen av alkoholmisbruk - kronisk alkoholforgiftning - og manifesterer seg ved skade primært på myokardiet i venstre ventrikkel med påfølgende involvering av andre hjertekamre og deres utvidelse.

ICD-10-kode

I42.6 Alkoholisk kardiomyopati.

Symptomer på alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk kardiomyopati er en sykdom karakterisert ved sirkulasjonssvikt i systemiske og pulmonale sirkulasjoner, som oppstår som et resultat av redusert myokardkontraktilitet og utvidelse av hjertekamrene. Dannelsen av disse endringene er assosiert med den toksiske effekten av etanol og acetaldehyd på myokardkontraktiliteten. Den første fasen av sykdommen er karakterisert av: økt tretthet, svakhet, svette, hjertebank, smerter i hjertet og avbrudd i hjertets arbeid. Smerter i hjertet er vanligvis stikkende eller verkende, langvarige (kan vare i flere timer), stråler ikke ut og lindres ikke av nitroglyserin. Sjeldnere er det en brennende følelse bak brystbenet og/eller i hjertet. Hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme, oftest paroksysmer av atrieflimmer. Ofte oppstår eller forverres de listede symptomene dagen etter et alkoholoverskudd. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan de provoseres ikke bare av alkoholinntak, men også av fysisk eller psyko-emosjonelt stress. De vedvarer lenge, og fullstendig regresjon forekommer ikke selv mot bakgrunn av avholdenhet. Slike manifestasjoner av venstre ventrikkelsvikt som dyspné og hjertebank øker, noe som ikke bare oppstår under belastning, men også i hvile. Generell svakhet utvikler seg. Atrieflimmer fra paroksysmal kan bli permanent. Hjertesmerter er ikke typiske på dette stadiet, og sykdommen manifesterer seg hovedsakelig ved rask utvikling av sirkulasjonssvikt mot bakgrunn av alkoholoverskudd eller en tid etter det. Mot bakgrunn av uttalt utvidelse av hjertehulene og redusert kontraktilitet av myokardiet, spesielt i nærvær av atrieflimmer, dannes tromber i hjertekamrene, noe som gjør emboli i forskjellige organer mulig.

Diagnose av alkoholisk kardiomyopati

Ved undersøkelse avdekkes tegn på kronisk alkoholforgiftning, samt ansiktshyperemi, fuktig hud, akrocyanose, omfattende håndskjelvinger, ødem i underekstremiteter og ascites. Vesikulær eller hard pust høres i lungene, og kongestive fuktige rasler høres i de nedre delene. I den innledende fasen av sykdommen observeres moderat utvidelse av hjertegrensene, takykardi med liten anstrengelse, svekkelse av den første hjertelyden ved apex og økt systolisk og diastolisk trykk. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, avsløres betydelig utvidelse av hjertegrensene i begge retninger, takykardi i hvile, markert svekkelse av den første hjertelyden og en galopprytme. Hjertelyder kan være arytmiske på grunn av atrieflimmer, og en systolisk bilyd kan høres ved apex. Ved palpering av magen kan en forstørret lever oppdages, som vanligvis er smertefri, myk eller noe tett i konsistensen, med en avrundet kant.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriediagnostikk

Økt aktivitet av GGT, AST og ALT i blodserum.

Instrumentelle metoder

EKG avslører sinus takykardi, atrie- og ventrikkelekstrasystoli, paroksysmer av atrieflimmer. Karakteristisk er også endringer i den terminale delen av ventrikkelkomplekset i form av en toppet T-bølge, som deretter kan avta og bli glattet ut. Deretter blir atrieflimmer konstant, tegn på venstre ventrikkels myokardhypertrofi kan oppstå. Grenblokk, hovedsakelig venstre, utvikler seg. Andre mer alvorlige og komplekse rytme- og ledningsforstyrrelser kan utvikle seg. Hos pasienter med alkoholisk hjertesykdom kan også patologiske Q-bølger oppstå på EKG, de er dype, men ikke overstiger 3-4 mm i bredde.

Ekkokardiografi (ECCG) viser en økning i de endesystoliske og endediastoliske dimensjonene først av venstre ventrikkel og deretter av andre hjertekamre, det endediastoliske trykket i venstre ventrikkel øker, og ejeksjonsfraksjonen reduseres. I avanserte tilfeller observeres betydelig utvidelse av alle hjertekamre og en reduksjon i tykkelsen på venstre ventrikkels myokardvegger. Hos pasienter som misbruker øl, derimot, er det uttalt myokardhypertrofi ("oksehjerte"), diffus hypokinesi og en betydelig reduksjon i ejeksjonsfraksjonen.

Differensialdiagnostikk

Differensialdiagnose utføres ved myokarditt, kardiosklerose etter infarkt og hjertefeil.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksempel på diagnoseformulering

Kronisk alkoholforgiftning. Alkoholisk utvidet kardiomyopati. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

For å velge det optimale behandlingsregimet kreves det konsultasjon med en terapeut eller kardiolog. En konsultasjon med en terapeut eller kardiolog er indisert for å vurdere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av hjertesvikt og dens sammenheng med alkoholforbruk, for å foreskrive tilstrekkelig behandling. Utvikling av fokale nevrologiske symptomer krever konsultasjon med en nevrolog for å utelukke forbigående cerebrovaskulær hendelse.

Behandling av alkoholisk kardiomyopati

Behandlingsmål

• Reduksjon av hjertesviktssymptomer.
• Gjenoppretting av arbeidskapasitet.

Ikke-medikamentell behandling

Først og fremst er det nødvendig å slutte å drikke alkoholholdige drikker på ethvert stadium av sykdommen. Avholdenhet kan føre til en fullstendig tilbakegang av symptomer og en forbedring av pasientens velvære. Det er tilrådelig å begrense inntaket av væske og salt.

Medikamentell behandling

I den første fasen av sykdommen er metabolske og antioksidantmedisiner indikert:

• trimetylhydraziniumpropionatdihydrat (mildronat) oralt 0,5 g 4 ganger daglig, intravenøst 0,5 g 2 ganger daglig;
• oksymetyletylpyridinsuccinat (mexidol) intramuskulært 200–300 mg 2 ganger daglig eller 1–2 ganger intravenøst via drypp;
• trimetazidin (preduktal MV) 35 mg 2 ganger daglig.

B-vitaminer:

• tiaminbromid (B1) 3 % løsning 1 ml intramuskulært;
• pyridoksinhydroklorid (B6) 1 % løsning 2 ml intramuskulært;
• Vitamin E-tokoferolacetat 100 mg per dag oralt.

Behandlingsforløpet med disse legemidlene fortsetter i 10-15 dager, med vitamin E - opptil 30 dager.

Når symptomer på hjertesvikt utvikler seg, er de foretrukne medisinene:

• angiotensin-konverterende enzymhemmere;
• kaptopril (kapoten) 12,5–25 mg 2–3 ganger daglig;
• enalapril (renitec) 5–10 mg 2 ganger daglig;
• betablokkere;
• atenolol 12,5–25 mg 1–2 ganger daglig.

Det anbefales også å foreskrive magnesium- og kaliumpreparater Panangin 1 tablett 3 ganger daglig. For å forebygge tromboemboliske komplikasjoner brukes acetylsalisylsyre (aspirin, trombo-ASS) oralt med 100 mg per dag.

Videre forvaltning

Bestemmes individuelt i hvert tilfelle. Vedvarende hjertesviktssymptomer krever fortsatt behandling med ACE-hemmere, betablokkere og acetylsalisylsyre i individuelt valgte doser.

Hva er prognosen for alkoholisk kardiomyopati?

I de tidlige stadiene av sykdommen, når alkoholforbruket opphører, er prognosen gunstig. Ved fortsatt alkoholmisbruk og et fremskreden stadium av sykdommen er den ugunstig. Døden kan inntreffe av alvorlig hjertesvikt, dødelig arytmi og tromboemboliske komplikasjoner.