^

Helse

A
A
A

Aldersrelaterte refraktive endringer

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

For å forstå essensen av aldersrelaterte endringer i refraksjon, er det nødvendig å ta hensyn til at brytningsevnen til øyets optiske apparat i forhold til netthinnen hovedsakelig avhenger av lengden på den fremre-bakre aksen og tilstanden til det akkommodative apparatet.

I den generelle trenden med aldersrelaterte endringer i refraksjon kan man skille mellom to faser: hypermetropisering av øyet (svekkelse av statisk refraksjon) - i tidlig barndom og i perioden fra 30 til 60 år, og to faser av myopisering (økende statisk refraksjon) - i andre og tredje tiår av livet og etter 60 år.

Først og fremst er det nødvendig å dvele ved mønstrene av aldersrelaterte endringer i hypermetropisk og myopisk refraksjon. Pasienter med hypermetropi er mest følsomme for slike endringer i akkommodasjon. Som nevnt ovenfor, er akkommodasjonsmekanismen konstant på hos hypermetropiske pasienter, dvs. når man undersøker både nære og fjerne objekter. Den totale mengden hypermetropi består av latent (kompensert av akkommodasjonsspenning) og åpenbar (krever korreksjon). Forholdet mellom disse komponentene endres på grunn av aldersrelaterte forstyrrelser i akkommodasjonsapparatet: med alderen øker alvorlighetsgraden av åpenbar hypermetropi. Med andre ord, ametropi øker ikke eller oppstår (slik kan pasienter subjektivt vurdere disse endringene), men manifesterer seg. Samtidig forekommer ingen endringer i parametrene til øyets viktigste anatomiske og optiske elementene (lengden på den anteroposteriore aksen, hornhinnebrytning).

En helt annen mekanisme for utvikling av nærsynthet og et slikt fenomen, som ofte observeres i klinisk praksis, er dens progresjon. Det viktigste anatomiske substratet for denne prosessen er en gradvis økning i lengden på øyets fremre-bakre akse.

Nærsynthet kan være medfødt, manifestert hos førskolebarn, men forekommer oftest i skolealder, og med hvert skoleår øker antallet elever med nærsynthet, og graden øker ofte. Når de når voksen alder, har omtrent 1/5 av skolebarna sitt valg av yrke begrenset til en eller annen grad på grunn av nærsynthet. Progresjonen av nærsynthet kan føre til alvorlige irreversible forandringer i øyet og betydelig synstap.

ES Avetisov (1975) identifiserer tre hovedledd i mekanismen for utvikling av nærsynthet:

  1. visuelt arbeid på nært hold - svekket akkommodasjon;
  2. arvelig predisposisjon;
  3. svekket senehinne - intraokulært trykk.

De to første leddene er allerede aktive i den innledende fasen av nærsynthetsutvikling, og graden av deltakelse fra hver av dem kan være forskjellig. Den tredje ledden er vanligvis i en potensiell tilstand og manifesterer seg i stadiet med utviklet nærsynthet, noe som forårsaker videre progresjon. Det er mulig at dannelsen av nærsynthetsbrytning kan begynne med den spesifiserte ledden.

Med svekket akkommodasjonsevne blir økt visuelt arbeid på nært hold en uutholdelig belastning for øynene. I disse tilfellene er kroppen tvunget til å endre øyets optiske system på en slik måte at det tilpasses arbeid på nært hold uten belastningen fra akkommodasjonen. Dette oppnås hovedsakelig ved å forlenge øyets fremre-bakre akse under veksten og dannelsen av refraksjon. Ugunstige hygieniske forhold for visuelt arbeid påvirker utviklingen av nærsynthet bare i den grad de kompliserer akkommodasjon og oppmuntrer øynene til å bevege seg for nært objektet for visuelt arbeid. Med denne utviklingsmekanismen overstiger nærsyntheten vanligvis ikke 3,0 dioptrier.

Svakhet i akkommodasjonsapparatet kan være en konsekvens av medfødt morfologisk underlegenhet eller utilstrekkelig trening av ciliarmuskelen, eller påvirkning av generelle lidelser og sykdommer i kroppen. Utilstrekkelig blodtilførsel til ciliarmuskelen er også en årsak til svekket akkommodasjon. En reduksjon i ytelsen fører til en enda større forverring av øyets hemodynamikk. Det er velkjent at muskelaktivitet er en kraftig aktivator av blodsirkulasjonen.

Både autosomalt dominante og autosomalt recessive arvetyper av nærsynthet er mulige. Hyppigheten av disse arvetypene varierer betydelig. Den andre typen er spesielt vanlig i isolater som er karakterisert ved en høy andel av blodsekteskap. Ved en autosomalt dominant arvetype oppstår nærsynthet i senere alder, har et gunstigere forløp og når som regel ikke høye grader. Nærsynthet arvet av en autosomalt recessiv type er karakterisert ved fenotypisk polymorfisme, tidligere debut, en større tendens til progresjon og utvikling av komplikasjoner, en hyppig kombinasjon med en rekke medfødte øyesykdommer og et mer alvorlig forløp i den påfølgende generasjonen sammenlignet med den forrige.

Når senehinnen svekkes på grunn av en forstyrrelse i fibrillogenesen, som kan være medfødt eller oppstå som følge av generelle sykdommer i kroppen og endokrine endringer, skapes det forhold for en utilstrekkelig respons på stimulansen for øyeeplets vekst, samt for gradvis strekking under påvirkning av intraokulært trykk. Selve det intraokulære trykket (selv forhøyet) i fravær av svakhet i senehinnen er ikke i stand til å føre til strekking av øyeeplet, og det er ikke bare, og kanskje ikke så mye, statisk intraokulært trykk som er viktig, som dynamisk intraokulært trykk, dvs. "forstyrrelser" i øyets væske under kropps- eller hodebevegelser. Når man går eller utfører arbeidsprosesser relatert til visuell kontroll, utføres disse bevegelsene hovedsakelig i anterior-posterior retning. Siden det er en hindring i den fremre delen av øyet i form av en "akkommodasjons" ring, påvirker den intraokulære væsken under "forstyrrelser" hovedsakelig øyets bakvegg. Videre, så snart øyets bakre pol antar en mer konveks form, i samsvar med hydrodynamikkens lover, blir den stedet med minst motstand.

Overdreven forlengelse av øyeeplet har en negativ effekt først og fremst på årehinnen og netthinnen. Disse vevene, som er mer differensierte, har mindre plastisk kapasitet enn senehinnene. Det er en fysiologisk grense for veksten deres, utover hvilken det skjer endringer i form av strekking av disse membranene og forekomst av trofiske lidelser i dem, som danner grunnlaget for utviklingen av komplikasjoner observert ved høy grad av nærsynthet. Forekomsten av trofiske lidelser fremmes også av redusert hemodynamikk i øyet.

Noen trekk ved patogenesen til medfødt nærsynthet er identifisert. Avhengig av opprinnelsen skilles det mellom tre former:

  • Medfødt nærsynthet som utvikler seg som et resultat av avviket mellom de anatomiske og optiske brytningskomponentene, som er et resultat av en kombinasjon av øyets relativt lange akse med en relativt sterk brytningsevne i dets optiske medie, hovedsakelig krystallinsen. I fravær av svakhet i senehinnene, utvikler slik nærsynthet seg vanligvis ikke: øyets forlengelse under vekst ledsages av en kompenserende reduksjon i krystallinsens brytningsevne;
  • Medfødt nærsynthet forårsaket av svakhet og økt elastisitet i senehinnen. Slik nærsynthet utvikler seg raskt og er en av de mest ugunstige formene med tanke på prognose;
  • Medfødt nærsynthet med ulike misdannelser av øyeeplet. I slike tilfeller er nærsynthetisk refraksjon forårsaket av anatomisk og optisk diskorrelasjon kombinert med ulike patologiske forandringer og anomalier i øyets utvikling (strabismus, nystagmus, kolobomer i øyemembranene, subluksasjon og delvis uklarhet av linsen, delvis atrofi av synsnerven, degenerative forandringer i netthinnen, etc.). Med svekkelse av senehinnene kan slik nærsynthet utvikle seg.

Når det gjelder skiftet i refraksjon mot nærsynthet hos personer over 60 år, er det ikke alle forfattere som bemerker det. Spørsmålet er fortsatt åpent om dette skiftet er en naturlig aldersrelatert tendens, eller om det forklares av det relativt store antallet personer blant de som ble undersøkt med begynnende grå stær, som som kjent er preget av hevelse i linsen og en økning i dens brytningsevne.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.