Melatonin for søvn: hvordan det fungerer, bivirkninger

Melatonin, et hormon som produseres av furuskjertelen, regulerer sirkadiske rytmer. Den er oppnådd fra dyr eller kunstig produsert.

[1], [2], [3]

Hvordan fungerer melatonin?

Noen vitenskapelige bevis tyder på fordelene med melatonin, samtidig minimere virkningene av lange flyreiser, spesielt for mennesker som reiser i østlig retning og krysser mer enn 2-5 tidssoner (se. Sammendrag av teser Cochrane sentralt register over kontrollerte forsøk på rollen av melatonin i forebygging og behandling av jetlag svikt når du flytter til en annen tidssone).

Standarddoseringen er ikke fastslått, varierende innen 0,5-5 mg oralt, tatt 1 time før vanlig søvntid på reisedagen og 2-4 mg om natten etter ankomst på stedet. Bevis som støtter viktigheten av å bruke melatonin som sovende hjelpemiddel hos voksne og barn med psykoneurologiske lidelser (for eksempel utviklingsforstyrrelser) er mindre.

Antioxidant effekter av melatonin

De fysiologiske effektene av melatonin i mer enn 20 år har blitt studert hos dyr. Bare de siste årene har forskningen begynt å studere mekanismer for syntese, regulering og funksjoner av dette hormonet i menneskekroppen. Melatonin i den kjemiske strukturen er indol, hovedsakelig produsert av epifysen fra tryptofan. Rytmen av melatoninproduksjon ved epifysen er av sirkadisk natur. Nivået i sirkulasjonen begynner å stige om kvelden, når maksimalt midt om natten, og deretter gradvis reduseres, og når et minimum om morgenen.

I motsetning til biorhythmological effekter av melatonin, som er implementert ved hjelp av dets reseptorer på cellemembraner, er antioksidantegenskaper av hormonet ikke formidles gjennom dens reseptor. I in vitro-studie ved anvendelse av en metode for å bestemme tilstedeværelse i et forsøksmedium av en av de aktive frie radikaler OH ble fastslått at melatonin har en mye mer uttalt aktivitet når det gjelder OH inaktivering enn kraftige intracellulære antioksidanter slik som glutation og mannitol. Også in vitro har vist seg at melatonin har en sterkere antioksydantaktivitet mot peroxyl radikal ROO, vel kjent antioksidant enn vitamin E. Den beskyttende virkningen av eksogent melatonin mot frie radikaler, som oppstår ved eksponering for ioniserende bestråling har blitt demonstrert i humane leukocytter in vitro .

Et interessant faktum, indirekte indikativ for melatonins prioriterte rolle som en DNA-protektor, ble avslørt i studien av aktiviteten av celleproliferasjon. Det avslørte fenomenet vitner om den overordnede rollen som endogen melatonin i mekanismene for antioksidantbeskyttelse.

Melatonins rolle i beskyttelse av makromolekyler mot oksidativt stress er ikke begrenset til atomenergi alene. Når man studerte effekten av friradikalskader på vev i eksperimentet, ble det påvist at det har en høy effektivitet for å forhindre forekomst av degenerasjon (clouding) av linsen. Dessuten er de proteinbeskyttende effektene av dette hormonet sammenlignbare med de av glutation (en av de mest potente endogene antioxidantene, derfor har melatonin også beskyttende egenskaper for skade på proteiner fra fri radikal.

Selvfølgelig er studier av dette hormons rolle ved å forstyrre lipidoksydasjon av lipider (LPO) av stor interesse. En av de mest kraftige lipid antioksidanter til nylig ble ansett å være vitamin E (a-tokoferol). I forsøk in vitro og in vivo ved å sammenligne virkningen av vitamin E og melatonin har vist seg at melatonin er 2 ganger mer aktiv når det gjelder ROO inaktivering enn vitamin E. Forfatterne også bemerkes at en slik høy antioksidant effektiviteten av dette Hormone ikke kan forklares bare ved evnen melatonin avbryter prosessen av lipidperoksydasjon ved inaktive ROO', og inneholder i tillegg og inaktivering av OH-radikal, som er en av de initiatorer LPO prosessen.

Foruten høy antioksidantaktivitet av hormonet i in vitro eksperimenter ble det funnet at dets metabolitt 6-gidroksimelatonin dannes ved sin metabolisme i leveren, resulterer i en mye mer uttalt antioksidant effekt mot lipidperoksidasjon enn M. Dermed i kroppsforsvarsmekanismer mot free- radikale skader inkluderer ikke bare virkningene av hormonet, men også minst en av dets metabolitter.

En av faktorene som fører til toksiske effekter av bakterier på menneskekroppen er stimuleringen av LPO-prosesser ved bakterielle lipopolysakkarider. I dyreforsøket ble høyeffektiviteten av hormonet mot oksidativt stress forårsaket av lipopolysakkaridbakteriene påvist. Forfatterne av studien understreker at hormonets antioksidantvirkning ikke er begrenset til en hvilken som helst type celle eller vev, men er av en organisasjonsmessig natur.

I tillegg til det faktum at melatonin selv har antioksidantegenskaper, er det i stand til å stimulere glutationperoxidase, involvert i omdannelse av redusert glutation til dets oksyderte form. Under denne reaksjonen blir H2O2-molekylet aktivt i form av å produsere et ekstremt toksisk OH-radikal, til et vannmolekyl, og oksygenionen knytter seg til glutation for å danne oksidert glutation. Det er også vist at melatonin kan hemme enzymet (nitrikoksiksintstaza), som aktiverer prosessene for NO radikal produksjon.

Ovennevnte hormonvirkninger gjør det til en av de kraftigste endogene antioksidanter. Dessuten, i motsetning til de fleste andre intracellulære antioksidanter, lokalisert overveiende i visse cellulære strukturer, er dets tilstedeværelse og følgelig dens antioxidantaktivitet bestemt i alle cellulære strukturer, inkludert kjernen. Dette faktum vitner til universaliteten av den antioxidante effekten av melatonin, som er bekreftet av resultatene av eksperimenter som allerede er vist ovenfor, som viste sine beskyttende egenskaper når det gjelder friradikalskader på DNA, proteiner og lipider. På grunn av det faktum at hormonets antioksidanter ikke medieres gjennom membranreseptorene, kan melatonin påvirke de frie radikale prosessene i en hvilken som helst celle i menneskekroppen, og ikke bare i celler som har reseptorer til det.

[4], [5], [6]

Bivirkninger av melatonin

Symptomer på døsighet, hodepine og midlertidig depresjon kan oppstå. Melatonin kan også forverre depresjonen. Teoretisk sett er risikofaktoren preinfeksjon fra legemidler oppnådd fra det nervøse vev av dyr.

[7], [8]