Varicella-Zoster Hepatitt

Elementære kroppslegemer av viruset ble først oppdaget av N. Argao i 1911. Viruset av varicella ble dyrket for første gang av T.N. Weller i vevskultur i 1953. Viruset er en sfærisk partikkel med en diameter på 150-200 nm som inneholder DNA; ved egenskaper nær viruset av herpes simplex og skiller seg fra forårsakende middel av herpes zoster, som derfor er betegnet som et virus av viskose-zoster eller i forkortet form - VZV. Ifølge moderne klassifisering er det en human herpesvirus type 3 (HHV 3).

Viruset er mindre stabilt i miljøet og er ikke patogent for dyr. Godt dyrket i menneskelige kulturer og aper. Den beste kulturen for VZV-replikasjon er humant hepatocytter, etterfulgt av lungefibroblaster.

Epidemiologi av varicella-zoster av hepatitt

Nesten hele befolkningen lider av kyllingpokker i en alder av 10-14 år. Den eneste infeksjonskilden er en syk person. Kilden til infeksjon kan være og pasienter med herpes zoster.

Infeksjon overføres av luftbårne, sjeldnere ved kontakt, med mulighet for infeksjon i stor avstand. Transplacental overføring fra mor til foster har blitt bevist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Pathogenese av varicella-zoster av hepatitt

Patogenesen av VZV-hepatitt er ikke studert. For første gang oppsto ideen om hepatitt av herpesvirus type 3-viruset i utviklingen av en levende vaksine mot varicella, da det ble overbevisende vist at han hadde en markert tropicitet for hepatocytter. Denne egenskapen til viruset ble vellykket brukt av japanske forskere for dyrking. Den beste kulturen for replikasjon var hepatocytter, etterfulgt av lungefibroblaster.

Generelle former for varicella og isolert varicella-zoster hepatitt er ekstremt sjeldne, hovedsakelig hos barn med endret immunologisk status.

Pathomorphology

Viruset påvirker cellens kjerne, med dannelsen av eosinofile intranukleære inneslutninger. Kan forårsake dannelse av gigantiske multinukleerte celler.

I indre organer, hovedsakelig i lever, nyrer, lunger, små foci av nekrose med blødninger langs periferien, avsløres i sentralnervesystemet.

Symptomer på varicella-zoster av hepatitt

For tiden er varicella-zoster hepatitt beskrevet hovedsakelig hos immunkompromitterte pasienter. I dette tilfellet kan det forekomme både i generalisert infeksjon og isolasjon. Spekteret av VZV-lesjoner i leveren varierer fra milde og subkliniske til alvorlige og fulminerende former for hepatitt. I dette tilfellet har varicella-zoster hepatitt alltid et akutt kurs. Kronisk sykdom av sykdommen er ikke observert.

Lethaliteten for spredt VZV-infeksjon hos voksne nyretransplantatmottakere er 34%. Samtidig har 82% primær kyllingpok, og 18% har reaktivering av infeksjonen. De viktigste kliniske manifestasjonene er hepatitt, pneumonitt, DIC-syndrom. Samtidig var det ikke noe spesifikt cytostatisk legemiddel som risikoen for spredning av infeksjon ville bli forbundet med. VZV-hepatitt kan også forekomme hos HIV-infiserte pasienter.

Isolert varicella-zoster hepatitt kan utvikles hos immunkompromitterte pasienter (levertransplantatmottakere, pasienter med akutt lymfoblastisk leukemi, og så videre). Tapet i leveren er ikke ledsaget av vesikulære utbrudd på huden og slimhinnene.

Svært sjelden akutt varicella-zoster hepatitt utvikler seg i immunokompetente barn og ungdom. I tillegg kan et typisk klinisk-biokjemisk bilde av hepatitt observeres hos 3-5% av pasientene med kyllingpokke. I dette tilfellet overstiger aktiviteten av levercellulære enzymer i blodserumet 100 U / l.

Behandling av varicella-zoster av hepatitt

Bruk av høye doser acyclovir i kombinasjon med reduksjon av immunosuppressiv terapi fører til reduksjon i dødelighet fra spredt VZV-infeksjon hos immunkompromitterte pasienter.

Med spredt VZV-infeksjon, som oppstår med involvering i leveren, kan behandling med acyclovir og ganciclovir bare gi midlertidig forbedring. Imidlertid holdes antall kopier av VZV-DNA i blodserum ofte på et høyt nivå, og manifestasjonene av hepatitt forsvinner vanligvis ikke. Utnevnelsen av natriumfoscarnet i disse tilfellene kan føre til en reduksjon i nivået av viremi og normalisering av leverfunksjonen.

Bruk av acyklovir hos immunokompetente barn og ungdom med akutt VZV-hepatitt letter tilførselen av vannkopper, men har ingen signifikant effekt på løpet av hepatitt. Hepatitt har et akutt kurs, noe som resulterer i utvinning. Mer enn 80% av pasientene med serumtransaminaseaktivitet normaliseres til 25-30 dagers behandling.

Forebygging av varicella-zoster av hepatitt

Med henblikk på spesifikk forebygging av VZV-infeksjon, inkludert ledsaget av leverskade, brukes en levende vaksine.

Oppsummert kan vi si at varicella-zoster er en akutt hepatitt, og for en relativt sjelden manifestasjon av VZV-infeksjon, utvikler hovedsakelig hos immunsupprimerte pasienter. Imidlertid gis det påvist hepatotrope VZV, og at hoveddelen av pasienter med vannkopper og helvetesild leverfunksjonen ikke er undersøkt, kan noen tilfeller av hepatitt-VZV forbli uoppdaget. Spørsmålet trenger videre studier.