Varicella-zoster-hepatitt.

Elementære legemer av viruset ble først oppdaget av H. Argao i 1911. Varicella-zoster-viruset ble først dyrket i vevskultur av T. H. Weller i 1953. Viruset er en sfærisk partikkel med en diameter på 150–200 nm, som inneholder DNA; egenskapene til herpes simplex-viruset er lik egenskapene til herpes zoster og kan ikke skilles fra det som forårsaker herpes zoster, og det er derfor det betegnes som varicella-zoster-virus eller VZV. I følge moderne klassifisering er det humant herpesvirus type 3 (HHV 3).

Viruset er ustabilt i det ytre miljøet og er ikke patogent for dyr. Det er godt dyrket i transplanterbare kulturer av mennesker og aper. Den beste kulturen for VZV-replikasjon er humane hepatocytter, på andreplass kommer lungefibroblaster.

Epidemiologi av vannkopper-zosterhepatitt

Nesten hele befolkningen lider av vannkopper i alderen 10–14 år. Den eneste smittekilden er en syk person. Smittekilden kan også være personer med herpes zoster.

Infeksjonen overføres via luftbårne dråper, sjeldnere via kontakt, og smitte er mulig over lang avstand. Transplacental overføring fra mor til foster er bevist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av vannkopper-zoster-hepatitt

Patogenesen til VZV-hepatitt er ikke studert. Ideen om hepatotropisme hos herpesvirus type 3 oppsto først under utviklingen av en levende vaksine mot vannkopper, da det ble overbevisende vist at den har en uttalt tropisme for hepatocytter. Denne egenskapen til viruset ble med hell brukt av japanske forskere til dyrking. Hepatocytter viste seg å være den beste kulturen for replikasjon, med lungefibroblaster på andreplass.

Generaliserte former for vannkopper og isolert varicella-zoster-hepatitt er ekstremt sjeldne, hovedsakelig hos barn med endret immunologisk status.

Patomorfologi

Viruset infiserer cellekjernene og danner eosinofile intranukleære inneslutninger. Det kan forårsake dannelsen av gigantiske flerkjernede celler.

I de indre organene, først og fremst i leveren, nyrene, lungene og sentralnervesystemet, oppdages små nekrosefokus med blødninger i periferien.

Symptomer på vannkopper og zosterhepatitt

For tiden beskrives varicella-zoster-hepatitt hovedsakelig hos immunkompromitterte pasienter. Det kan forekomme både som en del av en generalisert infeksjon og isolert. Spekteret av leverlesjoner forårsaket av VZV varierer fra milde og subkliniske til alvorlige og fulminante former for hepatitt. Varicella-zoster-hepatitt har alltid et akutt forløp. Kronisk sykdomsforløp observeres ikke.

Dødeligheten ved spredt VZV-infeksjon hos voksne nyretransplantasjonsmottakere er 34 %. I 82 % av tilfellene forekommer primære vannkopper, og i 18 % forekommer reaktivering av infeksjonen. De viktigste kliniske manifestasjonene er hepatitt, pneumonitt og DIC-syndrom. Imidlertid er det ikke identifisert noe spesifikt cytostatisk legemiddel som ville være assosiert med risikoen for spredning av infeksjonen. VZV-hepatitt kan også forekomme hos HIV-infiserte pasienter.

Isolert varicella-zoster-hepatitt kan utvikles hos immunkompromitterte pasienter (levertransplantasjonsmottakere, pasienter med akutt lymfatisk leukemi, etc.). Leverskade er ikke ledsaget av vesikulære utslett på hud og slimhinner.

Akutt vannkopphepatitt utvikler seg ekstremt sjelden hos immunkompetente barn og ungdom. I tillegg kan et typisk klinisk og biokjemisk bilde av hepatitt observeres hos 3–5 % av pasienter med vannkopper. I dette tilfellet overstiger aktiviteten til levercelleenzymer i blodserumet 100 U/l.

Behandling av vannkopper og zoster-hepatitt

Bruk av høye doser acyklovir i kombinasjon med reduksjon av immunsuppressiv behandling fører til en reduksjon i dødeligheten av spredt VZV-infeksjon hos immunkompromitterte pasienter.

Ved spredt VZV-infeksjon som involverer leveren, kan behandling med acyklovir og ganciklovir bare gi midlertidig forbedring. Imidlertid forblir antallet VZV-DNA-kopier i blodserum ofte høyt, og manifestasjonene av hepatitt forsvinner vanligvis ikke. I disse tilfellene kan bruk av foskarnetnatrium føre til en reduksjon i vireminivået og normalisering av leverfunksjonen.

Bruk av acyklovir hos immunkompetente barn og ungdom med akutt VZV-hepatitt lindrer forløpet av vannkopper, men har ikke en pålitelig effekt på hepatittforløpet. Hepatitt har et akutt forløp som ender med bedring. Hos mer enn 80 % av pasientene er aktiviteten til serumtransaminaser normalisert innen 25.–30. behandlingsdag.

Forebygging av vannkopper og zosterhepatitt

For spesifikk forebygging av VZV-infeksjon, inkludert infeksjoner ledsaget av leverskade, brukes en levende vaksine.

Oppsummert kan det sies at varicella-zoster-hepatitt har et akutt forløp og er en relativt sjelden manifestasjon av VZV-infeksjon, som hovedsakelig utvikler seg hos immunkompromitterte pasienter. Gitt den påviste hepatotropismen til VZV og det faktum at leverens funksjonelle tilstand ikke undersøkes hos de fleste pasienter med vannkopper og herpes zoster, kan imidlertid noen tilfeller av VZV-hepatitt forbli udiagnostisert. Problemstillingen krever videre studier.