Ultralyd tegn på portal hypertensjon

Portal hypertensjon utvikles som følge av blodstrømforstyrrelser i en hvilken som helst del av portalen. En av de viktigste årsaker til portal hypertensjon er tilstedeværelsen av hindringer portalblodstrømmen i leveren eller i kar av portvenen system, henholdsvis, som skiller: ekstrahepatiske form av portal hypertensjon (og suprarenale subhepatiske) intrahepatisk form og blandet. I tillegg, basert på trykkforskjellen mellom den hepatiske vene og portalvenen skiller: presinusoidalny blokk, blokk sinusformet og postsinusoidalny enhet.

Ekstrahepatisk portalhypertensjon dannes når permeabiliteten til venene i portalens sirkulasjonssystem er svekket. De vanligste årsakene til trombose. Spirende eller ekstravasal kompresjon av venene er levertumorer, bukspyttkjertel sykdommer. Ved kronisk pankreatitt er portalvenen bare berørt i 5,6% av tilfellene, endringer i miltenvenen er hyppigere. Isolert lesjon av miltvenen forårsaker venstre sidet portal hypertensjon. Av stor betydning i utviklingen er bukspyttkjertelkreft (18%), pankreatitt (65%), pseudocytter og pankreatektomi. Blant årsakene til ekstrahepatisk portalhypertensjon, traumer, hyperkoagulerbarhet, langsiktige orale prevensiver, infeksjoner, medfødte anomalier er notert. Ifølge studier ble det observert nedsatt permeabilitet av venene i portalsystemet på grunn av trombose eller ekstravasal kompresjon i 52% tilfeller i maligne leverenes tumorer. Et lignende mønster i 6% av tilfellene skyldtes tilstedeværelsen av hemangiomer og i 21% tilfeller - levercyster. Hos pasienter med bukspyttkjerteltumor ble tilsvarende endringer registrert i 30% av tilfellene, og de som følge av progresjon av kronisk pankreatitt - i 35%.

Metodisk inkluderer ultralyd portalhypertensjon studier: mageorganer ved standardmetoder; Hovedårene i portalvein (VV) -systemet: de overlegne mesenteriske, milt- og portalårene; Hovedårene til det dårligere vena cava-systemet (LIP): levervev, LIP; celiac stamme og dets grener; sikkerhetsskip.

Når hemodynamisk betydelig hinder i det system av portvenen og hepatiske vener intakt i studiet av B-modusomfang ekkogenisitet, struktur, lever konturer (i fravær av andre sykdommer) forbli i normalområdet; I nærvær av fokale lesjoner i leveren får vi informasjon om utdanningens størrelse, form, plassering og natur. Splenomegali og ascites blir ofte notert. Ved akutt trombose i portalvev, vises ascites tidlig og kan forsvinne når sikkerhetssirkulasjonen utvikler seg.

Det viktigste ultralydssymbolet for ekstrahepatisk portalhypertensjon er deteksjon av en blokkering i blodstrømmen i portalveinsystemet med definisjonen av dens natur, grad av lesjon og lokalisering. Okklusiv trombose er preget av tilstedeværelsen av ekkogene masser og fraværet av blodstrømmen i fartøyets lumen. UZ-tegn på parietal trombose eller partiell spiring av karetets lumen med en svulst er:

• tilstedeværelsen av parietale echogene masser som delvis fyller fartøyets lumen;
• ufullstendig farging av lumen og en økning i intensiteten av den kodede strømning i CDC-regimet på lesjonsstedet;
• registrering av turbulent eller propulsiv karakter av blodstrømmen i triplexmodus.

US-tegn på ekstravasal hemodynamisk signifikant kompresjon av fartøyet er:

• reduksjon av fartøyets lumen;
• økning i intensiteten til den kodede strømningen i DCS-modusen ved innsnevringsdelen;
• registrerer den turbulente eller fremdrivende karakteren av blodstrømmen under skanning i triplexmodus.

I denne situasjonen er det ofte nok til å oppdage utvidet og innstrømning av opptil 3-5 mm i diameter av portale og vertex mesenteriske vener, som er vanlige for ultralydsbilding. I de fleste tilfeller forstørres hovedvenen nær ved obstruksjonen.

Tilstedeværelsen av en hindring for blodstrømmen i portens systemets hovedårer fremmer utviklingen av sikkerhetsfartøy. Funksjonen av port-caval-sikkerhetsbaner er rettet mot å redusere trykket i portalsystemet, portportalen - for å gjenopprette blodtilførselen til leveren bypass. Påvisning av sikkerhetsfartøy i CDS bekrefter tilstedeværelsen av PG. Ultralydundersøkelse gir informasjon om nærvær av sikkerhetsfartøy med definisjonen av lokalisering og anatomisk kurs. For diagnostisering av port-portal collaterals, undersøkes regionen av galleblæren, regionen av BB-stammen og dens løvgrener, og leverens venstre lobe. For å identifisere porto-cava kollateralene forsket splenorenal region, venstre subdiaphragmatic region, et sirkulært område leveren ligament svarende anatomisk lokalisering, umbilical vene, og gastroøsofageal region. I studiet av en liten kjertel i identifikasjon av nye fartøyer er tilrådelig å bruke flytende maveinnholdet mottak for en avgjørelse om eierskap av disse fartøyene til veggen i magesekken og / eller liten kjertel. Diameteren på sikkerhetsbeholderne er 2-4 mm, LCS er 10-30 cm / s.

Noen interesse er også spørsmålet om effekten av hemodynamisk signifikant obstruksjon i portvenen system på den funksjonelle tilstanden til venøse og arterielle sirkulasjon og fordeling av blodstrøm i dette komplekset anatomisk system. Så, SI. Zhestovskaya ved testing barn med venøs trombose systemer portalvenen nevnte økning i den gjennomsnittlige lineære kompenserende arten av blodstrømmen i den felles leverpulsåren, åreknuter deformasjon og økningen i diameter av miltvenen forbedring av blodstrømmen gjennom leverblodårer ved å øke den negative fase, som er en mekanisme for å sikre perfusjon av leveren ved retrograd Blodstrøm i strid med patenen av portalvenen. I tillegg har forfatteren diagnostisere ulike hemodynamisk distal portvenen. Således, med økende kavernøs transformasjon registrert og trombose - blodstrømningsreduksjon sammenlignet med kontrollgruppen.

I sammenheng med dette problemet er studiet av den funksjonelle tilstanden portal blodstrøm hos pasienter som er kandidater for gjennomføring hemihepatectomy. Tilstanden for portal blodsirkulasjon er direkte relatert til leverfunksjonen. Derfor vil pasienter etter lengre hemihepatectomy, pancreatoduodenectomy komparativ analyse av blodstrøm i portvenen og perifer motstand indeks i leverarterien og blodkonsentrasjonen av total bilirubin viste at ved høye verdier av bilirubin reduksjon registrert i portvenen blodstrømmen og øker IPA i løpet av 0,75 i leverarterien. I det normale område for verdier av bilirubin signifikante endringer ble observert i form av hemo-dynamikken.

Spiseår i magen er spesielt uttalt med ekstrahepatisk portal hypertensjon. Spiserør i spiserøret er nesten alltid ledsaget av en utvidelse av magesårene. De vanligste komplikasjonene av portal hypertensjon er gastrointestinal blødning og hepatisk encefalopati, som utvikler seg ganske ofte, vanligvis etter blødning, infeksjon, etc.

Intrahepatisk portal hypertensjon dannes når:

• Schistosomiasis i 5-10% av observasjonene på grunn av nederlaget til små grener av portalvenen. Ifølge ultralyd, avhengig av spredningen av den inflammatoriske prosessen i periportalvev, utmerker seg 3 grader av sykdom. I I-grad er hyperekoiske områder av periportalvev lokalisert i området av portalvenen og cervical bifurcation; I II-graden strekker prosessen langs portene av portalvenen; Den tredje graden inkluderer endringene som ligger i I og II graden av skade. I tillegg, i alle observasjoner, oppdages splenomegali, i 81-92% tilfeller - en økning i galleblærenes størrelse. Det kan være en økning i diameteren av portalen, miltårene, tilstedeværelsen av port-system collaterals;
• medfødt leverfibrose, sannsynligvis på grunn av et utilstrekkelig antall terminale grener av portalvenen;
• myeloproliferative lidelser, når en spesiell rolle spilles av trombose av store og små grener av portvenen, portal hypertensjon forbundet delvis med infiltrering av portal områder med hematopoietiske celler;
• primær biliær cirrhose lever portal hypertensjon kan være den første manifestasjon av sykdommen før utviklingen nodulær regenerering synes å utvikle portal hypertensjon spiller en rolle tap portal områder og som smalner sinuser;
• Effektene av giftige stoffer, for eksempel arsen, kobber;
• hepatisk portal sclerose, som er preget av splenomegali og portal hypertensjon uten okklusjon av portalen og miltårene. I dette tilfellet avsløres det med portalvenografi, innsnevring av portalens små grener og en reduksjon i antall. Kontraststudier av levervev bekrefter skipendringer, veinovenøse anastomoser oppdages.

Tilstedeværelsen av tegn på diffus leverskade med cirrhose, gitt ved ultralyd, avsløres i 57-89,3% av tilfellene. Siden falske positive tilfeller ble observert i fettlever, og falske negativer - i den innledende fasen av sykdommen, cirrhose pålitelig måte skilles fra andre kroniske sykdommer netsirroticheskih bare for å oppdage tegn på portal hypertensjon, levercirrhose karakteristikk.

Til dags dato har vi samlet betydelig erfaring i studiet av diagnostisering av portal hypertensjon hos pasienter med skrumplever etter farge Doppler skanning. Tradisjonelt brukes diameter indikatorer analyse, tverrsnittsareal, verdiene av lineære og volumetriske blodstrømmer, fulgt av beregning av indekser og registrering retningen av blodstrømmen i portvenen, i det minste i milt og mesenteriske blodårer, for evaluering indekser av blodstrømmen i det hepatiske og milt-arterier diagnostisere portal hypertensjon . Til tross for mangfoldet i kvantifisering av de studerte parametere, de fleste av forfatterne er enstemmige i den oppfatning at studien parametere i portvenen systemet avhenger av tilstedeværelse og grad av sikkerhet strøm veiene og stadium av sykdommen. Konsekvensene av svekket patens av leverarterien avhenge ikke bare av deres kaliber, tilstanden av portalen blodstrøm, men også muligheten for utstrømning av leverblodårer. Konsekvensen av brudd på utstrømningen av blod er ikke bare en portal hypertensjon, men også atrofi av leverparenchymet. I nærvær av små levercirrhose ikke kan utelukkes venookklyuzivnye endringer i leverblodårer.

Til tross for det faktum at det ikke er noen direkte sammenheng mellom CDS og risikoen for gastrointestinal blødning hos pasienter med portal hypertensjon, har enkelte forfattere nevnt informasjonsinnholdet av de enkelte ultralyd kriteriene, kan tilstedeværelsen av som indikerer en økning eller reduksjon av risikoen for blødning. Så, for å skrumplever registrering hepatofugal retning av blodstrøm i portalen venesvidetelstvuet redusere risikoen for blødning, er gepatopetalnoe retning i koronar vene forbundet med lavere risiko for å utvikle denne komplikasjonen. Åreknuter og tilstedeværelsen av blodstrømmen i milten vene, hvis verdi overskrider mengden av blodstrøm i portvenen, tendensen til å øke størrelsen av åreknuter og øke risikoen for blødning. Ved høye verdier av indeksen lunger (hyperemi, congesion indeks) en høy sannsynlighet for tidlig utvikling av blødnings varicer. Lunger index - forholdet mellom tverrsnittsarealet til den gjennomsnittlige lineære hastighet av blodstrøm i portvenen. Normalt er verdien av indeksen i området 0,03-0,07. Med levercirrhose øker indeksen signifikant til verdier på 0,171 + 0,075. En korrelasjon indeksverdi stagnasjonstrykk i portvenen, alvorlighetsgraden av leversvikt og sikkerheter, perifer motstand indeks i leverarterien. Høy risiko for andre komplikasjoner av portal hypertensjon - hepatisk encefalopati er assosiert med tilstedeværelse av hepatofugal retningen av blodstrømmen i portvenen, er ofte observert i pasienter med motsatt retning av blodstrømmen i den miltvenen og tilstedeværelsen av porto-systemisk sikkerheter.

For å redusere risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati utføres en port-system-shunting for å redusere trykket i portalvenen og opprettholde en vanlig leverblodstrøm. Ifølge SI data. Zhestova, i studien av vaskulære anastomoser, opprettet kirurgisk. Det anbefales å følge de følgende metodologiske punktene.

1. Visualisering av splenolenal anastomose "ende-til-side" utføres fra siden av pasientens rygg langs den venstre midterlinjen med sagittal skanning langs lengden av venstre nyren. Anastomose er definert som et enkelt ekstra fartøy som strekker seg i forskjellige vinkler fra sidevæggen til venstre renalven nærmere nyrenes øvre pol.
2. Visualisering av spleno-nyreanastomose "side ved side" utmerker seg ved tilstedeværelsen av to ekstra fartøy som avviker symmetrisk fra nyrevenen i ett plan. Fartøy ved siden av nyrens øvre pol. Milt visualiseres til porten, mens det i tillegg til undersøkelse av pasienten i liggende stilling av inspeksjonen i pasientens stilling på høyre side i venstre marg kyst av fremre og midtre aksillære linjer, skrå skanning. Ultralydbildet av spleno-nyreanastomose må differensieres fra testulærvenen. Anastomosen befinner seg nærmere nyrenes øvre pol, representert som en jevn rørformet struktur. Lettere å visualisere fra pasientens bakside. Testikelen er lokalisert nærmere den nedre polen på nyren, kan ha et innviklet kurs, er lettere å visualisere med skrå skanning fra venstre hypokondrium.
3. Visualisering av ileo-mesenterisk anastomose utføres til høyre for midterlinjen av magen fra mesogastriske regionen til iliumfløyen. Den dårligere vena cava er undersøkt. Videre befinner sensoren seg i den peri-ooororiske regionen med skråningen av ultralydstrålen mot bukets midterlinje. Når sensoren beveger seg fra begynnelsen av LEL, skråstilt til epigastriske regionen, blir en vaskulær anastomose visualisert, som tilsvarer krysset mellom iliac venen og den overordnede mesenteriske venen.

Direkte ultralydskilt som bekrefter patronen til den portosystemiske shunt er fargingen av lunken til shunten i DCS- eller EHD-diett og opptak av indeksene av venøs blodstrøm. Indirekte tegn inkluderer data om nedgangen i portalens diameter og utvidelsen av mottakervenen.

Til portal hypertensjon kan resultere i ikke-cirrhotic sykdommer, ledsaget av dannelsen av noder i leveren. Nodal regenerativ hyperplasi, delvis nodal transformasjon er referert til som sjeldne godartede leversykdommer. I leveren bestemmes noduler fra celler som ligner portal hepatocytter, som dannes som et resultat av utrydding av små grener av portalvenen på akinivået. Utviklingen av disse forandringene er knyttet til forekomsten av systemiske sykdommer, myeloproliferative lidelser. Ultralydbildet av nodulene har ingen spesifikke tegn, og diagnosen er basert på å identifisere tegn på portal hypertensjon, som er notert i 50% av tilfellene.

I hjertet av Budd-Chiari syndrom er obstruksjon av lever vener på alle nivåer - fra efferent vene lobul til samløpet av vena cava inferior til høyre atrium. Årsakene som fører til utviklingen av dette syndromet er svært varierte: primære og metastatiske svulster i lever, nyre og binyre tumorer, sykdommer ledsaget av hypercoagulability, traumer, graviditet, anvendelse av orale prevensjonsmidler, bindevevssykdom, vaskulære membran eller stenose inferior vena cava trombose. Hos 70% av pasientene er årsaken til denne tilstanden uklar. Ultralyd B-mode kan observeres hypertrofi av caudatus lapp, å endre strukturen av leveren, ascites. Avhengig av fasen av leversykdom varierer ekkogenisitet fra hypoechoic under akutt trombose til hyperechoic på slutten av perioden av sykdommen.

Med triplex-skanning, avhengig av graden av skade på den lever- eller inferior vena cava, kan det oppdages en mangel på blodstrøm; kontinuerlig (pseudo-portal) lav-amplitude blodstrøm; turbulent; en blodstrøm av en returretning.

Dobbeltfarging av leverenveiene i CDC-regimet er et patognomonisk tegn i Budd Chiari-syndromet. I tillegg kan sentralen detektere intrahepatisk venøs bypass, registrere paraplegiske vener. Påvisningen av intrahepatiske sikkerhetsbeholdere spiller en viktig rolle i differensialdiagnosen av Budda-Chiari-syndromet og levercirrhose.

Studier indikerer tilstedeværelse av Budd-Chiari syndrom hos pasienter med fokale lesjoner i lever, og er på grunn av spiring eller ekstravasal kompresjon av ett eller flere av de hepatiske vene i leverkreft - i 54% av tilfellene med metastaser i leveren - 27%, med cystisk lever - 30% hos pasienter med kavernøse hemangiom av leveren - i 26% av tilfellene.

Veno-okklusiv sykdom (VOB) er preget av utviklingen av endotelittbetennende utslettende hepatiske venuler. Lever venyler som er følsomme for de toksiske effektene av disse utvikler seg på grunn av lang mottak azatioprin etter nyretransplantasjon eller lever, behandling med cytotoksiske medikamenter, lever bestråling (total dose når eller overstiger 35 g.). Klinisk manifesterer VOB seg av gulsott, tilstedeværelsen av smerte i riktig hypokondrium, en økning i leveren og tilstedeværelsen av ascites. Diagnose av denne sykdommen er ganske komplisert, fordi leveren er fortsatt tilnærmet.