Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Typer av brannskader
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Termiske brannskader kan oppstå som følge av eksponering for ulike eksterne varmekilder (flammer, væsker, faste gjenstander og gasser). Brann kan også forårsake innånding av giftige forbrenningsprodukter.
Strålingsforbrenninger er vanligst etter langvarig eksponering for solens ultrafiolette stråling (solbrenthet) eller etter langvarig eller intens eksponering for andre kilder (f.eks. solarium), samt etter røntgenstråler eller ikke-solstråling.
Kjemiske etseskader er et resultat av eksponering for konsentrerte syrer eller alkalier (f.eks. lut, sement), fenoler, kresoler, sennepsgass eller fosfor. Nekrose av huden og underliggende vev som følge av denne eksponeringen kan utvikle seg i løpet av få timer.
Forbrenninger i luftveiene og røykinnånding forekommer ofte samtidig, men kan også forekomme separat. Når røyk inhaleres, skader giftige forbrenningsprodukter og i noen tilfeller høye temperaturer vevet i luftveiene. Høye temperaturer påvirker vanligvis bare de øvre luftveiene, siden den fulle varmebelastningen fra den innkommende gassen i de fleste tilfeller bare når de øvre luftveiene. Et unntak er damp, som ofte også brenner de nedre luftveiene. Mange giftige kjemikalier som dannes under normal husholdningsforbrenning (f.eks. hydrogenklorid, fosgen, svoveldioksid, giftige aldehyder, ammonium) irriterer og skader de nedre og noen ganger de øvre luftveiene. Noen giftige forbrenningsprodukter, vanligvis karbonmonoksid og cyanider, skader cellulær respirasjon i hele kroppen.
Symptomer i øvre luftveier utvikler seg vanligvis innen få minutter, men kan ta flere timer; hevelse i øvre luftveier kan forårsake stridor. Symptomer i nedre luftveier (kortpustethet, piping i pusten og noen ganger hoste og brystsmerter) utvikler seg vanligvis innen 24 timer.
Røykinhalering bør mistenkes hos pasienter med luftveissymptomer, langvarig eksponering for et skåldende miljø og sotet oppspytt. Brannskader rundt munnen og svide nesehår kan også tyde på denne diagnosen, med mindre det er forårsaket av oppblussing av åpen flamme (f.eks. fra en grill). Diagnosen av øvre luftveispåvirkning er basert på endoskopisk undersøkelse (laryngoskopi og bronkoskopi), som er tilstrekkelig til å undersøke de øvre luftveiene og luftrøret fullstendig, og kan avdekke hevelse og sot i luftveiene. I noen tilfeller er imidlertid det endoskopiske utseendet normalt i de tidlige stadiene, og lesjonen utvikler seg senere. Endoskopi utføres så snart som mulig, vanligvis med et fleksibelt endoskop. Diagnosen av nedre luftveispåvirkning er basert på røntgen av brystkassen, oksymetri eller blodgassmålinger; diagnosen kan ikke bekreftes før om opptil 24 timer.
Alle pasienter med mistanke om innåndingsskade får 100 % O2 via ansiktsmaske inntil diagnosen er bekreftet. Pasienter med luftveisobstruksjon eller respirasjonssvikt trenger endotrakeal intubasjon eller annen form for luftveisbeskyttelse og mekanisk ventilasjon. Pasienter med ødem og betydelig karbonisering av de øvre luftveiene bør intuberes så snart som mulig, da dette blir vanskeligere etter hvert som ødemet øker. Pasienter med skade i de nedre luftveiene kan trenge maskert O2, bronkodilatatorer og andre støttende tiltak.
Elektriske brannskader er et resultat av veveksponering for varme generert av elektrisitet; det kan forårsake omfattende dypvevsskade med minimale hudforandringer.
Hendelser som involverer brannskader (som å hoppe fra en brennende bygning, bli fanget under ruiner eller være i en bilulykke) kan også føre til andre skader.
Brannskader forårsaker proteindenaturering og koagulativ nekrose. Blodplateaggregering, vasospasme og en kritisk redusert blodtilførsel (kalt stasesonen) rundt det koagulerte, brente vevet kan også forårsake nekrose. Vevet rundt stasesonen er hyperemisk og betent. Skade på den normale epidermale barrieren tillater bakteriell invasjon og ytre væsketap. Skadet vev hovner ofte opp, noe som fører til ytterligere væsketap. På grunn av epidermal skade svekkes termoreguleringen, væskelekkasje øker fordampningsvarmetapet, som til sammen øker varmetapet betydelig.