Tyfus - Hva er det som skjer?

Patogenesen til epidemisk tyfus

Infeksjonsporten er mindre hudlesjoner (vanligvis riper). Innen 5–15 minutter kommer rickettsiaer inn i blodomløpet, hvor noen av dem dør under påvirkning av bakteriedrepende faktorer. Og hoveddelen av patogenene trenger inn i det vaskulære endotelet. I cytoplasmaet til disse cellene reproduserer rickettsiaer seg aktivt, noe som forårsaker hevelse, ødeleggelse og avskalling av endotelet med utvikling av rickettsiemi. I blodet dør noen rickettsiaer og frigjør endotoksin, mens andre mikroorganismer trenger inn i de fortsatt uskadede cellene i endotelet i små kar i forskjellige organer. Denne syklusen gjentas uten synlige kliniske manifestasjoner inntil en tilstrekkelig mengde rickettsiaer og deres giftstoffer akkumuleres i kroppen, noe som vil føre til tilsvarende funksjonelle og organiske endringer i kar, organer og vev. Denne prosessen tilsvarer inkubasjonsperioden og de første 2 dagene av feberperioden.

Rickettsial endotoksin (LPS-kompleks) som sirkulerer i blodet har en vasodilaterende effekt i systemet med små kar - kapillærer, prekapillærer, arterioler, venoler, noe som forårsaker forstyrrelser i mikrosirkulasjonen, helt opp til dannelsen av paralytisk hyperemi med en nedgang i blodstrømmen, en reduksjon i diastolisk blodtrykk, utvikling av vevstoksisk hypoksi og mulig dannelse av DIC-syndrom.

Patomorfologi av epidemisk tyfus

Når rickettsia multipliserer og endotelceller dør, dannes spesifikke tyfusgranulomer.

Det patomorfologiske grunnlaget for tyfus er generalisert destruktiv-proliferativ endovaskulitt, som inkluderer tre komponenter:

• dannelse av tromber;
• ødeleggelse av vaskulærveggen;
• celleproliferasjon.

Rundt de berørte karene i alle organer og vev, med unntak av lever, benmarg og lymfeknuter, forekommer fokal cellulær proliferasjon, akkumulering av polymorfe cellulære elementer og makrofager med dannelse av spesifikke tyfusgranulomer, kalt Popov-Davydovsky-knuter. De fleste av disse er i huden, binyrene, myokardiet og spesielt i hjernens kar, membraner og substans. I sentralnervesystemet observeres lesjoner hovedsakelig i den grå substansen i medulla oblongata og kjernene i kranialnervene. Et lignende bilde observeres i de sympatiske gangliene, spesielt cervikale (dette er assosiert med hyperemi og poser i ansiktet, hyperemi i nakken, injeksjon av senehinnens kar). Betydelig skade oppstår i prekapillærene i huden og myokardiet med manifestasjon av eksantem og utvikling av myokarditt, henholdsvis. Den patologiske prosessen i binyrene forårsaker vaskulær kollaps. I alvorlige tilfeller er dypere vaskulær skade med segmental eller sirkulær nekrose mulig. Tromber dannes i fokus for vaskulær endotelskade, noe som skaper forutsetninger for tromboflebitt og tromboembolisme.

Forandringer i organer kan karakteriseres som tyfusencefalitt, interstitiell myokarditt, granulomatøs hepatitt, interstitiell nefritt. Interstitielle infiltrater finnes også i store kar, endokrine kjertler, milt og benmarg.

Den omvendte utviklingen av morfologiske endringer begynner på den 18.-20. dagen etter sykdomsutbruddet og er fullført innen slutten av den 4.-5. uken, og noen ganger på et senere tidspunkt.

Ofrene led av myokarditt, blødninger i binyrene, forstørret milt, ødem, hevelse og blødninger i hjernehinnene og hjernevevet.