Symptomer på iskemisk berøring

Symptomer på iskemisk slag er varierte og avhenger av plasseringen og volumet av lesjonen i hjernen. Den hyppigst forekommende lokalisering av fokuset på hjerneinfarkt er karotid (80-85%), sjeldnere - vertebrobasilarbassenget (15-20%).

Infarter i blodet av blodtilførsel av den midtre cerebrale arterien

Egenheten ved blodtilførselsbassenget i den midtre cerebrale arterien er tilstedeværelsen av et utpreget system med sikkerhetssirkulasjon. Når proksimal okklusjon av den midtre cerebrale arterie (Ml segment) kan forekomme subkortikale infarkter, mens kortikal blodtilførsel region forblir under tilstrekkelig neporazhonnoy blodet av meningeal anastomoser. I fravær av disse collaterals kan et omfattende hjerteinfarkt forekomme i blodtilførselen av den midtre cerebrale arterien.

Myokardial perfusjon i den overfladiske gren av den midtre cerebrale arterie kan oppstå akutt avvik av hodet og øyeeplet i retning av den berørte halvkule med lesjoner av den dominerende halvkule kan utvikle total afasi og apraksi ipsilateral ideomotor. Med nederlag subdominant halvkule utvikle kontralateral forsømmelse plass, anosognosi, aprosodiya, dysartri.

Cerebrale infarkter i de øvre grener av den midtre cerebrale arterie klinisk manifest kontralaterale hemiparesis (hovedsakelig øvre lemmer og ansikt) og kontralaterale hemianesthesia den samme dominerende lokalisering i fravær av synsfelt. Med omfattende foci av lesjoner kan det forekomme vennlig utstrømning av øyeboller og fiksering av blikk mot den berørte halvkule. Når den dominante halvkule er berørt, utvikler Brocas motorafasi. Oral apraxia og ideomotorisk apraksi i det ipsilaterale lemmet er også vanlige. Infarter på subdominant halvkule fører til utvikling av romlig ensidig ignorering og følelsesmessige forstyrrelser. Med okklusjon av de nedre grenene i den midtre cerebrale arterien kan motoriske lidelser, sensoriske agrarians og asteroognose utvikles. Ofte oppdages visuelle feltdefekter: kontralateral homonymous hemianopsi eller (oftere) øvre kvadranthemianopsi. Ulempen på den dominerende halvkule fører til utviklingen av afasi Wernicke med et brudd på forståelse av tale og fortelling, parafasiske semantiske feil. Infarkt i subdominant halvkule fører til utvikling av kontralaterale oversettelser med sensorisk overvekt, anosognosi.

For infarkt i blodet av blodtilførsel av striatokapsulære arterier, er uttalt hemiparese (eller hemiparese og hemiipestesi) eller hemiplegi med eller uten dysartri karakteristiske. Avhengig av størrelsen og plasseringen av lesjonen, strekker paresen hovedsakelig til ansiktet og øvre lemmer eller til hele kontralaterale halvdelen av kroppen. Med et stort striatokapsulært infarkt kan typiske manifestasjoner av okklusjon av den midtre cerebrale arterien eller dens pialgrener utvikles (for eksempel aphasi, ignorerende og homonym lateral hemianopsi).

Lacunarinfarkt kjennetegnes av utviklingen i blodtilførselen av en av de enkelte perforerende arterier (enkeltstriatokapsulære arterier). Det er mulig å utvikle lacunar syndromer, spesielt isolert hemiparese, hemihyestesi, ataktisk hemiparese eller hemiparese i kombinasjon med hemi-hemestesi. Tilstedeværelsen av noen, til og med forbigående tegn på mangel på høyere kortikale funksjoner (aphasi, agnosia, hemianopsi, etc.) gjør det mulig å differensiere striatokapsulære og lacunarinfarkter på en pålitelig måte.

Infarter i bassenget til blodtilførselen til den fremre cerebrale arterien

Infarter i blodet av blodtilførsel til den fremre cerebrale arterien oppdages 20 ganger mindre infarkter i blodtilførselen til den midtre cerebrale arterien. De mest vanlige kliniske manifestasjoner er motoriske forstyrrelser, okklusjon av kortikale grener av de fleste utviklings motorisk svikt i foten, og hele den nedre ekstremitet, og mindre uttalt parese i den øvre ytterende med omfattende lesjoner i ansiktet og tungen. Sinnesykdommer er vanligvis milde, og noen ganger helt fraværende. Inkontinens er også mulig.

Infarter i blodet av blodtilførsel av den bakre cerebrale arterien

Okklusjon av de bakre cerebralarterie infarkter utvikle occipitale og temporal lapp mediobasal avdelinger. De vanligste symptomene er synsfeltdefekter (kontralateral homonymous hemianopsi). Photopsy og visuelle hallusinasjoner kan også være tilstede, spesielt når subdominant halvkule er påvirket. Proksimal okklusjon av den bakre cerebralarterie segment (P1) kan føre til hjerteinfarkt hjernestammen og thalamus, på grunn av det faktum at disse områdene perfuseres noen av grenene av den bakre cerebralarterie (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye og bakre koroidal arterie).

Infarter i vertebrobasilar blodtilførsel

Okklusjon av en enkelt perforerende gren av den basilære arterien fører til utvikling av et begrenset cerebralt infarkt, spesielt i broen og midtbanen. Infarctions av hjernestammen er ledsaget av symptomer på kranialnerven skade på den ipsilaterale siden og motorisk eller sensorisk nedsatthet på motsatt side av kroppen (såkalte alternerende hjernestamme lesjoner). Okklusjonen av vertebralarterien eller dens hovedinntrengende grener som går fra de distale seksjoner kan føre til utvikling av lateral medullary syndrom (Wallenberg syndrom). Blodforsyningen til den laterale medulære regionen er også variabel og kan utføres av små grener av den bakre cerebellar, anterior nedre cerebellar og basilære arterier.

Klassifisering av iskemisk slag

Iskemisk slag er et klinisk syndrom av akutt hjerneskade, det kan være utfallet av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Avhengig av den patogenetiske mekanismen for utvikling av akutt fokal cerebral iskemi, isoleres flere patogenetiske varianter av iskemisk slag. Den mest utbredte klassifiseringen er TOAST (Trial of Org 10172 i akutt berøring), det skiller mellom følgende alternativer for iskemisk slag:

• atherotrombotisk - på grunn av aterosklerose hos store arterier, som fører til deres stenose eller okklusjon; når fragmentering av et atherosklerotisk plakk eller trombus utvikler arterio-arteriell emboli, også inkludert i denne varianten av et slag,
• cardioembolic - de vanligste årsakene til embolisk infarkt er fibrillering (flagre og atrieflimmer), valvulær hjertesykdom (mitral), myokardialt infarkt, spesielt resept på opp til 3 måneder;
• lacunar - på grunn av okklusjon av små arterier, er deres lesjon vanligvis forbundet med nærvær av arteriell hypertensjon eller diabetes mellitus;
• ischemisk forbundet med andre mer sjeldne årsaker: neateroskleroticheskimi vaskulopatier, blod hyperkoagulering, hematologiske sykdommer, hemodynamiske mekanisme av fokal cerebral ischemi bunt blodåreveggen;
• iskemisk av ukjent opprinnelse. Til den bærer slag med uidentifisert grunn eller med tilstedeværelse av to og flere mulige eller sannsynlige grunner når det er umulig å sette den endelige diagnosen.

Alvorlighetsgraden av lesjonen som et spesielt alternativ er tildelt et lite slag, den nevrologiske symptomatologien som er tilstede med den, regres i løpet av de 21 første dagene av sykdommen.

I den akutte berørt periode, i henhold til kliniske kriterier, isoleres lett, moderat og alvorlig iskemisk slagtilfelle.

Avhengig av dynamikken i nevrologiske lidelser gjenvunnet slag i utviklingen (slag "i the fly" - med en økning i graden av nevrologiske symptomer) og lukket slag (ved stabilisering eller reversering av neurologiske forstyrrelser).

Det er forskjellige tilnærminger til periodiseringen av iskemisk slag. Med hensyn til epidemiologiske indikatorer og moderne ideer om bruken av trombolytiske stoffer for iskemisk berolighet, kan følgende perioder med iskemisk berøring skilles:

• Den mest akutte perioden er de første 3 dagene, hvorav de første 3 timene er definert som et terapeutisk vindu (muligheten for å bruke trombolytiske legemidler for systemisk administrasjon); med regresjon av symptomer i de første 24 timene, diagnostiseres et forbigående iskemisk angrep;
• akutt periode - opptil 28 dager. Tidligere ble denne perioden bestemt til 21 dager; Følgelig, som et kriterium for diagnostisering av et mindre slag, er det fortsatt en regresjon av symptomer frem til den 21. Dagen av sykdommen;
• tidlig gjenopprettingstid - opp til 6 måneder;
• sen gjenopprettingstid - opptil 2 år;
• Perioden av gjenværende fenomener er etter 2 år.

[1], [2], [3], [4],