Symptomer på iskemisk hjerneslag

Symptomer på iskemisk hjerneslag varierer og avhenger av plasseringen og volumet av hjerneskaden. Den vanligste plasseringen av hjerneinfarkt er carotis (80–85 %), sjeldnere - vertebrobasilarbekkenet (15–20 %).

Infarkt i forsyningsbassenget til den midtre hjernearterien

Et trekk ved blodforsyningsbassenget til arteria cerebri media er tilstedeværelsen av et utpreget kollateralt sirkulasjonssystem. Ved okklusjon av den proksimale delen av arteria cerebri media (segment M1) kan subkortikalt infarkt oppstå, mens det kortikale området av blodforsyningen forblir upåvirket med tilstrekkelig blodstrøm gjennom meningeale anastomoser. I fravær av disse kollateralene kan det utvikles omfattende infarkt i området for blodforsyningen til arteria cerebri media.

Ved infarkt i blodtilførselsområdet til overfladiske grener av arteria cerebri media kan det oppstå akutt en avbøyning av hodet og øyeeplene mot den berørte hemisfæren; ved skade på den dominante hemisfæren kan total afasi og ipsilateral ideomotorisk apraksi utvikles. Ved skade på den subdominante hemisfæren utvikles kontralateral romforsømmelse, anosognosi, aprosodi og dysartri.

Hjerneinfarkt i regionen av de øvre grenene av arteria cerebri media manifesterer seg klinisk ved kontralateral hemiparese (hovedsakelig i øvre lemmer og ansikt) og kontralateral hemianestesi med samme dominerende lokalisering i fravær av synsfeltdefekter. Ved omfattende lesjoner kan samtidig abduksjon av øyeeplene og fiksering av blikket mot den berørte hjernehalvdelen forekomme. Ved lesjoner i den dominante hjernehalvdelen utvikles Brocas motoriske afasi. Oral apraksi og ideomotorisk apraksi i den ipsilaterale lemmen er også vanlige. Infarkt i den subdominante hjernehalvdelen fører til utvikling av romlig ensidig neglect og emosjonelle forstyrrelser. Ved okklusjon av de nedre grenene av arteria cerebri media kan motoriske forstyrrelser, sensorisk agrafi og astereognose utvikles. Synsfeltdefekter oppdages ofte: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftere) hemianopsi i øvre kvadrant. Lesjoner i den dominante hjernehalvdelen fører til utvikling av Wernickes afasi med svekket taleforståelse og gjenfortelling, parafasiske semantiske feil. Infarkt i den subdominante hemisfæren fører til utvikling av kontralateral neglect med sensorisk dominans, anosognosi.

Infarkt i forsyningsbassenget til arteria striatokapsular er karakterisert ved alvorlig hemiparese (eller hemiparese og hemihypestesi) eller hemiplegi med eller uten dysartri. Avhengig av lesjonens størrelse og plassering, påvirker parese hovedsakelig ansiktet og overekstremiteten eller hele den kontralaterale halvdelen av kroppen. Ved omfattende striatokapsulært infarkt kan det utvikles typiske manifestasjoner av okklusjon av arteria cerebri media eller dens pialgrener (f.eks. afasi, neglect og homonym lateral hemianopsi).

Lakunært infarkt kjennetegnes av utvikling i området for blodtilførsel til en av de enkelte perforerende arteriene (enkle striatokapsulære arterier). Utvikling av lakunære syndromer er mulig, spesielt isolert hemiparese, hemihypestesi, ataksisk hemiparese eller hemiparese i kombinasjon med hemihypestesi. Tilstedeværelsen av eventuelle, selv forbigående, tegn på mangel på høyere kortikale funksjoner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) muliggjør pålitelig differensiering av striatokapsulære og lakunære infarkter.

Infarkt i forsyningsbassenget til den fremre hjernearterien

Infarkt i blodforsyningsområdet til arteria cerebri fremre forekommer 20 ganger sjeldnere enn infarkt i blodforsyningsområdet til arteria cerebri midtre. Den vanligste kliniske manifestasjonen er motoriske forstyrrelser; ved okklusjon av de kortikale grenene utvikles det i de fleste tilfeller motorisk underskudd i foten og hele underekstremiteten og mindre uttalt parese av overekstremiteten med omfattende skader på ansikt og tunge. Sensoriske forstyrrelser er vanligvis milde og noen ganger helt fraværende. Urininkontinens er også mulig.

Infarkt i den bakre cerebrale arterieforsyningsbassenget

Ved okklusjon av den bakre hjernearterien utvikles infarkt i den occipitale og mediobasale delen av temporallappen. De vanligste symptomene er synsfeltsdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsier og synshallusinasjoner kan også være tilstede, spesielt når den subdominante hemisfæren er påvirket. Okklusjon av det proksimale segmentet av den bakre hjernearterien (P1) kan føre til utvikling av infarkt i hjernestammen og thalamus, på grunn av at disse områdene forsynes av noen av grenene til den bakre hjernearterien (thalamosubthalamus-, thalamogenikulat- og bakre choroidalarteriene).

Infarkt i vertebrobasilar blodforsyningsbassenget

Okklusjon av en enkelt perforerende gren av basilararterien resulterer i lokalisert hjernestammeinfarkt, spesielt i pons og mellomhjernen. Hjernestammeinfarkt er ledsaget av hjernenervesymptomer på den ipsilaterale siden og motoriske eller sensoriske forstyrrelser på motsatt side av kroppen (såkalt alternerende hjernestammesyndromer). Okklusjon av vertebralarterien eller dens viktigste penetrerende grener som stammer fra de distale delene kan føre til lateralt medullært syndrom (Wallenbergs syndrom). Blodforsyningen til den laterale medullære regionen er også variabel og kan dekkes av små grener av den posteriore inferior cerebellare, den fremre inferior cerebellare og basilararterien.

Klassifisering av iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag er et klinisk syndrom med akutt vaskulær skade på hjernen, og kan være et resultat av ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Avhengig av den patogenetiske mekanismen for utvikling av akutt fokal cerebral iskemi, skilles det mellom flere patogenetiske varianter av iskemisk hjerneslag. Den mest brukte klassifiseringen er TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), som skiller mellom følgende varianter av iskemisk hjerneslag:

• aterotrombotisk - på grunn av aterosklerose av store arterier, noe som fører til stenose eller okklusjon; når en aterosklerotisk plakk eller trombefragmenter utvikler seg, utvikler arterioarteriell emboli, som også er inkludert i denne typen hjerneslag;
• kardioembolisk - de vanligste årsakene til embolisk infarkt er arytmi (atrieflutter og flimmer), hjerteklaffsykdom (mitral), hjerteinfarkt, spesielt hos barn under 3 måneder;
• lakunær - på grunn av okklusjon av småkaliberarterier, er skaden deres vanligvis forbundet med tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon eller diabetes mellitus;
• iskemisk, assosiert med andre, sjeldnere årsaker: ikke-aterosklerotisk vaskulopati, hyperkoagulasjon i blodet, hematologiske sykdommer, hemodynamisk mekanisme for utvikling av fokal cerebral iskemi, disseksjon av arterieveggen;
• iskemisk av ukjent opprinnelse. Dette inkluderer hjerneslag med ukjent årsak eller med to eller flere mulige årsaker, når det er umulig å stille en endelig diagnose.

Basert på alvorlighetsgraden av lesjonen, skilles et mindre hjerneslag som en spesiell variant, de nevrologiske symptomene forbundet med det går tilbake innen de første 21 dagene av sykdommen.

I den akutte perioden med hjerneslag skilles det mellom mild, moderat og alvorlig iskemisk hjerneslag i henhold til kliniske kriterier.

Avhengig av dynamikken i nevrologiske lidelser skilles det mellom et hjerneslag under utvikling («slag under utvikling» - med økende alvorlighetsgrad av nevrologiske symptomer) og et fullført hjerneslag (med stabilisering eller reversert utvikling av nevrologiske lidelser).

Det finnes ulike tilnærminger til periodisering av iskemisk hjerneslag. Med tanke på epidemiologiske indikatorer og moderne ideer om anvendeligheten av trombolytiske legemidler ved iskemisk hjerneslag, kan følgende perioder med iskemisk hjerneslag skilles ut:

• Den akutte perioden er de første 3 dagene, hvorav de første 3 timene er definert som det terapeutiske vinduet (muligheten for å bruke trombolytiske legemidler for systemisk administrering); hvis symptomene går tilbake i løpet av de første 24 timene, diagnostiseres et transitorisk iskemisk anfall;
• akutt periode - opptil 28 dager. Tidligere ble denne perioden definert som opptil 21 dager; følgelig opprettholdes regresjon av symptomer frem til sykdommens 21. dag som et kriterium for å diagnostisere et mindre hjerneslag;
• tidlig restitusjonsperiode - opptil 6 måneder;
• sen restitusjonsperiode - opptil 2 år;
• periode med gjenværende effekter - etter 2 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]