Symptomer på mitral ventil prolapse

I de fleste pasienter er symptomene på mitralventil-prolaps fraværende, asymptomatiske. Dersom det er klager klinisk ukomplisert mitralklaffprolaps bestemmes av symptomene på dysfunksjon i det autonome nervesystemet som følger syndromer fybrodisplations, cardialgia, hjertebank, tretthet, svakhet, ortostatisk hypotensjon, synkope og predsinkopalnym tilstand sense "mindreverd inhalasjon", "panikkanfall", nevropsykologiske syndromer (depresjon, stemningsforstyrrelser, angst, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hyppige symptomer på mitral ventil prolapse

Blant de mange symptomene på mitralventilapaps, opptar mitralregurgitasjon et spesielt sted, da det bestemmer alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. I de fleste tilfeller er graden av mitralregurgitasjon mild eller moderat, men alvorlig patologi utvikles hos 8-10% av menn og hos 4-5% av kvinner med PMP. Det antas at graden og graden av progressjon av mitralregurgitasjon er mer uttalt med forlengelsen av den bakre sashen på mitralventilen. Forekomsten av alvorlig mitralregurgitasjon øker med alderen, uavhengig av kjønn. De første symptomene på kongestiv hjertesvikt forekommer i gjennomsnitt 15-16 år fra begynnelsen av mitralregurgitasjon hos pasienter med en prolaps på> 10 mm og alvorlig oppblåsthet.

På grunn av brudd på endret sene akkorder, kan akutt mitral regurgitasjon utvikles med dannelse av akutt venstre ventrikulær svikt. Auscultatory mønsteret er bestemt av utseendet på intens hysterostolisk støy (kan være ledsaget av "squeak akkorder"). I forbindelse med det eksentriske arrangementet av regurgitasjonstrålen. Avbøybare segment fristilt klaff "ved brudd bakre paknings chordae systolisk bilyd på aorta-området blir utført og hals fartøy, og ved brudd foran - i armhulen og tilbake. Bryting av akkorder er mer vanlig hos pasienter med prolaps av den bakre sokkelen i mitralventilen.

Symptomer på komplikasjoner av mitral ventil prolapse

I utviklingen av komplikasjoner av mitralklaffprolaps er vesentlig myxomatous degenerasjon av klaffene fortykkelse av klaffen> 5 mm er en prediktor for å utvikle komplikasjoner som plutselig død, arytmier, infeksiøs endokarditt, tromboemboli i de cerebrale kar.

De karakteristiske kliniske symptomene på komplisert mitralventil prolaps er paroksysmale rytmeforstyrrelser. Den vanligste supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystolen, paroksysmale supraventrikulære takyarytmier, ustabil og vedvarende ventrikulær takykardi. Faktorer som bidrar til utviklingen av rytmeforstyrrelser inkluderer overdreven spenning av ventiler, senekord og papillære muskler under prolapse; dilatasjon av venstre atrium og / eller venstre ventrikel; fibrotiske endringer i papillære muskler, myokard i venstre atrium og venstre ventrikel; dysplasi av kranspulsåren, blodtilførsel av atrioventrikulær (AV) node, forlengelse av QT-intervallet, tilstedeværelse av AV-shunt-kanaler. En stor rolle i dannelsen av arytmier hos unge mennesker som spiller en ubalanse i det autonome nervesystemet med en overvekt av sympatisk spenning, noe som bidrar til elektrisk instabilitet av myokard.

Hos pasienter med PMP kan tromboemboliske komplikasjoner forekomme ved skade på hjernens og netthinnen. Som mulige patofysiologiske faktorer som bidrar til deres utvikling, med tanke på tukling endokardium i områder med myxomatous transformasjon med mural trombedannelse og påfølgende embolisering og nadzheludochkvye paroksysmal takykardi.

En av komplikasjonene ved prolaps av mitralventilen er infektiv endokarditt. Dens utvikling er fremmet av mitral regurgitasjon og tilstedeværelsen av fortykkede myxomatalt endrede ventiler i bakteremi.

En av de forferdelige, men sjeldne komplikasjonene av mitralventil prolaps er den plutselige død av arrytmisk genese, registrert i 2% av tilfellene, den årlige dødeligheten er 0,5-1%. I anbefalingene fra European Society of Cardiology om forebygging av plutselig død (2001) er risikofaktorene for utviklingen av plutselig hjertedød av arrytmisk genese i PMC:

• episoder av hjertestans eller ventrikulær takykardi i anamnesen;
• myxomatøse endringer og redundans av mitralventilflappene;
• plutselig hjertedød av arytmisk genese i en familiehistorie;
• forlengelse av QT-intervallet eller endring av variansen;
• hyppige og høyverdige ventrikulære ekstrasystoler;
• alvorlig mitral regurgitasjon.

Klinisk observasjon

Pasient S., 23, ved klaget av verkende smerte i hjertet, ikke er relatert til fysisk aktivitet, opp til 1 time, stoppet tar beroligende midler, hjertebank, tretthet, artralgi i kneleddene, som forekommer i løpet av andre halvdel av dagen, siver i å klippe. Disse klager har vært urolig siden fylte 20 år. Det er observert uten pasient med en diagnose av "neurokirkulatorisk asteni."

Ved fysisk undersøkelse: asthenisk kroppsbygning, høyde 171 cm, vekt 55 kg.

I stående stilling er krumningen av ryggraden i frontplanet bemerkelsesverdig - C-type deformasjonen med høyre sidebue i brøndregionen. Adams-testen er positiv. "Trekk" brystet. Huddeksler av normal farge. Tykkelsen på huden foldes over den ytre enden av kragebenet er 4 cm. Hypermobility av leddene i Beiton er 5 poeng. I lungene - vesikulær pust, det er ingen rattling, hjerte lyder er sonorøse, rytmen er riktig. Et systolisk klikk og en kort, myk sen systolisk murmur uten bestråling høres over toppen. Hjertefrekvens - 72 per minutt, blodtrykk - 110/70 mm Hg, Magen er myk, smertefri, leveren og milten forstørres ikke. Avføring og vannlating uten funksjoner. Perifert ødem er fraværende.

Den kliniske blodprøven, hemoglobin - 128 g / l, leukocytter - 4,0 x 10 ⁹ / l, formelen endres ikke, ESR - 12 mm / m; urinalyse klinisk - uten patologi. I immunologisk analyse av blodet: CRP-negativt, ASL-O-1: 200. Reumatoid faktor - negativ.

Med elektrokardiografi - den vertikale posisjonen til hjerteaksen, rytme sinus, single atriale ekstrasystoler, ufullstendig blokkering av høyre ben av bunten. Hjertefrekvens - 78 per minutt.

Holter daglig overvåking: i observasjonsperioden ble 54 atriale ekstrasystoler, 10 ventrikulære, QRST komplekse endringer ikke påvist.

Med DEHOKG: prolaps av den bakre sashen av mitralventilen i hulrommet på venstre atrium - 7 mm, tykkelsen på ventilen - 6 mm, mitral regurgitasjon I.

Gitt tilstedeværelsen av fenotypiske markører av STD, ble det gjennomført en genetisk undersøkelse, hvor det differensierte syndromet av STD ikke er bekreftet.

[7], [8], [9]

Klinisk diagnose

Hypermobilt syndrom: led hypermobilitet (Beiton score - 5), artralgi av kneleddene, FN 0; trakt-formet brystet; C-formet høyre sidet thoraxskoliose; hyper-strekkbarhet av huden; symptomer på prolaps av mitralventilen i II-graden (myxomatøs degenerasjon - klasse II), komplisert ved myral regurgitering av mild grad. НК 0, ФК 0.

[10], [11]