Symptomer på mitralklaffprolaps

De fleste pasienter har ingen symptomer på mitralklaffprolaps og er asymptomatiske. Ved plager bestemmes det kliniske bildet av ukomplisert mitralklaffprolaps av symptomer på dysfunksjon i det autonome nervesystemet, ledsagende syndromer av bindevevsdysplasi, kardialgi, hjertebank, økt tretthet, svakhet, ortostatisk hypotensjon, synkopale og presynkopale tilstander, en følelse av "mangel på inspirasjon", "panikkanfall", nevropsykologiske syndromer (depresjon, humørsvingninger, angst, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vanlige symptomer på mitralventilprolaps

Blant de mange symptomene på mitralklaffens prolaps inntar mitralinsuffisiens en spesiell plass, siden den bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen. I de fleste tilfeller er alvorlighetsgraden av mitralinsuffisiens ubetydelig eller moderat, men 8–10 % av menn og 4–5 % av kvinner med mitralklaffens prolaps utvikler alvorlig patologi. Det antas at graden og progresjonsraten av mitralinsuffisiens er mer uttalt ved prolaps av den bakre mitralklaffens klaffblad. Forekomsten av alvorlig mitralinsuffisiens øker med alderen, uavhengig av kjønn. De første symptomene på hjertesvikt oppstår i gjennomsnitt 15–16 år etter at mitralinsuffisiens har oppstått hos pasienter med klaffbladsprolaps >10 mm og alvorlig regurgitasjon.

Ruptur av den endrede senekordaen kan føre til akutt mitralinsuffisiens med dannelse av akutt venstre ventrikkelsvikt. Det auskultatoriske bildet bestemmes av forekomsten av en intens holosystolisk bilyd (kan være ledsaget av et "akkordsknip"). På grunn av den eksentriske plasseringen av regurgitantstrålen, avbøyd av det løse segmentet av klaffen, overføres den systoliske bilyden til aortasonen og til halskarene når akkordene i den bakre klaffen brister, og når den fremre klaffen brister, til aksillærregionen og til ryggen. Ruptur av akkorden oppdages oftere hos pasienter med prolaps av den bakre klaffen i mitralklaffen.

Symptomer på komplikasjoner av mitralventilprolaps

I utviklingen av komplikasjoner ved mitralklaffprolaps er myxomatøs degenerasjon av cuspene av betydelig betydning. Fortykkelse av cuspen >5 mm er en prediktor for utvikling av komplikasjoner som plutselig død, rytmeforstyrrelser, infeksiøs endokarditt og tromboembolisme i hjernens kar.

Karakteristiske kliniske symptomer på komplisert mitralklaffprolaps er paroksysmale rytmeforstyrrelser. De vanligste er supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, paroksysmale supraventrikulære takyarytmier, ustabile og stabile ventrikulære takykardier. Faktorer som bidrar til utviklingen av rytmeforstyrrelser inkluderer overdreven spenning av klaffene, chordae tendineae og papillarmusklene under prolaps; utvidelse av venstre atrium og/eller venstre ventrikkel; fibrøse forandringer i papillarmusklene, myokardiet i venstre atrium og venstre ventrikkel; dysplasi av koronararterien som forsyner atrioventrikulær (AV)-knuten, forlengelse av QT-intervallet, tilstedeværelse av AV-shuntkanaler. En ubalanse i det autonome nervesystemet med en overvekt av sympatikotoni spiller en viktig rolle i opprinnelsen til arytmier hos unge mennesker, noe som bidrar til forekomsten av elektrisk ustabilitet i myokardiet.

Pasienter med MVP kan utvikle tromboemboliske komplikasjoner med skade på hjernens og netthinnens kar. Mulige patofysiologiske faktorer som forårsaker utviklingen av disse inkluderer forstyrrelse av endokardiets integritet i områdene med myxomatøs transformasjon med dannelse av parietal tromber og påfølgende embolisering, samt paroksysmale supraventrikulære takyarytmier.

En av komplikasjonene ved mitralklaffprolaps er infeksiøs endokarditt. Utviklingen av denne klaffen fremmes av mitralinsuffisiens og tilstedeværelsen av fortykkede myxomatøse, endrede cusper ved bakteriemi.

En av de alvorlige, men sjeldne komplikasjonene ved mitralklaffprolaps er plutselig død av arytmisk opprinnelse, som forekommer i 2 % av tilfellene, med en årlig dødelighet på 0,5–1 %. I retningslinjene for forebygging av plutselig død fra European Society of Cardiology (2001) lister man opp følgende som risikofaktorer for plutselig hjertedød av arytmisk opprinnelse ved mitralklaffprolaps:

• historie med episoder med hjertestans eller ventrikulær takykardi;
• myxomatøse forandringer og redundans av mitralklaffens blader;
• plutselig hjertedød av arytmisk opprinnelse i familiens historie;
• forlengelse av QT-intervallet eller endringer i dets spredning;
• hyppige og høygradige ventrikulære ekstrasystoler;
• alvorlig mitralinsuffisiens.

Klinisk observasjon

Pasient S., 23, klaget over verkende smerter i hjerteområdet, ikke relatert til fysisk anstrengelse, som varte i opptil 1 time, lindres ved bruk av beroligende midler, hjertebank, økt tretthet, leddsmerter i kneleddene, som oppstår om ettermiddagen og avtar i løpet av dagen. Ovennevnte plager har plaget henne siden hun var 20 år gammel. Hun blir observert poliklinisk med diagnosen «nevrosirkulatorisk asteni».

Ved fysisk undersøkelse: astenisk kroppsbygning, høyde 171 cm, vekt 55 kg.

I stående stilling er en krumning av ryggraden i frontalplanet merkbar - type C-deformasjon med en høyresidig bue i brystregionen. Adams test er positiv. "Traktformet" brystkasse. Huden har normal farge. Tykkelsen på hudfolden over de ytre endene av kragebeinene er 4 cm. Leddhypermobilitet ifølge Beighton er 5 poeng. I lungene - vesikulær pust, ingen piping i brystet, hjertelydene er klangfulle, rytmen er regelmessig. Et systolisk klikk og en kort, myk, sen systolisk bilyd uten bestråling høres over apex. HR er 72 per minutt, blodtrykket er 110/70 mm Hg, magen er myk og smertefri, lever og milt er ikke forstørret. Avføring og vannlating er normal. Det er ingen perifere ødemer.

Klinisk blodprøve: hemoglobin - 128 g/l, leukocytter - 4,0 x 10 ⁹ /l, uendret formel, ESR - 12 mm/m; klinisk urinprøve - ingen patologi. I immunologisk blodprøve: CRP - negativ, ASL-O - 1:200. revmatoid faktor - negativ.

Elektrokardiografi viser vertikal posisjon av hjerteaksen, sinusrytme, isolerte atrielle ekstrasystoler, ufullstendig høyre grenblokk. Hjertefrekvensen er 78 slag per minutt.

Holter 24-timers overvåking: i løpet av observasjonsperioden ble det registrert 54 atrielle ekstrasystoler og 10 ventrikulære ekstrasystoler; ingen endringer i QRS-komplekset ble funnet.

I følge ekkokardiografi: prolaps av mitralklaffens bakre klaff inn i hulrommet i venstre atrium - 7 mm, klafftykkelse - 6 mm, mitralinsuffisiens I.

Med tanke på tilstedeværelsen av fenotypiske markører for kjønnssykdommer ble det utført en genetisk studie, der differensiert kjønnssykdom ikke ble bekreftet.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Klinisk diagnose

Hypermobilitetssyndrom: hypermobilitet i ledd (Beighton-score - 5), artralgi i kneleddene, FI 0; traktbryst; C-formet høyresidig thorakal skoliose; hyperekstensibilitet i huden; symptomer på mitralklaffens prolaps grad II (myksomatøs degenerasjon - grad II), komplisert av mild mitralinsuffisiens. NC 0, FC 0.

[ 10 ], [ 11 ]