Symptomer på metabolisk syndrom hos barn

Brudd, den kombinerte omfanget av metabolsk syndrom, en lang tid, asymptomatisk, ofte begynne å dannes i ungdomsårene og tidlig voksen alder, lenge før den kliniske manifestasjonen av type 2 diabetes, hypertensjon og aterosklerotiske vaskulære lesjoner. De tidligste manifestasjoner av metabolsk syndrom er dyslipidemi og hypertensjon. Ofte forekommer ikke alle komponenter i dette syndromet samtidig. Hvilken fenotype det vil manifestere avhenger av samspillet mellom genetiske faktorer og miljøfaktorer i ontogenesen.

Metabolisk syndrom kombinerer en gruppe metabolske og kliniske tegn (markører), som kun kan vurderes i nærvær av insulinresistens. Nesten alle komponenter i dette syndromet er etablert risikofaktorer for utvikling av hjerte-og karsykdommer:

• abdominal fedme (avsetning av fett i bukhulen, den fremre bukvegget, trunk, nakke og ansikt - android type fedme);
• insulinresistens (lav følsomhet av celler til insulin);
• giperinsulinemija;
• et brudd på glukosetoleranse eller diabetes mellitus type 2;
• arteriell hypertensjon;
• dyslipidemi;
• hyperandrogeni hos jenter;
• brudd på hemostase (nedsatt fibrinolytisk aktivitet av blodet);
• giperurikemiya;
• mikroalbuminuri.

I pediatrisk praksis ofte prekliniske og kliniske manifestasjoner av det metabolske syndrom kan skjule seg bak masken diagnose hypothalamus pubertet syndrom (juvenile dispituitarism, juvenil basophilism et al.).

Hypothalamus syndrom pubertet - nevroendokrine syndrom alder justeringslegeme med dysfunksjon av hypothalamus, hypofysen og andre endokrine kjertler. Denne sykdommen kan utvikles som en primær (hos personer med utgangspunkt i normal kroppsvekt), og igjen (hos barn og ungdom som allerede har primær, leptin fedme). Sykdommen observeres oftere i alderen 10 til 18 år.

Kliniske manifestasjoner av hypothalamus syndrom av pubertet, fedme, rosa strekkmerker på huden, akselerert fysisk utvikling, vysokoros-litenhet, forstyrrelser i puberteten, unormal hårvekst på ansikt og kropp, menstruasjons dysfunksjon, labilt blodtrykk, ulike autonome forstyrrelser. Ensartet av kliniske manifestasjoner av hypothalaminsyndromet i pubertalperioden gjorde det mulig å skille mellom en klinisk triad som er typisk for denne sykdommen, som inkluderer:

• fedme med rosa striae;
• høye;
• arteriell hypertensjon.

Hos barn og ungdom med hypothalamus syndrom av pubertet (vanligvis sekundært) blir ofte tatt opp abdominal fedme, høyt blodtrykk, utpreget insulinresistens og hyperinsulinemi, diabetiske lidelser av karbohydrat og aterogene lipid abnormiteter, noe som indikerer dannelsen allerede i barndom og ungdom, ungdommelig metabolsk kardiovaskulære syndrom .

Fedme

Fedme er den ledende kliniske markøren for metabolsk syndrom.

De mest enkle og pålitelige metodene (kriterier) for diagnostisering av fedme på grunnlag av fettfordeling er:

• måling av midje omkrets (OT), cm;
• Beregning av forholdet til omkretsen av midjen til omkretsen av hoftene (OT / OB).

Regulatoriske data (nomogrammer) er nå utviklet hos barn. Ungdom kan bruke voksne kriterier. Med abdominal fedme:

• FRA / OB hos unge menn - mer enn 0.81; jenter har mer enn 1,0;
• Fra de unge mennene - mer enn 94 cm, jenter - mer enn 80 cm.

I pediatrisk praksis er fedme oftest oppdelt i form av overvektig kroppsvekt. Diagnosen er basert på å måle kroppsvekten, sammenligne den med den maksimale tabulerte indeksen for et barn av en gitt alder, kjønn og høyde og beregne (i%) sitt overskudd. I dette tilfellet utmerker graden av fedme: I grad - Overvekt av kropp 10-25%, II grad - 26-49%, III grad - 50-99%, IV grad - 100% og mer.

Hos barn 2 år og eldre, for å bestemme graden av fedme, kan man beregne Quetelet-indeksen for en viss alder og hvert kjønn: BMI = masse (kg) / høyde (m) ². For eksempel er veksten -1,5 m, kroppsvekten er 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Kroppsmassen i 85-95. Prosentilten av BMI er estimert som overdreven, over den 95. Prosentilen - som fedme. Bedømmelse av fedme ved bruk av BMI kan være feil i atletisk byggede ungdom.

Klassifisering av fedme avhengig av kroppsmasseindeksen (WHO, 1997)

Klassifisering av fedme	BMI, kg / m 2
Normal kroppsvekt	18,5 til 24,9
Pre-obese	25,0-29,9
Fedme i 1. Grad	30,0-34,9
Fedme i 2. Grad	35,0-39,9
Fedme i tredje grad	> 40,0

Midt (abdominal visceral) fedme detektert ved indirekte parameter - målingen fra den uavhengig assosiert med hver av de andre komponentene i det metabolske syndromet, inkludert insulinresistens, og skal virke som det viktigste kriterium for diagnose av metabolsk syndrom. Ved fastsetting av normative parametre for barn og ungdom, kan MDF-anbefalinger (2007) brukes. For ungdom (10-16 år) kan bruke standardene fra voksne (europeere), for barn (6-10 år) - parametrene som overstiger 90-persentilen. På grunn av det faktum at BMI korrelerer til en mindre grad enn OT, visceralt fett, og insulin resistens, må denne parameter brukes bare for å bestemme graden av fedme (hos barn og ungdom BMI-forhold bestemt ved anvendelse av nomogrammer basert på kjønn og alder). Gitt at RT - fortsatt en indirekte parameter for vurdering av visceral fedme (direkte metode - bestemmelse av visceralt fett område med CT), seleksjonskriteriene som obligatorisk OT og HOMA-R indeks unngår feil i diagnose av metabolsk syndrom (som hyper så og hypodiagnose) hos barn og ungdom.

Insulinresistens

Det er indirekte og direkte metoder for å vurdere insulinresistens. Indirekte indikatorer som karakteriserer insulinresistens inkluderer: PGTT, nivået av basal insulinemi og en liten modell av homeostase med definisjonen av parameteren HOMA-R.

HOMA-R beregnes med formelen:

Fastende glykemi, mmol / L x insulinnivå på tom mage, mcD / ml / 22,5.

Indikatorer HOMA-R, lik 3-4, betraktes som borderline (HOMA-R i normen - opptil 2). Insulinresistens bestemmes med HOMA-R, lik 4 eller mer. Direkte metoder for evaluering av insulinresistens inkluderer en insulintoleranse test, en euglykemisk hyperinsulinemisk test.

Arteriell hypertensjon

Patogenesen av hypertensjon med metabolsk syndrom og insulinresistens forårsakes av sin kompenserende hyperinsulinemi, som tjener som den primære mekanisme som utløser en rekke patologiske heter - nyre-, hjerte-, endokrine. Forholdet mellom hyperinsulinemi og hypertensjon er så åpenbart at man alltid kan forutsi den raske utviklingen av hypertensjon hos mennesker med ubehandlet hyperinsulinemi. Sistnevnte fører til utvikling av arteriell hypertensjon gjennom mekanismene nevnt nedenfor.

• Insulin øker natrium reabsorpsjon i de proksimale tubuli i nyrene, noe som fører til væskeoverskudd og øket natrium- og kalsiuminnhold i beholderveggene, forårsaker sammentrekning og øke deres OPSS.
• Insulin øker aktiviteten til det sympatiske nervesystemet, og øker dermed hjerteutgangen, forårsaker vasokonstriksjon og økt OPSS.
• Insulin som en mitogen faktor øker spredning av vaskulære glatte muskelceller, reduserer lumen og øker OPSS.

Økt OPSS fører til en reduksjon av nyreblodstrømmen, noe som fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Overdreven sekresjon av renin av nyrene opprettholder en vedvarende økning i systemisk arteriell trykk og danner arteriell hypertensjon.

I tillegg har nylig diskutert mekanismer for patogenesen av arteriell hypertensjon i fedme forbundet med hyperleptinemi. Med langvarig dyslipidemi utvikles aterosklerotiske endringer i nyrekarene, noe som også kan føre til utvikling av renovaskulær arteriell hypertensjon.

Vurdering av blodtrykk hos barn og ungdom utføres ved hjelp av sentile tabeller avhengig av kjønn, alder og høyde. Forhøyet blodtrykk (systolisk eller diastolisk)> 95. Prosentil for et barn av en gitt alder, kjønn og høyde anses å være forhøyet.

Dyslipidemiene

I sammenheng med insulinresistens i abdominal visceral fedme, på grunn av endringer i aktiviteten av lipoprotein lipase og hepatisk lipase triglycerid bremser nedbrytningen av lipoproteiner som er rike på triglyserider. Utvikling av hypertriglyceridemi, som fører til anrikning av triglyserider av høyt tetthet lipoprotein (HDL) og LDL. Dette øker konsentrasjonen av små tette LDL-partikler og reduserer nivået av HDL-plasma. Overdrevent inntak av frie fettsyrer i leveren øker triglycerid-syntese og sekresjon av lipoproteiner med meget lav densitet, og apolipoprotein B.

Dyslipidemi i abdominal-visceral fedme er preget av:

• økning i nivået av frie fettsyrer;
• hypertriglyseridemi;
• redusert HDL;
• økt LDL;
• økning i innholdet av fine tette LDL partikler;
• økning i nivået av apolipoprotein B;
• økt LDL / HDL-forhold;
• uttalt postprandial stigning i nivået av lipoproteiner, rik på triglyserider.

Den hyppigste varianten av dyslipidemi i metabolsk syndrom er lipidtriaden: en kombinasjon av hypertriglyseridemi, lav HDL-P og en økning i fraksjonen av små tette LDL-partikler.

For pasienter med visceral fedme er også karakteristisk for kombinasjonen av hyperinsulinisme, øke apolipoprotein fraksjon og små, tette LDL-partikler, som avgir såkalte aterogene metabolsk triade.

I de senere år legger mange forskere stor vekt på hypertriglyceridemi, spesielt i postprandial perioden, som en faktor som akselererer utviklingen av hjerte-og karsykdommer.

Forstyrrelser av karbohydratmetabolismen

Det er nødvendig å regelmessig overvåke glykemien hos barn og ungdom med et metabolsk syndrom og identifisere tidlige brudd på karbohydratmetabolismen. Følgende fastende plasma glukose nivåer er diagnostisk verdi:

• opptil 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) er normen;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), men <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - svekket fastende glykemi;
• > 7,0 (> 126 mg / dL) er en foreløpig diagnose av diabetes mellitus, som må bekreftes ved en bestemmelse av blodglukosenivået på andre dager.

Ved utførelse av en oral glukosetoleranse test, brukes følgende verdier for glukosekonsentrasjon i blodplasma som startverdier etter 2 timer etter innlasting med glukose:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normal glukosetoleranse;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), men <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) er et brudd på glukosetoleranse;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) er en foreløpig diagnose av diabetes mellitus, som må bekreftes av etterfølgende studier.

Diabetes mellitus type 2

Diabetes mellitus type 2 er nå ofte funnet i ung alder. Hvis tidligere meldingen om denne sykdommen hos barn og ungdom ble rapportert svært sjelden, er manifestasjonen av type 2 diabetes mellitus ved 10-14 år ikke lenger overraskende. Men i forbindelse med erosjon av det kliniske bildet av sykdommen i denne alderen blir diagnosen ofte utført sent.

Angivelse av avgjørende bidrag av gener i utviklingen av type 2 diabetes, er det nødvendig å sette diabetogeniske gener og ikke-spesifikk, eller-hjelpere gener (gener som regulerer appetitt, energiakkumulering intraabdominal fett et al.), Som kan være innbefattet i risikofaktorer for diabetes andre type. Det er en nær korrelasjon mellom genetiske og miljømessige faktorer (irrasjonell diett, lav fysisk aktivitet, og andre sykdommer.) I patogenesen av type 2 diabetes. Omtrent 90% av pasienter med type 2 diabetes er overvekt eller fedme. Fedme - den viktigste modifiserbare risikofaktoren for sykdom, så var det enda en spesiell term «DiObesity», det vil si "Dio-fettete."

Foreløpig har mange studier fastslått at insulinresistens i de fleste pasienter med type 2 diabetes mellitus spiller en ledende rolle i patogenesen av sykdommen. I forbindelse med dette, siden 90-tallet av det 20. århundre, er type 2 diabetes klassifisert som en gruppe kliniske markører av metabolsk syndrom.

Diagnostiske kriterier for type 2-diabetes, som type 1-diabetes, har blitt foreslått av WHO (1999). Syke barn med diabetes mellitus type 2 Sykdommen utvikler seg vanligvis langsomt over flere uker eller måneder. Ofte ble han først diagnostisert under rutinemessige inspeksjoner på skolen eller å se en lege om en hud kløe, furunkulose og andre sykdommer. Noen ganger diabetes mellitus er diagnostisert bare når pasienten er et barn først går til en lege om sine komplikasjoner. I ettertid, mange pasienter klarer å påvise i lang tid slettet de kliniske manifestasjoner av diabetes: mild polydipsi og polyuri med utbredelsen om natten, tretthet, nedsatt ytelse og skoleprestasjoner, økt eller uforklarlig nedgang (hos barn med sin overskudd) kroppsvekt når en lagret appetitt, mottakelighet for forkjølelse og forskjellige hudsykdommer og andre.

Samtidig har 6-9% av barn og ungdom med type 2 diabetes tilfeller med lyse manifestasjoner av hyperglykemi (svakhet, tørst, kløe) og ketoacidose. I disse tilfellene tillater ikke de kliniske symptomene på sykdommen å verifisere typen diabetes mellitus, og tilstedeværelsen av diabetisk ketoacidose under manifestasjon utelukker ikke type 2 diabetes mellitus. Imidlertid er debuten av type 2 diabetes i barndommen oftest preget av moderat uttrykkede forstyrrelser av karbohydratmetabolismen mot bakgrunnen av normal basal og økt stimulert utskillelse av insulin. De mest signifikante risikofaktorene for utviklingen av type 2 diabetes er arvelighet, fedme, som tilhører det kvinnelige kjønn.

Brudd på karbohydratmetabolismen i type 2 diabetes mellitus er preget av en annen grad av kompensasjon. Tilstandsdyktig kan vi skille tre grader av alvorlighetsgrad av type 2 diabetes mellitus. I en enkel grad (I grad) er det tilfeller av diabetes mellitus, hvor kompensasjon for sykdommen (normoglykemi og aglukosuri) oppnås bare ved diett. Diabetes mellitus av middels alvorlighet (klasse II) er preget av muligheten for å oppnå kompensasjon for karbohydratmetabolismen ved bruk av enten bare orale hypoglykemiske midler eller sistnevnte i kombinasjon med insulin. Alvorlig diabetes mellitus (klasse III) vurderes i nærvær av alvorlige vaskulære komplikasjoner: mikroangiopati (proliferativ retinopati, fase II og III nefropati), neuropati. Det er viktig å merke seg at mange leger oppfatter type 2 diabetes mellitus som en sykdom i et mildt kurs eller en mild form for diabetes mellitus. Ofte skyldes dette antakelsen om mindre strenge kriterier for kompensasjon av denne sykdommen, noe som ikke er sant.

Syndrom av hyperandrogenisme

Mer nylig - på slutten av XX århundre. - konseptet som er involvert i patogenesen av det polycystiske ovariesyndromet, ble to sammenhengende komponenter foreslått og grundig argumentert:

• økt aktivitet av cytokrom P450 C17-a, som bestemmer overdreven produksjon av androgener i eggstokkene / binyrene;
• hyperinsulinemisk insulinresistens, som fører til flere feil i reguleringen av karbohydrat, fett, purin og andre metabolske arter.

Oppnås mange overbevisende bevis for eksistensen i polycystisk ovariesyndrom enkelt og universelt uregelmessighet som bestemmer overskudd av serin fosforylering (i stedet for tyrosin) i begge steroidogenic enzym (17beta-hydroksylase og lyase S17,20) og i den substrater beta-underheten av insulinreseptoren (DCI 1 og IRS-2). Men den endelige effekten av de patologiske fenomener forskjellig aktivitet steroidogenic enzymer er doblet i gjennomsnitt, som innebærer hyperandrogenisme, mens følsomheten for insulin i postreceptor nivå i perifere vev reduseres nesten dobbelt så stor som negativt påvirker den totale metabolske tilstand. Videre er reaktiv hyperinsulinisme, kompenserende som reaksjon på en unormal motstand av målceller for insulin, bidrar til overdreven aktivering av en ytterligere celle androgensinteziruyuschih ovarie-adrenal-komplekset, noe som ytterligere forsterker hydrogenering av legemet av jenta og kvinnen, fra barndommen.

Fra det synspunkt av klassisk terminologi er det polycystiske ovariesyndrom preget av to obligatoriske tegn:

• kronisk anovulatorisk dysfunksjon av eggstokkene, bestemmer dannelsen av primær infertilitet;
• et symptomkompleks av hyperandrogeni, som har tydelige kliniske (oftest) og / eller hormonelle manifestasjoner.

Polycystisk ovariesyndrom inneholder en rekke metabolske forstyrrelser på grunn av hyperinsulinisme.

Hirsutisme er ikke bare et tegn på syndromet av polycystiske eggstokkene, det mest levende og fengende når det gjelder medisinsk diagnose, men også den faktoren som mest truer jødes psyke.

Androgen alopecia er en pålitelig diagnostisk markør av virale varianter av MHA. Som andre typer av endokrine skallethet, har den en diffus, ikke fokal (nesting) karakter. Imidlertid, i motsetning til skallethet hos andre sykdommer i de endokrine kjertler (primær hypotyroidisme, polyglandulær svikt, panhypopituitarism et al.), Androgen alopesi visse iboende dynamikk. Som regel manifesterer det tap av hår i den tinning (bitemporal alopecia med dannelsen av symptomene på time bare flekker, eller "flekker konferensråden" og "enkes peak"), og deretter sprer seg til parietalregion (parietal alopecia, skallethet).

Diagnosen av polycystisk ovariesyndrom - en diagnose av eksklusjon. For sin verifisering, bortsett fra tilstedeværelsen av to kliniske inklusjonskriteriene, som ble diskutert ovenfor (anovulasjon + hyperandrogenisme) er nødvendig og den tredje - fravær av andre endokrine sykdommer (kongenital adrenal hyperplasi, virilizing tumorer, Cushings sykdom, primær giperprolak-tinemii, patologi skjoldbruskkjertel). Derfor bør diagnosen polycystisk ovariesyndrom være ferdig tre ekstra undersøkelser (er det ekstremt viktig å ikke bare og ikke så mye for å bekrefte diagnosen, men for fremtidig bruk som kriterier for valg av differensiert behandling på individuell basis):

• På den 7. Til 10. Dag i menstruasjonssyklusen - gonadotropisk indeks (LH / FSH)> 2, er prolactin normalt eller ubetydelig forhøyet (i ca 20% av tilfellene);
• på den 7-10 dagen i menstruasjonssyklusen, avslører ultralyd karakteristiske egenskaper;
  • bilateral økning i eggstokkvolumet (mer enn 6 ml / m ² kroppsoverflate, det vil si å ta hensyn til individuelle parametere for fysisk utvikling etter høyde og kroppsvekt ved bryst ultralyd);
  • ovarievev av polycystisk type, dvs. På begge sider visualiserer 10 små umodne follikler og mer enn 8 mm i diameter, samt en økning i området med hyperechoic stroma av medulla fra begge eggstokkene;
  • Ovarie-uterin-indeksen (gjennomsnittlig ovarievolum / uterintykkelse)> 3,5;
  • fortykning (sklerose) kapsel av begge eggstokkene.

Krenkelser fra blodets koagulasjonssystem

Metabolsk sindromk registrert heve fibrinogen innhold og fibrinolyse inhibitorer - 7 faktor og plasminogenaktivatorinhibitor I. Det er på bakgrunn av den vaskulære veggen skade øker sterkt sannsynligheten for trombedannelse. I denne forbindelse er bruk av antiplateletmidler og andre legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen i den komplekse behandlingen av dette syndrom, patogenetisk begrunnet.

Giperurikemiya

Det har nå vist seg at konsentrasjonen av urinsyre i blodet signifikant korrelert med alvorligheten av abdominal fedme og triglyceridemia, og i pasienter med arteriell gipertenzieyi hyperurikemi observert ofte hypertrofi av venstre ventrikkel. For de første stadiene av utviklingen av metabolsk syndrom er utviklingen av hyperurikemi mindre vanlig. Brudd på purinmetabolismen skjer parallelt med økningen i kroppsmasseindeks og ketle og øker blodnivåer av triglyserider, dvs. Som dannelse av et brudd på fettmetabolismen. På samme tid, pålitelig glukose vekst og aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet forekommer i de senere stadier av sykdommen enn forekomsten uricaemia. Deretter økte nivåer av urinsyre i blodet kan føre til urat tubolointerstitsialnogo nefritt i hvilken immunologisk mekanisme som skyldes degenerering oppstår fibroblast interstitielle celler. Hyperurikemi er også en faktor som fører til utviklingen av kardiovaskulære og metabolsk syndrom, faktor i utviklingen av hypertensjon. I tillegg tilstedeværer et forhøyet urinsyre nivå ytterligere krav til behandling av hypertensjon. Det er kjent særlig at den tiazid-diuretika ved kronisk administrering bidra til utvikling og progresjon av hyperurikemi, og derfor har deres anvendelse i arteriell hypertensjon assosiert med metabolsk syndrom, bør begrenses.

Psykologiske og kardiovaskulære sykdommer hos barn og ungdom med metabolsk syndrom

Høy frekvens av registrering av angst-depressive forhold, brudd på kognitive funksjoner, introversjon og nevoticisme, brudd i følelsesmessig-volusjonell sfære og kommunikative-mellommenneskelige interaksjoner. Fremhevelsen av visse karaktertrekk (ubalansert, distinkte, spennende og engstelige typer) hos barn og ungdom med fedme og metabolsk syndrom ledsages av en nedgang i livskvaliteten.

Påvisbare forandringer i det kardiovaskulære system hos barn og ungdom med metabolsk syndrom skal bli slått sammen til en enkelt kardiovaskulær syndrom. I dette tilfelle er det tilrådelig å strukturere markører av det metabolske syndrom er ikke separat identifisere hypertensjon, og omfatter det som ett av kriteriene for en felles kardiovaskulær syndrom. Denne definisjonen er begrunnet, og mer presist i sin essens, da på den ene siden, er det vesentlig bekreftet ved forholdet av metabolsk syndrom med hjertesykdom og blodårer, og på den andre - dette forholdet er ikke begrenset til hypertensjon. Spesielt er det nødvendig å understreke det faktum at i den patologiske prosessen involvert i metabolsk syndrom er ikke bare hjertet, men også fartøy på alle nivåer, dvs. Vi snakker om kardiovaskulær patologi. Således, kardiovaskulær syndrom sammen med hypertensjon representert autonom dysfunksjon-syndrom (manifestert inkludert brudd HRV), endotelial dysfunksjon og systolisk-diastolisk myokardial dysfunksjon. I dette tilfellet kan alvorlighetsgraden av kardiovaskulære lidelser beskrevet ovenfor hos barn og ungdom med metabolsk syndrom variere individuelt og avhenger av graden av insulinresistens.

Det skal bemerkes at i fase av fedme og bevart følsomhet overfor insulin hos barn og ungdom registrerer de første endringene i metabolske, psykologiske og kardiovaskulære parametere. I fremtiden, med langsiktig bevaring av overvekt hos barn og fravær av rettidig korrigerende tiltak, disse bruddene på bakgrunn av økningen av kronisk insulin resistens og kompenserende hyperinsulinemi fortsette å utvikle seg og føre til en ond sirkel.

Etiologisk faktor

I henhold til moderne ideer er det samlende grunnlaget for alle manifestasjoner av metabolsk syndrom primær insulinresistens og samtidig, mest sannsynlig, genetisk forårsaket hyperinsulinemi.

Fremveksten av insulinresistens er forbundet med "sammenbrudd" ved reseptor- og postreceptornivåene. Studier viser at dens karakter er polygenic og med kan være forbundet med mutasjoner i de følgende gener: insulinreseptor substrat, glykogen, gormonchuvstvitelnoy lipase-beta3-adrenoseptorer (Trp64Arg (W / R) polymorfismen beta3-AR-genet), TNF-a, uncoupling protein, så vel som proteiner med molekyldefekter av sendersignalene til insulin (Rad-protein intracellulære glukosetransportører GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Ifølge den rådende oppfatning spilles en viktig rolle i utviklingen og utviklingen av insulinresistens ved akkumulering av overskytende fettvev i bukregionen og de tilhørende nevrohormonale og regulatoriske lidelser. Hyperinsulinemi virker på den ene side kompenserende, som er nødvendig for å overvinne insulinresistens og opprettholde normal transport av glukose til celler; på den annen side - en patologisk faktor som bidrar til fremveksten og utviklingen av metabolske, hemodynamiske og organsykdommer, som i siste instans fører til utvikling av type 2 diabetes mellitus, dyslipidemi.

Hittil har alle mulige årsaker og mekanismer for utvikling av insulinresistens i abdominal fedme ikke blitt fullstendig studert, ikke alle komponenter i metabolsk syndrom kan relateres og forklares bare av dette fenomenet. Insulinresistens er en reduksjon i reaksjonen av insulinfølsomme vev til insulin med tilstrekkelig konsentrasjon. Blant de eksogene faktorer som stimulerer utseendet og utviklingen av insulinresistens, bør du vurdere hypodynami, overdreven inntak av mat rik på fett (både dyr og grønnsaker) og karbohydrater, stress, røyking.

Fettvev i bukregionen er delt inn i visceral (intra-abdominal) og subkutan. Fettvev har biler, para- og endokrine funksjon og skiller ut et stort antall stoffer som har forskjellige biologiske effekter, noe som kan, spesielt, føre til utvikling av fedmerelaterte komplikasjoner, inkludert insulinresistens. Blant dem er TNF-a og leptin funnet. Mange anser TNF-a som en formidler av insulinresistens i fedme. Leptin utskilles hovedsakelig av adipocytter, det utfører sin virkning i hypothalamus-nivå, og å justere foringsadferd aktiviteten i det sympatiske nervesystemet, så vel som flere neuroendokrine funksjoner. En betydelig økning i vekten av visceral fettvev, vanligvis kombinert med metabolske forstyrrelser, og spesielt insulinresistens, noe som fører til en ond sirkel. En viktig rolle i utvikling og progresjon av insulinresistens og beslektede metabolske forstyrrelser spiller en overdreven fettvev mage, fedmerelatert neurohormonal lidelser, økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet.

Hormonelle forstyrrelser og metabolsk syndrom (økt kortisol, insulin, norepinefrin, øker testosteron og androstendion i piker, redusert progesteron, reduserte testosteronnivået hos gutter og menn) bidrar til avleiring av fett overveiende innvollsområde og utvikling av insulinresistens og metabolske forstyrrelser på nivået av cellene .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]