Symptomer på Menières sykdom

Til tross for fullstendig likhet i symptomene, kan årsakene til endolymfatisk hydrops hos hver enkelt pasient være forskjellige. Ménières sykdom observeres sjelden i barndommen; vanligvis kreves det en ganske lang periode for utvikling av endolymfatisk hydrops. Samtidig, før endolymfatisk hydrops oppstår, må ugunstige faktorer sannsynligvis ha en gjentatt eller kronisk effekt på øret. Til tross for at begge ører er utsatt for de samme faktorene og patogene påvirkningene, begynner Ménières sykdom vanligvis på den ene siden.

Bilaterale lesjoner observeres hos omtrent 30 % av pasientene, og som regel er intrakraniell hypertensjon karakteristisk. Når ensidige forandringer utvikles samtidig, karakteriseres endolymfatisk hydrops som sekundær.

De fleste pasienter rapporterer sykdomsdebut uten noen varseltegn. Omtrent 60 % av pasientene forbinder forekomsten med emosjonelt stress. Sykdommen begynner vanligvis med et anfall av systemisk svimmelhet med uttalte vegetative forstyrrelser (kvalme, oppkast), som varer fra flere minutter til flere timer og er vanligvis ledsaget av tinnitus og hørselstap. Ganske ofte innledes et slikt anfall av en følelse av tetthet, fullhet i øret, som varer i flere dager. Det kliniske forløpet av sykdommen kan variere betydelig, anfallene kan komme tilbake med ulik frekvens: fra én gang daglig til én gang i flere måneder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lermoyer syndrom

Syndromet er definert som en av formene for Ménière-lignende symptomkompleks som forekommer hos pasienter med aterosklerose og noen andre vanlige karsykdommer. Det er ekstremt sjeldent. Det skiller seg fra BM i symptomrekkefølgen: først oppstår tegn på cochlea-skade, deretter symptomer på vestibulær dysfunksjon, hvoretter hørselen går tilbake til normalen. Dette ga grunnlag for forfatteren som beskrev dette syndromet til å definere det som "svimmelhet som gir hørselen tilbake".

Årsakene til sykdommen er ukjente, patogenesen er assosiert med akutt hypoksi i cochlea-strukturene, som oppstår som et resultat av spasmer i arterien som mater ørelabyrinten.

Det kliniske forløpet er strengt regelmessig og går gjennom to faser. Den første fasen er preget av et akutt anfall av cochlea-dysfunksjon - spasme i cochlea-grenen av labyrintarterien, manifestert ved plutselig forekomst av alvorlig tinnitus og raskt økende hørselstap av den perseptuelle typen til høye toner (forskjellig fra et anfall av Ménières sykdom), noen ganger til fullstendig døvhet. I sjeldne tilfeller oppstår også mild, kortvarig svimmelhet i denne perioden. Cochlea-perioden av anfallet kan vare fra flere dager til flere uker. Deretter, mot denne bakgrunnen, oppstår plutselig alvorlig svimmelhet med kvalme og oppkast (den andre fasen er vestibulær; spasme i den vestibulære grenen av labyrintarterien), som varer 1-3 timer, hvoretter tegnene på vestibulær dysfunksjon plutselig forsvinner og hørselen går tilbake til normalen. Noen forfattere bemerker at krisen kan komme tilbake flere ganger i det ene øret, eller flere ganger i det ene og det andre øret, eller i begge ører samtidig. Andre forfattere hevder at krisen bare oppstår én gang og aldri kommer tilbake. Symptomene på sykdommen indikerer akutt hypoksi i labyrinten av forbigående natur. To spørsmål er fortsatt uklare: hvorfor forekommer ikke gjentatte kriser i de fleste tilfeller, og hvis dette er en dyp angiospasme, hvorfor observeres ikke konsekvensene i form av sensorinevralt hørselstap?

Diagnosen ved krisens begynnelse stilles med en viss grad av sannsynlighet basert på forekomsten av den første fasen av syndromet; forekomsten av den andre fasen og den raske tilbakeføringen av hørselen til det opprinnelige nivået bestemmer den endelige diagnosen.

Differensialdiagnostikk utføres med Ménières sykdom og de sykdommene som Ménières sykdom i seg selv er differensiert med.

Prognosen for auditive og vestibulære funksjoner er gunstig.

Behandlingen er symptomatisk og medikamentell, og tar sikte på å normalisere hemodynamikken i ørelabyrinten og redusere alvorlighetsgraden av tegn på vestibulær dysfunksjon.

Kliniske stadier av Menières sykdom

Basert på det kliniske bildet skilles det mellom tre stadier av utviklingen av Ménières sykdom.

Stadium I (initial) er karakterisert av periodisk forekommende støy i ørene, en følelse av tetthet eller trykk, og fluktuerende sensorinevralt hørselstap. Pasienten plages av periodiske anfall av systemisk svimmelhet eller svaiing med varierende alvorlighetsgrad. Systemisk svimmelhet inkluderer svimmelhet som pasienten beskriver som en følelse av rotasjon av omkringliggende objekter. Ikke-systemisk svimmelhet er karakterisert av en følelse av ustabilitet, forekomst av "fluer" eller mørkfarging av øynene. Svimmelhetsanfall beskrives som en følelse av rotasjon som varer fra flere minutter til flere timer. Noen ganger har slike anfall forløpere eller en prodromal periode, som manifesterer seg ved en forverring av hørselssymptomer: noen ganger merker pasienter en følelse av tetthet eller fylde i øret i flere dager. Intensiteten av svimmelhet når vanligvis sine maksimale verdier i løpet av få minutter, mens den er ledsaget av hørselstap og vegetative symptomer - kvalme og oppkast.

Etter anfallet observeres hørselsforverring, ifølge data fra tonal terskel audiometri, hovedsakelig i området med lave og mellomstore frekvenser. I løpet av remisjonsperioden kan hørselsterskelene være innenfor normalområdet. Ifølge data fra supraterskel audiometri kan fenomenet med akselerert volumøkning bestemmes. Ultralyd viser lateralisering mot det berørte øret. Dehydreringstester er positive i en stor andel tilfeller med hørselsforandringer. Elektrokokleografi viser tegn på labyrintisk hydrops i henhold til ett eller flere kriterier. En studie av den funksjonelle tilstanden til den vestibulære analysatoren avslører hyperrefleksi under anfallet og i den tidlige perioden etter anfallet.

Stadium II er preget av uttalte kliniske manifestasjoner. Anfallene får en typisk Ménières sykdom-karakter med uttalte vegetative manifestasjoner, hyppigheten kan variere fra flere ganger daglig til flere ganger i måneden. Tinnitus er konstant tilstede og intensiveres ofte under et anfall. Dette stadiet er preget av konstant tetthet i det berørte øret: noen ganger beskriver pasienter en følelse av "trykk" i hodet. Data fra tonal terskel-audiometri indikerer fluktuerende sensorinevralt hørselstap av grad II-III. Det kan være et bein-luft-intervall i lavfrekvensområdet. I den interiktale perioden vedvarer vedvarende hørselstap. Supraterskel-audiometri avslører fenomenet akselerert volumøkning. Tilstedeværelsen av permanent hydrops kan bestemmes ved hjelp av alle forskningsmetoder: dehydreringstester, elektrokokleografi og ultralyddiagnostikk. En studie av den funksjonelle tilstanden til den vestibulære analysatoren avslører hyporefleksi på siden av det dårligst hørende øret, og under et anfall - hyperrefleksi.

I stadium III blir typiske svimmelhetsanfall, som ikke alltid er systemiske, som regel sjeldnere, en følelse av ustøhet og ustabilitet er forstyrrende. Nedsatt hørsel av nevrosensorisk type med varierende alvorlighetsgrad observeres. Hørselsfluktuasjoner observeres sjelden.

Ultralyd viser vanligvis lateralisering til det øret som hører bedre, eller fravær av dette. Hydrops i det indre øret oppdages vanligvis ikke ved dehydrering. Det er markert hemming eller arefleksi av den vestibulære delen av det indre øret på den berørte siden.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]