Symptomer på samfunnservervet lungebetennelse

Lobær pneumokokkpneumoni er preget av skade på en hel lungelapp (eller segment) og obligatorisk involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen.

Det andre særtrekket ved lobær (krupøs) lungebetennelse er involveringen i sykdommens patogenese av en umiddelbar hypersensitivitetsreaksjon i lungenes luftveier, noe som bestemmer sykdommens raske innsettende, ledsaget av en uttalt forstyrrelse av vaskulær permeabilitet. Denne reaksjonen er basert på foreløpig sensibilisering av makroorganismen av antigener fra patogenet - pneumokokker, som vanligvis er tilstede i de øvre luftveiene. Når patogenet gjentatte ganger kommer inn i lungenes luftveier og allergenet kommer i kontakt med mastceller og immunoglobuliner som ligger på deres overflate, dannes et immunoglobulin-antiimmunoglobulinkompleks, som aktiverer mastcellen. Som et resultat skjer degranulering med frigjøring av et stort antall inflammatoriske mediatorer, noe som starter den inflammatoriske prosessen i lungen.

Det bør understrekes at aktivering av mastceller og frigjøring av inflammatoriske mediatorer også kan forekomme under påvirkning av fysiske faktorer (kulde, overdreven fysisk anstrengelse, "kulde" i form av akutt respiratorisk virusinfeksjon, etc.). Hvis de respiratoriske delene av lungene på dette tidspunktet er kolonisert av Streptococcus pneumoniae, utvikles en "stormfull" hyperergisk reaksjon, som starter den inflammatoriske prosessen i lungen.

Selv om kontakt med pneumokokkantigen fører til dannelse av immunglobuliner hos mange pasienter med pneumokokkpneumoni, forekom den beskrevne hyperergiske reaksjonen, karakteristisk for lobær lobær pneumoni, bare hos noen få av dem. Det antas at arvelig predisposisjon spiller en viktig rolle i disse tilfellene, inkludert arv av noen HLA-gener. Det er mulig at uttrykket av disse genene er kombinert med en økt evne hos B-lymfocytter til å utskille immunglobuliner ved kontakt med antigen.

Ved lobær lungebetennelse begynner betennelsen i ett eller flere foci og sprer seg deretter raskt direkte gjennom lungevevet i form av en "oljeflekk", hovedsakelig gjennom Kohns interalveolære porer. I dette tilfellet er bronkiene som regel ikke involvert i den inflammatoriske prosessen (med unntak av respiratoriske bronkioler).

Det tredje viktige trekket ved lobær lungebetennelse er den fibrinøse naturen til ekssudatet, forårsaket av en uttalt forstyrrelse av permeabiliteten til karveggen assosiert med immunkompleksskade på det mikrosirkulerende karlaget i lungeparenkymet. En ytterligere skadelig faktor er hyaluronidase og hemolysiner som skilles ut av pneumokokker. Fibrinogen omdannes til fibrin ved kontakt med skadet lungevev, som danner grunnlaget for dannelsen av en spesifikk fibrinfilm som "kler" overflaten av alveolesekkene og tilsynelatende de respiratoriske bronkiolene, uten å påvirke de større bronkiene. Filmen fjernes lett og ligner den hos difteri, "kupp". Derav det gamle navnet på lobær lungebetennelse - kruppøs lungebetennelse - et begrep som for tiden ikke brukes i vitenskapelig medisinsk litteratur, selv om det ofte brukes i innenlandsk medisinsk praksis.

Viktige særtrekk ved lobær (krupøs) lungebetennelse, som i stor grad bestemmer det kliniske bildet av sykdommen, er:

• utbredt skade på en hel lapp (eller, sjeldnere, et segment) av lungen med obligatorisk involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen;
• deltakelse i patogenesen av lungebetennelse av den umiddelbare overfølsomhetsreaksjonen, som bestemmer den "stormfulle" hyperergiske reaksjonen som initierer den inflammatoriske prosessen i lungen;
• fibrinøs natur av ekssudat;
• overveiende skade på alveolarvevet og respiratoriske bronkioler, samtidig som fullstendig åpenhet i større deler av luftveiene opprettholdes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Forløp av lobær lungebetennelse

Det klassiske forløpet av lobær lungebetennelse er preget av trinnvis utvikling av morfologiske forandringer i lungene.

Tidevannsstadiet er preget av en skarp hyperemi i lungevevet, et brudd på mikrosirkulasjon og vaskulær permeabilitet. Ødem i alveolveggene utvikler seg raskt, ledsaget av en reduksjon i lungevevets elastisitet. En liten mengde ekssudat, som begynner å fylle alveolene, ligger nær veggene en stund, som om det "kleder" deres indre overflate. Alveolene selv beholder luftigheten. Vanligvis, allerede på slutten av dette stadiet, er det mulig å oppdage involvering av pleurabladene i den inflammatoriske prosessen. Varigheten av tidevannsstadiet overstiger ikke 1-2 dager.

Hepatiseringsstadiet er preget av utbredelsen av uttalt ekssudasjon og emigrasjon av cellulære elementer som deltar i betennelsen inn i det inflammatoriske fokuset. På dette stadiet er alveolene fullstendig fylt med fibrinøst ekssudat og mister sin luftighet. Eksudatet er rikt på fibrin, alveolære epitelceller og leukocytter. Ved uttalt svekket vaskulær permeabilitet finnes et stort antall erytrocytter i ekssudatet.

Makroskopisk er en eller flere berørte lungelapper forstørret og jevnt komprimert (derav det tradisjonelle navnet på dette stadiet - "hepatisering"). På et snitt kan overflaten av lungevevet ha forskjellige farger - fra skittengrå til mørkerød - avhengig av alvorlighetsgraden av vaskulære permeabilitetsforstyrrelser. Fokusene på "grå hepatisering" gjenspeiler overvekten av leukocytter, hovedsakelig nøytrofiler, i ekssudatet. Hvis det i tillegg til nøytrofiler og fibrin er et stort antall erytrocytter tilstede i ekssudatet, ser betennelsesfokuset ut som et område med "rød hepatisering".

Tidligere fantes det et konsept om obligatorisk sekvensiell transformasjon av områdene med "rød hepatisering" til områder med "grå hepatisering". Imidlertid er det nå bevist at det morfologiske bildet av lobær lungebetennelse gjennom hele hepatiseringsstadiet kan representeres av både grå og røde hepatiseringsområder eller en kombinasjon av begge. Med andre ord, ved lobær pneumokokkpneumoni kan grå og røde hepatiseringsområder forekomme samtidig og er sannsynligvis ikke relatert til tiden som har gått fra sykdomsutbruddet. Et slikt broket morfologisk bilde av lungen i hepatiseringsstadiet er først og fremst assosiert med typen pneumokokk som var årsaken til sykdommen, dens virulens og makroorganismens reaktivitet.

I hepatiseringsstadiet finnes fibrinøse og fibrinøs-purulente avleiringer på pleura, noe som gjenspeiler pleuras involvering i den inflammatoriske prosessen.

Varigheten av hepatiseringsstadiet overstiger vanligvis ikke 5-10 dager.

Oppløsningsstadiet kjennetegnes av gradvis resorpsjon av inflammatorisk ekssudat, økende nedbrytning av leukocytter og en økning i antall makrofager. Alveolene frigjøres gradvis fra ekssudat, og gjenoppretter sakte luftigheten. I en periode er ekssudatet igjen plassert bare parietalt på den indre overflaten av alveolene, og forsvinner deretter helt. Ødem i alveolveggene og redusert elastisitet i lungevevet vedvarer i ganske lang tid.

Den beskrevne distinkte stadieinndelingen av den inflammatoriske prosessen ved lobær (krupøs) lungebetennelse observeres for tiden ganske sjelden, noe som er forbundet med endringer i patogenets biologiske egenskaper, samt påvirkningen av rettidig foreskrevet antibakteriell behandling på den inflammatoriske prosessen.

Det klassiske forløpet av lobær (krupøs) lungebetennelse er preget av en sekvensiell endring av tre stadier av den inflammatoriske prosessen, hvis morfologiske manifestasjoner ligger til grunn for hele det kliniske bildet av sykdommen:

1. Tidevannets stadium:
   • inflammatorisk hyperemi og ødem i de interalveolære veggene med redusert elastisitet i lungevevet;
   • parietal plassering av en relativt liten mengde fibrinøst ekssudat,
   • opprettholdelse av en viss luftighet i alveolene på betennelsesstedet.
2. Hepatiseringsstadium:
   • "tett" fylling av alveolene med fibrinøst ekssudat, komprimering av lungelappen;
   • tilstedeværelsen av både grå og røde hepatiseringsområder i den berørte loben;
   • obligatorisk involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen.
3. Løsningsfase:
   • "Oppløsning" og resorpsjon av fibrinøst ekssudat, som i noen tid befinner seg i alveolene langs veggene;
   • gradvis gjenoppretting av alveolær luftighet;
   • langvarig hevelse i de interalveolære septaene og redusert elastisitet i lungevevet.

Forhør

Avhør av en pasient med mistenkelige symptomer på diffus lungebetennelse bør omfatte:

1. En omfattende analyse av pasientens klager.
2. Vurdering av den kliniske og epidemiologiske situasjonen der lungebetennelsen utviklet seg, spesielt:
   • mulige provoserende faktorer (hypotermi, luftveisinfeksjoner, overarbeid, alkoholforbruk, overdreven røyking, anestesi og rusmiddelforgiftning, hjerneskade eller hjerneslag, etc.);
   • langtidsopphold i en isolert gruppe, under overfylte forhold (skoler, sykehjem, fengsler osv.);
   • nylige reiser og hotellopphold, inkludert de med klimaanlegg;
   • mulig nylig kontakt med pasienter med lungebetennelse, bronkitt, akutte luftveisinfeksjoner eller «forkjølelse», samt kontakt med dyr og fugler;
   • opphold på sykehus, intensivavdelinger;
   • bruk til diagnostiske og terapeutiske formål med endotrakealtuber, kunstig ventilasjon, bronkoskopi, etc.;
   • mulig tilbakevendende eller episodisk aspirasjon av mageinnhold, etc.
3. Tilstedeværelsen av samtidige kroniske sykdommer (bronkopulmonale, kardiovaskulære, fordøyelsesorganer, diabetes, blodsykdommer, immunsviktstilstander, allergiske reaksjoner, etc.).
4. Tilstedeværelsen av risikofaktorer (alder, røyking, alkoholisme, rusavhengighet, etc.).

Tidevannets stadium

Det ble vist ovenfor at «hetetokt»-stadiet kjennetegnes av en betydelig økning i kroppstemperatur (opptil 39–40 °C og høyere), ledsaget av frysninger, økende russymptomer, brystsmerter forbundet med pusting med utseendet av en tørr, noen ganger smertefull hoste.

Undersøkelse

Pasienter inntar ofte en tvungen stilling i sengen: de ligger på ryggen eller på den smertefulle siden, og trykker med hendene på det området av brystet der det er mest smerte. Denne stillingen reduserer noe utbredelsen av de betente lakenene og lindrer smerten.

Bevisstheten kan være uendret, selv om det noen ganger observeres varierende grader av svekkelse. Huden er fuktig. Det er hyperemi i ansiktet og injeksjon av senehinnene, ofte mer uttalt på den berørte siden. Siden lobær lungebetennelse ofte er ledsaget av en virusinfeksjon, kan herpesutslett finnes på leppene, nesevingene og øreflippene.

I alvorlige tilfeller og hos personer med samtidig kroniske lunge- eller hjertesykdommer observeres lett cyanose i leppene, nesetippen og øreflippene, noe som er forbundet med utvikling av respirasjonssvikt og sirkulasjonsforstyrrelser.

Undersøkelse av luftveiene

Hvis det er et uttalt smertesyndrom, blir pusten grunn, hovedsakelig på grunn av pasientens ønske om å redusere friksjonen av pleuraplatene mot hverandre, noe som forårsaker smerte.

Allerede på dette stadiet av sykdommen er det mulig å oppdage en forsinkelse i den berørte siden av brystet i pusteprosessen, selv om brystets symmetri er fullstendig bevart.

Palpasjon avslører ofte lokaliserte brystsmerter assosiert med betennelse i parietalpleura, samt en liten økning i vokal fremitus på den berørte siden. I projeksjonen av den berørte lungelappen bestemmes sløvhet (forkorting) av perkusjonslyden med en trommefarge. Sløvhet i perkusjonslyden er assosiert med en liten kompaktering av lungevevet. Den trommefargede fargen i perkusjonslyden skyldes bevaring av en viss luftighet i alveolene med en samtidig betydelig reduksjon i lungevevets elastisitet. Sistnevnte fører til en betydelig reduksjon av klangfargen i perkusjonslyden, karakteristisk for en sunn lunge med normal elastisitet i lungevevet. Som et resultat nærmer lungelyden seg trommefarge i sine fysiske egenskaper.

Under auskultasjon i projeksjonen av den berørte lungelappen bestemmes to auskultatoriske fenomener: svekket pust og krepitasjon.

Det ble vist ovenfor at i den innledende fasen av lobær lungebetennelse ("flomstadiet") beholder alveolene bare delvis sin luftighet, og den indre overflaten av veggene deres, så vel som veggene i de respiratoriske bronkiolene, er foret med tyktflytende fibrinøst ekssudat, og selve alveolveggene er ødematøse og stive.

Under mesteparten av innåndingen er alveolene og muligens de respiratoriske bronkiolene i en kollapset tilstand, noe som ligner på bildet av flere mikroatelektaser, hvis forekomst i projeksjonen av den berørte lungelappen forklarer det auskultatoriske fenomenet med svekket pust. Det er tydelig at for å rette ut de sammenklemte alveolveggene, kreves det en mye høyere trykkgradient i pleurahulen og øvre luftveier enn normalt. En slik trykkgradient oppnås først ved slutten av innåndingen. I løpet av denne perioden faller alveolveggene som inneholder ekssudat fra hverandre, og det oppstår en spesifikk lyd, som vanligvis kalles krepitasjon (crepitacio-indeks - initial krepitasjon).

Krepitasjon ligner veldig på fin vuggehette, men skiller seg ut ved at den bare forekommer på høyden av et dypt pust og ikke endres når man hoster.

Det bør også huskes at krepitasjon også kan forekomme under andre patologiske tilstander, som også er preget av en reduksjon i alveolenes luftighet og obstruksjon av åpenheten til respiratoriske bronkioler, som (sammen med alveolene) er i en kollapset tilstand i løpet av første halvdel av innåndingen. Denne situasjonen forekommer ved kompresjonsatelektase, lungeinfarkt, pneumonitt og andre sykdommer.

De mest karakteristiske fysiske tegnene på den innledende fasen av lobær (krupøs) lungebetennelse (tidevannsstadiet) er:

• svekket vesikulær pust i projeksjonen av den berørte lungelappen, ledsaget av krepitasjon (krepitatio-indeks);
• i samme projeksjon - sløvhet av perkusjonslyd med en trommehinnefarge (et mindre konstant tegn).

[ 5 ]

Hepatiseringsstadiet

Stadiet av "hepatisering" (sykdommens høyde) er preget av vedvarende høy feber, symptomer på rus, hoste med separasjon av "rustent" og mukopurulent sputum, en økning i tegn på respirasjonssvikt, og i noen tilfeller - hjerte- og karsvikt.

Under undersøkelsen, i flere dager fra sykdomsdebut, kan pasienten forbli i en tvungen stilling på den berørte siden, assosiert med pleuraens involvering i den inflammatoriske prosessen (tørr pleuritt), samt hyperemi i ansiktet og injeksjon av sclera på den berørte siden. I alvorlige tilfeller av sykdommen øker cyanose, forårsaket av progressiv ventilasjonssvikt.

Undersøkelse av luftveiene

Pusten er hyppig (opptil 25–30 eller mer per minutt) og overfladisk. Ved betydelig betennelse som påvirker to eller flere lungelapper, rettes oppmerksomheten mot ikke bare takypné, men også alvorlige pustevansker, spesielt dyspné av inspiratorisk art, deltakelse av hjelpemuskler i pusten, utspiling av nesevingene under pusting, etc.

Det er også observert en tydelig forsinkelse i pusteprosessen i den syke halvdelen av brystkassen. På dette stadiet av sykdommen er stemmeskjelv og bronkofoni økt på den syke siden.

Perkusjon avslører en markant sløvhet i perkusjonslyden over det berørte området, som imidlertid ikke når nivået av en absolutt sløv (femoral) lyd, hvis utseende hos en pasient med lobær lungebetennelse indikerer dannelsen av ekssudativ pleuritt.

Under sykdommens høydepunkt høres unormal bronkial pusting over den berørte lungens projeksjon, forårsaket av kompaktering av lungevevet samtidig som luftveiene opprettholdes. Av lignende årsaker høres ikke krepitasjon, siden alveolene er fullstendig fylt med fibrinøst ekssudat og luftigheten går tapt. Ofte fortsetter pleural friksjonslyd å høres over det berørte området i flere dager, som deretter forsvinner.

Mot bakgrunn av økende tegn på rus øker hjertefrekvensen til 110 12 per 1 minutt. En funksjonell systolisk bilyd kan høres ved apex, og i noen tilfeller arytmi.

Ved ukomplisert forløp av lobær lungebetennelse overstiger sykdommens toppperiode vanligvis ikke 7–10 dager, hvoretter oppløsningsstadiet begynner.

De mest karakteristiske fysiske tegnene på hepatiseringsstadiet er:

• patologisk bronkial pusting i projeksjonen av den berørte lungelappen og pleural friksjonsstøy;
• uttalt sløvhet i perkusjonslyden.

Oppløsningsfase

Oppløsningsstadiet i tilfeller av ukomplisert sykdomsforløp er preget av en reduksjon i kroppstemperatur (lytisk eller, i sjeldnere tilfeller, en kritisk reduksjon i alle manifestasjoner av generelt russyndrom og respirasjonssvikt, opphør av hoste.

Alle patologiske data avsløres i hepatiseringsstadiet under perkusjon, og auskultasjonen går gradvis tilbake. En slags "avklaring" av den dumpe perkusjonslyden oppstår. Dumheten, som i det første stadiet, får først en trommehinnefarge, og deretter gjenopprettes en klar lungelyd.

Under auskultasjon svekkes bronkialtonusen i pusten, noe som er assosiert med en reduksjon i komprimeringen av lungevevet. På grunn av den gradvise absorpsjonen av ekssudatet gjenopprettes luftigheten i alveolene delvis. Eksudatet er lokalisert parietalt. Derfor, akkurat som i den første fasen av sykdommen, bestemmes svekket pust over det berørte området av lungen i en periode. Ved slutten av innåndingen "løsner" alveolene og respiratoriske bronkiolene igjen, noe som er årsaken til krepitasjon (crepitacio reduх - endelig krepitasjon). I motsetning til den første fasen blir crepitacio reduх klangfull.

Etter hvert som ekssudatet fjernes og hevelsen i alveolveggene forsvinner, gjenopprettes elastisiteten og luftigheten i lungevevet, vesikulær pust begynner å bli oppdaget igjen over lungene, og krepitasjon forsvinner.

De mest karakteristiske fysiske tegnene på oppløsningsstadiet er

• sløvhet i perkusjonslyden med en trommehinneskjær, som gradvis erstattes av en klar lungelyd;
• svekket vesikulær pust, som blir til vesikulær pust;
• forekomsten av crepitacio reduх med den påfølgende forsvinningen av dette auskultatoriske fenomenet.

Det bør understrekes at den beskrevne klare stadieinndelingen av kliniske manifestasjoner av lobær (krupøs) lungebetennelse for tiden observeres relativt sjelden. I denne forbindelse er laboratorie- og radiologiske tegn på sykdommen av spesiell betydning for diagnosen.

Pasientens klager over lobær lungebetennelse

Alle tidlige symptomer på utvikling av lobær lungebetennelse kan betinget deles inn i to grupper:

1. generell rus og
2. bronkopulmonal.

Den første av disse inkluderer feber, frysninger, hodepine, generell og muskulær svakhet, tretthet, og den andre gruppen inkluderer brystsmerter, hoste, kortpustethet, sputumproduksjon, etc.

[ 6 ], [ 7 ]

Feber

Lobær lungebetennelse starter i de fleste tilfeller akutt, med en plutselig økning i kroppstemperatur til 39-40 °C og høyere, samt brystsmerter. Ifølge A.L. Myasnikovs treffende uttrykk husker en pasient med lobær lungebetennelse dagen og timen da sykdommen startet. Økningen i kroppstemperatur innledes vanligvis av en forbløffende kulderystelse som varer i 3 timer. Deretter etableres høy feber (38,1-39 °C) av konstant natur (febris continua) med små daglige svingninger i kroppstemperatur som ikke overstiger 0,5-1,0 °C, noe som er veldig typisk for det ukompliserte forløpet av pneumokokkpneumoni. Konstant feber kan vare i 7-10 dager, men med tilstrekkelig antibakteriell behandling reduseres denne perioden vanligvis til 3-4 dager.

Hvis svingningene i kroppstemperaturen i løpet av dagen overstiger 1–2 °C (avføringsmiddel, hektisk) og ledsages av frysninger eller skjelving ved hver ny økning i kroppstemperatur, bør man tenke på mulige purulent-destruktive og septiske komplikasjoner – abscessdannelse ved lungebetennelse, utvikling av pleuraempyem, sepsis, etc.

Ved ukomplisert lobær lungebetennelse avsluttes feberperioden med en lytisk (gradvis) eller (sjeldnere) kritisk (plutselig) reduksjon i kroppstemperatur. Et kritisk temperaturfall kan være ledsaget av symptomer på akutt vaskulær insuffisiens.

Blant de viktigste faktorene som bestemmer temperaturreaksjonens natur ved lungebetennelse, er for tiden inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, cytokiner), hvis betydelige økning, observert under høyden av den inflammatoriske prosessen i lungene, påvirker den funksjonelle tilstanden til termoregulerende sentre.

Dermed gjenspeiler temperaturreaksjonen som helhet godt naturen og dynamikken til den inflammatoriske prosessen i lungen, samt effektiviteten av antibakteriell og antiinflammatorisk behandling. Det bør imidlertid huskes at normalisering av kroppstemperaturen i seg selv ikke betyr slutten på den patologiske prosessen i lungen. Dessuten er det i noen tilfeller fravær av en temperaturreaksjon under dannelsen av lobær lungebetennelse, spesielt hos eldre og senile personer eller svekkede pasienter som lider av alvorlige samtidige sykdommer. Dette kan ha alvorlig prognostisk betydning, noe som indikerer en kraftig reduksjon i kroppens reaktivitet.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Brystsmerter

Det nest tidligste og mest karakteristiske tegnet på utbruddet av lobær lungebetennelse, som indikerer involvering i den inflammatoriske prosessen hovedsakelig i den nedre delen av parietal pleura ved siden av diafragma, hvor et tett nettverk av smertereseptorer er konsentrert.

De mest karakteristiske tegnene på pleural smerte er akutte, intense smerter i brystet som oppstår og/eller intensiveres ved dyp pust. Vanligvis er smerten strengt lokalisert – og pasienten kan nøyaktig angi plasseringen av den maksimale smerten. Smerten intensiveres vanligvis når pasienten bøyer seg mot den friske siden, siden denne posisjonen øker friksjonen mellom de betente pleurale lagene mot hverandre under dyp pusting. Når smerte oppstår, puster pasientene ofte overfladisk, og prøver instinktivt å unngå irritasjon av pleurale smertereseptorer.

Det bør huskes at når den diafragmatiske pleura er påvirket, kan intense akutte smerter være lokalisert i forskjellige deler av magen, noe som simulerer det kliniske bildet av sykdommer som akutt kolecystitt, magesår eller duodenalsår, og til og med akutt blindtarmbetennelse; smerter i venstre side med lungebetennelse kan simulere akutt pankreatitt. I disse tilfellene kompliserer tilstedeværelsen av høy feber og generelt russyndrom den kliniske diagnosen ytterligere. Likevel lar en grundig analyse av arten av smerter i magen, og først og fremst en klar sammenheng mellom smerte og pust i de fleste tilfeller, oss mistenke tilstedeværelsen av pleuropneumoni hos pasienten og utføre et passende diagnostisk søk.

Ved pleuropneumoni vedvarer akutte brystsmerter forbundet med pusting vanligvis i 2–3 dager og forsvinner deretter. Imidlertid kan økt hudfølsomhet i området rundt den berørte pleura vedvare i ganske lang tid, selv etter at den inflammatoriske prosessen er avsluttet, og øke ved hypotermi, etter fysisk anstrengelse, ved forekomst av luftveissykdommer, etc. Slik økt smertefølsomhet i pleura kan oppdages ved palpasjon av de tilsvarende områdene i brystet. Samtidig føler pasienten ofte selv en slags ubehag i dette området når han puster dypt, selv om han ikke karakteriserer det som intens smerte.

I ukompliserte tilfeller av lobær pleuropneumoni varer brystsmerter ikke mer enn 2–4 dager og er typiske for pleuralsmerter, som er preget av:

• akutt intens karakter;
• tydelig lokalisert smerte;
• forekomst eller økning av smerte på høyden av dyp innånding;
• økt smerte når pasienten bøyer seg mot den friske siden.

Hoste er det tredje karakteristiske symptomet på pleuropneumoni. Som kjent oppstår hoste når reseptorene i vagusnerven og den øvre laryngeusnerven, som ligger i svelget, strupehodet, luftrøret, de store bronkiene og pleura, irriteres. Den patologiske prosessen, som kun er lokalisert i lungeparenkymet eller i de små bronkiene, ledsages ikke av hoste før sputum kommer inn i de større bronkiene.

Helt i begynnelsen av sykdommen (på den 1.-2. dagen av sykdommen) er hosten tørr, uten sputum. Det er forbundet med pleuras involvering i den inflammatoriske prosessen og økt følsomhet for hostereseptorene. Tørrhoste oppstår ofte ved dypt pust, samtidig med forekomsten eller intensiveringen av brystsmertene beskrevet ovenfor.

Etter 1-2 dager fra sykdomsdebut får hosten en annen karakter. På dette tidspunktet begynner ekssudasjonsprosessen å øke, og en liten mengde viskøs fibrinøs ekssudat dukker opp i alveolene, og deretter i de terminale og større bronkiene, som inneholder et stort antall leukocytter og ofte erytrocytter. Som et resultat er hosten ledsaget av frigjøring av en liten mengde "rustent" sputum, noe som gjenspeiler dannelsen av "røde hepatiserings"-områder i lungevev i den betente lungelappen.

Av og til, med en mer uttalt svekkelse av vaskulær permeabilitet i betennelsesfokuset, kan det oppstå striper eller til og med blodpropper i sputumet. Ved ukomplisert lobær lungebetennelse fortsetter sparsom "hemoptyse" eller separasjon av "rustent" sputum i relativt kort tid (ikke mer enn 2-3 dager). Deretter får sputumet vanligvis en slimete eller mukopurulent karakter og skilles ut i små mengder.

En lengre separasjon av blodig sputum krever differensialdiagnose av pleuropneumoni med slike sykdommer og syndromer som tuberkulose, lungekreft, infarktpneumoni, bronkiektasi, lungeabscess, hemorragisk trakeobronkitt, etc.

Hos pasienter med lobær (krupøs) lungebetennelse oppstår en tørr (refleks) hoste i løpet av de første 1-2 dagene fra sykdomsdebut, assosiert med pleuras involvering i den inflammatoriske prosessen. I løpet av de neste 2-3 dagene oppstår en liten mengde sputum, ofte "rusten" i fargen, og i sjeldnere tilfeller - striper og blodpropper i sputumet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dyspné

Et konstant tegn på lobær lungebetennelse, selv om alvorlighetsgraden i stor grad avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, stadiet av den inflammatoriske prosessen, samt tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i bronkopulmonale og kardiovaskulære systemer.

Uansett er kortpustethet med lobær lungebetennelse en manifestasjon av respirasjonssvikt forårsaket av tre hovedårsaker:

• utelukkelse av en del av lungeparenkymet fra lungeventilasjon;
• økt stivhet i lungene, noe som gjør pusten vanskelig og begrenser ventilasjonen av lungene;
• en reduksjon i ventilasjon-perfusjonsforholdet i den berørte lungen, noe som forårsaker en høyre-til-venstre hjerteshunt av venøst blod og til og med dannelsen av en venøs alveolær shunt.

Av åpenbare grunner når dyspné sin største alvorlighetsgrad i hepatiseringsstadiet. I noen tilfeller, vanligvis hos unge pasienter som ikke lider av samtidig lunge- og hjertesykdommer, manifesterer respirasjonssvikt seg bare som en lett følelse av kortpustethet og takypné som oppstår under fysisk anstrengelse.

I alvorlige tilfeller av lungebetennelse, spesielt hos eldre pasienter, samt hos personer med samtidig sykdommer i bronkiene, lungene og det kardiovaskulære systemet, kan akutt respirasjonssvikt forekomme. En betydelig økning i respirasjonsbevegelser, ikke bare under fysisk anstrengelse, men også i hvile, ledsages av en smertefull følelse av kortpustethet og objektive tegn på respirasjonssvikt - diffus "grå" cyanose, deltakelse av hjelpemuskler i pusten, takykardi, etc.

En økning i respirasjonsfrekvensen hos en pasient med lungebetennelse til 24 per minutt eller mer regnes som et alvorlig forløp av lungebetennelse, som krever innleggelse på intensivavdelingen.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Generelt russyndrom

Det ble nevnt ovenfor at et av de viktigste kliniske tegnene på lobær lungebetennelse er en betydelig økning i kroppstemperatur, ledsaget av andre manifestasjoner av generell russyndrom: generell svakhet, uvelhet, svette, hodepine, forvirring (delirium, hallusinasjoner og til og med bevissthetstap).

Forstyrrelser i funksjonen til andre organer og systemer observeres også ofte: en kraftig reduksjon i appetitten, tyngde i epigastriet, ustabil avføring, flatulens, muskelsmerter, artralgi, arytmi, hjerte- og karsvikt.

Generell svakhet er en av de viktigste manifestasjonene av generelt russyndrom og har i mange tilfeller prognostisk betydning, til en viss grad reflekterende dynamikken i den inflammatoriske prosessen i lungene. Ved lobær (krupøs) lungebetennelse oppstår generell svakhet fra de første timene av sykdommen og øker raskt og når sin maksimale grad i løpet av 1-2 dager.

I alvorlige tilfeller oppstår adynami. Enhver fysisk aktivitet forårsaker en smertefull følelse av svakhet. Pasientene kan knapt løfte armen, sette seg opp i sengen eller til og med åpne øynene. Slik alvorlig adynami er vanligvis ledsaget av en markant økning i respirasjonsfrekvens (mer enn 30 per minutt), takykardi (HR - 100-120 per minutt), en reduksjon i systolisk og diastolisk blodtrykk, og har som regel en alvorlig prognostisk verdi, noe som indikerer tillegg av alvorlig respirasjons- og kardiovaskulær insuffisiens.

I denne forbindelse er det viktig å huske at enhver økning i kroppstemperatur på 1C hos pasienter som ikke har tegn på rus eller redusert kardiovaskulær funksjon, ledsages av en økning i hjertefrekvensen på bare 10–12 slag per minutt. Derfor indikerer forekomsten av takykardi og takypné hos en pasient med lobær pneumoni mot bakgrunn av normal eller lett forhøyet kroppstemperatur alvorlig rus og har en spesielt ugunstig prognostisk verdi.

Ved mindre alvorlig rusmisbruk viser pasienter med lungebetennelse tegn på hypodynami. De kan stå opp av sengen, gå på toalettet, og forsøk på husarbeid, som å skifte på sengen, lage mat osv., forårsaker en følelse av svakhet og takykardi.

Ofte har pasienter med lobær lungebetennelse et uttalt astenisk syndrom i lang tid, selv etter at kroppstemperaturen har normalisert seg og fysiske og radiografiske tegn på den patologiske prosessen i lungene har avtatt. Utførelse av fysiske aktiviteter som var vanlige tidligere (bevegelse langs gaten, reise med transport, rengjøring av leiligheten osv.) forårsaker rask tretthet, svakhet og et ønske om å hvile. Slike symptomer indikerer tilstedeværelsen av latent rus hos pasienter med lungebetennelse, inkludert rekonvalesens, noe som må tas i betraktning når man foreskriver individuelle rehabiliteringsprogrammer til pasienter.

Dynamikken i de beskrevne manifestasjonene av generell svakhet hos en pasient med lungebetennelse kan tjene som et viktig tilleggskriterium for effektiviteten av behandlingen og regresjonen av den inflammatoriske prosessen i lungene. For eksempel indikerer en relativt rask reduksjon i generell svakhet kort tid etter normalisering av kroppstemperaturen og en reduksjon i fiskale og radiografiske tegn på lungebetennelse et gunstig sykdomsforløp. Tvert imot indikerer en rask gjentatt økning i generell svakhet i senere stadier av sykdommen eller til og med i rekonvalesensperioden mulig dannelse av purulent-destruktiv og andre komplikasjoner av lungebetennelse, som ekssudativ pleuritt, perikarditt, hyperinfeksjon, etc.

Svette

Det er også et av de konstante kliniske tegnene på generelt russyndrom hos pasienter med lungebetennelse. I de fleste tilfeller har svetting en klar sammenheng med temperaturreaksjonen og er mest uttalt når kroppstemperaturen synker, spesielt når den faller kritisk.

I andre tilfeller observeres økt svette sammen med astenisk syndrom og subfebril temperatur i lang tid etter lungebetennelse, noe som indikerer utilstrekkelig oppløsning av den inflammatoriske prosessen.

Nedsatt bevissthet, som utvikles hos noen pasienter med lobær lungebetennelse, er også ofte assosiert med generelt russyndrom og indikerer alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen. Oftest utvikler de seg hos eldre og senile pasienter, spesielt med samtidig vaskulær eller annen kronisk encefalopati. I disse tilfellene kan nedsatt bevissthet nå nivået av cerebral koma, noe som simulerer utviklingen av hjerneslag. Imidlertid er det kliniske bildet av sykdommen dominert av generelle cerebrale nevrologiske symptomer assosiert med generell rus og hjerneødem.

En annen variant av nedsatt bevissthet er delirium og hallusinasjoner, som vanligvis opptrer mot bakgrunnen av en betydelig og rask økning i kroppstemperatur helt i begynnelsen av sykdommen.

Generelt russyndrom hos pasienter med lobær lungebetennelse har stor diagnostisk og prognostisk verdi, og gjenspeiler til en viss grad alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i lungene. Det inkluderer følgende kliniske manifestasjoner:

• feber med frysninger;
• generell svakhet, hypodynami eller adynami;
• rikelig svetting;
• bevissthetsforstyrrelser (delirium, hallusinasjoner, tegn på encefalopati, cerebral koma med generelle cerebrale nevrologiske symptomer);
• dysfunksjon av andre organer og systemer (hjerte- og karsystemet, mage-tarmkanalen, lever og nyrer, det endokrine systemet, etc.).

Fysisk undersøkelse

Resultatene av en fysisk undersøkelse av en pasient med lobær lungebetennelse avhenger først og fremst av sykdommens utviklingsstadium, alvorlighetsgraden av lungebetennelse og tilstedeværelsen av visse komplikasjoner.