Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Symptomer på skade på det perifere nervesystemet
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Det perifere nervesystemet er en topografisk betinget adskilt ekstracerebral del av nervesystemet, inkludert de bakre og fremre røttene til ryggmargsnervene, ryggmargsgangliene, kraniale og ryggmargsnervene, nerveplexusene og nervene. Funksjonen til det perifere nervesystemet er å lede nerveimpulser fra alle ekstero-, proprio- og interoreseptorer til segmentapparatet i ryggmargen og hjernen, og å lede regulatoriske nerveimpulser fra sentralnervesystemet til organer og vev. Noen strukturer i det perifere nervesystemet inneholder bare efferente fibre, andre - afferente. Imidlertid er de fleste perifere nerver blandede og inneholder motoriske, sensoriske og vegetative fibre.
Symptomkompleksene ved skade på det perifere nervesystemet er sammensatt av en rekke spesifikke tegn. Nedstengning av motorfibre (aksoner) fører til perifer lammelse av de innerverte musklene. Når slike fibre irriteres, oppstår konvulsive sammentrekninger av disse musklene (kloniske, toniske kramper, myokymi) og den mekaniske eksitabiliteten til musklene øker (noe som bestemmes når en hammer slår mot musklene).
For å stille en topisk diagnose er det nødvendig å huske på musklene som er innervert av en bestemt nerve og nivåene fra opprinnelsen til nervenes motoriske grener. Samtidig er mange muskler innervert av to nerver, så selv med en fullstendig ruptur av en stor nervestamme kan den motoriske funksjonen til individuelle muskler bare delvis lide. I tillegg er det et rikt nettverk av anastomoser mellom nervene, og deres individuelle struktur i forskjellige deler av det perifere nervesystemet er ekstremt variabel - hovedtypen og den spredte typen ifølge VN Shevkunenko (1936). Ved vurdering av bevegelsesforstyrrelser er det også nødvendig å huske på tilstedeværelsen av kompensatoriske mekanismer som kompenserer for og maskerer reelt funksjonstap. Imidlertid utføres disse kompensatoriske bevegelsene aldri fullt ut i det fysiologiske volumet. Som regel er kompensasjon mer oppnåelig i de øvre lemmer.
Noen ganger kan feilaktige bevegelser være kilden til feil vurdering av volumet av aktiv bevegelse. Etter sammentrekning av antagonistmuskler og deres påfølgende avslapning, går lemmet vanligvis passivt tilbake til utgangsposisjonen. Dette simulerer sammentrekninger av den lammede muskelen. Sammentrekningskraften til antagonistene til de lammede musklene kan være betydelig, noe som ligger til grunn for muskelkontrakturer. Sistnevnte kan også ha en annen opprinnelse. For eksempel, når nervestammer komprimeres av arr eller beinfragmenter, observeres intens smerte, lemmet inntar en "beskyttende" posisjon, der smerteintensiteten avtar. Langvarig fiksering av lemmet i denne posisjonen kan føre til utvikling av antalgisk kontraktur. Kontraktur kan også oppstå ved langvarig immobilisering av lemmet (ved traumer på bein, muskler, sener), så vel som refleksivt - ved mekanisk irritasjon av nerven (ved en omfattende arrdannelsesinflammatorisk prosess). Dette er en refleksnevrogen kontraktur (fysiopatisk kontraktur). Noen ganger observeres også psykogene kontrakturer. Det er også nødvendig å huske på eksistensen av primære muskelkontrakturer ved myopatier, kronisk myositt og polynevromyositt (ved mekanismen for autoallergisk immunologisk skade).
Kontrakturer og stivhet i ledd er et stort hinder for studiet av motoriske forstyrrelser i lemmer som er avhengige av perifer nerveskade. Ved lammelse, på grunn av tap av funksjon i de motoriske nervefibrene, blir musklene hypotone, og snart inntrer atrofien deres (2–3 uker etter lammelsens inntreden). Dype og overfladiske reflekser utført av den berørte nerven reduseres eller forsvinner.
Et verdifullt tegn på skade på nervestammer er en forstyrrelse av følsomheten i visse soner. Vanligvis er denne sonen mindre enn det anatomiske territoriet for forgrening av hudnerver. Dette forklares av det faktum at individuelle områder av huden mottar ekstra innervasjon fra nærliggende nerver ("overlappende soner"). Derfor skilles det mellom tre soner med følsomhetsforstyrrelse. Den sentrale, autonome sonen tilsvarer innervasjonsområdet til nerven som studeres. Ved fullstendig forstyrrelse av nerveledningen i denne sonen observeres tap av alle typer følsomhet. Den blandede sonen forsynes både av de berørte og delvis av nærliggende nerver. I denne sonen er følsomheten vanligvis bare redusert eller forvrengt. Smertefølsomheten er best bevart, taktil og komplekse typer følsomhet (lokalisering av irritasjoner osv.) påvirkes mindre, evnen til å grovt differensiere temperaturer er svekket. Den ekstra sonen forsynes hovedsakelig av nærliggende nerve og minst av alt av den berørte nerven. Sensoriske forstyrrelser i denne sonen oppdages vanligvis ikke.
Grensene for sensitivitetsforstyrrelser varierer mye og avhenger av variasjoner i "overlappinger" av tilstøtende nerver.
Når sensitive fibre irriteres, oppstår smerte og parestesi. Ofte, ved delvis skade på de sensitive nervegrenene, har persepsjonen utilstrekkelig intensitet og ledsages av en ekstremt ubehagelig følelse (hyperpati). Karakteristisk for hyperpati er en økning i terskelen for eksitabilitet: fin differensiering av svake stimuli går tapt, det er ingen følelse av varmt eller kaldt, lette taktile stimuli oppfattes ikke, det er en lang latent periode med persepsjon av stimuli. Smertefulle opplevelser får en eksplosiv, skarp karakter med en intens følelse av ubehag og en tendens til bestråling. En ettervirkning observeres: smertefulle opplevelser fortsetter lenge etter at irritasjonen har opphørt.
Fenomenet nerveirritasjon kan også omfatte smertefenomenet av kausalgi-typen (Pirogov-Mitchell syndrom) - brennende intens smerte mot bakgrunn av hyperpati og vasomotorisk-trofiske lidelser (hyperemi, marmorering av huden, utvidelse av kapillærnettverket av kar, ødem, hyperhidrose, etc.). Ved kausalgisk syndrom kan smerte kombineres med anestesi. Dette indikerer en fullstendig nerveruptur og irritasjon av dens sentrale segment av et arr, hematom, inflammatorisk infiltrat eller utvikling av et nevrom - fantomsmerter oppstår. I dette tilfellet har tappingssymptomet (som Tinel-fenomenet når man tapper langs medianusnerven) diagnostisk verdi.
Når nervestammene er skadet, oppstår vegetative-trofiske og vasomotoriske lidelser i form av endringer i hudfarge (blekhet, cyanose, hyperemi, marmorering), pastositet, reduksjon eller økning i hudtemperatur (dette bekreftes av termisk avbildningsmetoden for undersøkelse), svetteforstyrrelser, etc.