Symptomer på en bristet aneurisme

Alle cerebrale aneurismer er anatomisk plassert i subaraknoidale cisterner og vaskes av cerebrospinalvæsken. Derfor, når en aneurisme brister, strømmer blodet først inn i det subaraknoidale rommet, noe som er et karakteristisk trekk ved aneurismatiske blødninger. Parenkymatøse blødninger med dannelse av intracerebrale hematomer er mindre vanlige, i 15–18 % av tilfellene. Hos 5–8 % av pasientene kan blod trenge inn i ventrikkelsystemet, vanligvis gjennom den tredje ventrikkelen, noen ganger forårsake tamponade av cerebrale ventrikler. Som regel fører dette til et dødelig utfall. Imidlertid er symptomene på aneurismeruptur i de aller fleste tilfeller kun ledsaget av subaraknoidale blødninger (SAH). Det er fastslått at allerede 20 sekunder etter aneurismens ruptur sprer blodet seg gjennom hjernens subaraknoidale rom. Blod trenger inn i spinal subaraknoidale rom etter noen få minutter. Dette forklarer det faktum at når man utfører en lumbalpunksjon i de første minuttene etter at aneurismen brister, kan det hende at cerebrospinalvæsken ikke inneholder dannede blodelementer. Men etter en time er blodet allerede jevnt fordelt i alle cerebrospinalvæskerommene.

Hvordan utvikler en aneurismeruptur seg?

Blødning fra en sprukket aneurisme varer i de fleste tilfeller noen få sekunder. Den relativt raske blødningsstoppingen forklares av en rekke faktorer:

1. Refleksspasme i afferentarterien på grunn av trykkavlastning i arterielinnen og spenning i araknoidetrådene, som inneholder mekanoreseptorer.
2. Hyperkoagulasjon som en generell biologisk beskyttende reaksjon som respons på blødning.
3. Utjevning av intraarterielt trykk og trykk i subaraknoidale cisternen, der aneurismen befinner seg.

Den siste faktoren forklares med det faktum at til tross for sammenkoblingen av alle rom i cerebrospinalvæsken, sprer ikke blod, som har en høyere viskositet enn cerebrospinalvæsken, seg umiddelbart gjennom alle cisterner, men akkumuleres på et tidspunkt hovedsakelig i cisternen der aneurismen befinner seg, noe som øker trykket i den til arterielt nivå. Dette fører til opphør av blødning og påfølgende trombedannelse både utenfor aneurismesekken og inni den. De tilfellene der blødningen ikke stopper i løpet av sekunder, ender fatalt. Med et gunstigere forløp, etter at blødningen er stoppet, aktiveres en rekke patogenetiske mekanismer, som tar sikte på å gjenopprette cerebral sirkulasjon og hjernefunksjoner, men samtidig kan de ha en negativ effekt på pasientens tilstand og prognose.

Den første og viktigste av disse er angiospasme.

Basert på kliniske symptomer skilles det mellom tre stadier av arteriell vasospasme:

1. Akutt (1. dag etter aneurismeruptur).
2. Subakutt (de neste to ukene etter blødningen).
3. Kronisk (mer enn to uker).

Det første stadiet er av refleksiv-beskyttende natur og realiseres ved myogene mekanismer (sammentrekning av glatte muskelfibre i arterieveggen som respons på mekanisk og dopaminerg stimulering forårsaket av at blod strømmer utenfor karet). Dermed reduseres trykket i næringsarterien, noe som skaper optimale forhold for intra- og ekstravasal trombedannelse med lukking av aneurismeveggdefekten.

Det andre stadiet dannes gradvis, under påvirkning av stoffer som frigjøres under lysering av blod som strømmer inn i subaraknoidalrommet (oksyhemoglobin, hematin, serotonin, histamin, nedbrytningsprodukter av arakidonsyre) og er karakterisert, i tillegg til myogen vasokonstriksjon, ved dannelse av folder i den indre elastiske membranen, ødeleggelse av sirkulære bunter av kollagenfibre, skade på endotelet med aktivering av den eksterne hemokoagulasjonsveien.

I henhold til prevalens kan den deles inn i: lokal (segmental) - affeksjon av kun det segmentet av arterien som bærer aneurismen; multisegmental - affeksjon av tilstøtende arterielle segmenter innenfor ett basseng; diffus - spredning til flere arterielle bassenger. Varigheten av dette stadiet er 2–3 uker (fra 3–4 dager, med maksimalt symptomer på 5–7. dag).

Det tredje stadiet (kronisk) er dannelsen av store langsgående folder i intimaen på grunn av spasmer av myocytter som stikker ut i karets lumen og dannelsen av relativt autonome muskelbunter i det indre laget av mellomlaget, dannelsen av utviklede muskelelastiske intimaputer ved munningen av de perforerende arteriene, noe som innsnevrer utgangen fra hovedkaret. Deretter oppstår nekrose av de mediale glatte muskelcellene med en gradvis utvidelse av karets lumen. Dette stadiet opptar en tidsperiode fra den tredje uken etter SAH.

Med tanke på de ovennevnte morfologiske trekkene ved prosessen med innsnevring av arterienes lumen etter blødning i subaraknoidalrommet, er begrepet konstriktiv-stenotisk arteriopati (CSA) for tiden den mest adekvate refleksjonen av essensen av prosessen.

På høyden av innsnevringen av karet utvikles et underskudd av regional cerebral blodstrøm, noe som fører til forbigående eller vedvarende iskemi i det tilsvarende bassenget, i noen tilfeller dødelig. Forekomsten og alvorlighetsgraden av iskemisk skade avhenger direkte av effektiviteten av kollateral blodtilførsel til det berørte området, dybden av forstyrrelser i autoregulering av cerebral blodstrøm.

Dermed er innsnevring av arteriene, som spiller en beskyttende rolle i de innledende stadiene, i siste instans en patologisk tilstand som forverrer prognosen for sykdommen. Og i tilfeller der pasientene ikke dør direkte av selve blødningen, er alvorlighetsgraden av tilstanden og prognosen direkte relatert til alvorlighetsgraden og forekomsten av angiospasme.

Den andre viktige patogenetiske mekanismen for aneurismatisk SAH er arteriell hypertensjon. Den er forårsaket av irritasjon av diencefalregionen av blodstrømmen. Deretter stimulerer utviklende iskemiprosesser i ulike hjerneområder med nedbrytning av lokal autoregulering systemisk vasokonstriksjon og en økning i slagvolumet av blod for å opprettholde tilstrekkelig perfusjon av de berørte områdene i lengst mulig tid. Ostroumov-Beilis-fenomenet, som bestemmer den volumetriske cerebrale blodstrømmen i den intakte hjernen under forhold med iskemi og endret morfologi av karveggen, er ikke realisert.

Sammen med disse kompenserende trekkene ved økt systemisk arterielt trykk, er denne tilstanden patologisk, og bidrar til utviklingen av gjentatte blødninger i fasen med ufullstendig organisering av arteriell trombe.

Som det fremgår av data fra en rekke studier, følger arteriell hypertensjon som regel med aneurismatisk SAH, og alvorlighetsgraden og varigheten er ugunstige prognostiske faktorer.

I tillegg til økt blodtrykk, som følge av dysfunksjon i diencefalisk-stilkstrukturer, observeres takykardi, respirasjonsforstyrrelser, hyperglykemi, hyperazotemia, hypertermi og andre vegetative lidelser. Arten av endringer i det kardiovaskulære systemets funksjon avhenger av graden av irritasjon av hypothalamus-diencefaliske strukturer, og hvis det i relativt milde og moderate former av sykdommen oppstår en kompensatorisk-adaptiv reaksjon i form av en økning i hjerteminuttvolum og intensivering av blodtilførselen til hjernen - dvs. en hyperkinetisk type sentral hemodynamikk (ifølge A. A. Savitsky), så i alvorlige tilfeller av sykdommen reduseres hjerteminuttvolum kraftig, vaskulær motstand øker og kardiovaskulær insuffisiens øker - en hypokinetisk type sentral hemodynamikk.

Den tredje patogenetiske mekanismen er raskt utviklende og progredierende cerebrospinalvæskehypertensjon. I de første minuttene og timene etter aneurismeruptur øker trykket i cerebrospinalvæskebanene som følge av en engangs økning i volumet av cerebrospinalvæske på grunn av blodsøl. Deretter fører irritasjon av vaskulære plekser i cerebrale ventrikler av blod til økt cerebrospinalvæskeproduksjon. Dette er en normal reaksjon fra pleksene på en endring i sammensetningen av cerebrospinalvæsken. Samtidig reduseres resorpsjonen av cerebrospinalvæske kraftig, på grunn av at dens tilgang til pachionsgranulasjonene er kraftig hemmet av akkumulering av en stor mengde blod i de konveksitale cisternene. Dette fører til en progressiv økning i cerebrospinalvæsketrykket (ofte over 400 mm H2O), intern og ekstern hydrocephalus. I sin tur forårsaker hypertensjon i cerebrospinalvæsken kompresjon av hjernen, noe som utvilsomt har en negativ effekt på cerebral hemodynamikk, siden de minste karene som danner hemomikrosirkulasjonssengen, på det nivået der utvekslingen mellom blod og hjernevev foregår direkte, blir utsatt for kompresjon først. Følgelig forverrer utvikling av hypertensjon i cerebrospinalvæsken hypoksi av hjerneceller.

De mest katastrofale konsekvensene av akkumulering av massive blodpropper ved hjernebunnen er tamponade av den fjerde ventrikkelen eller separasjon av cerebrospinalvæskerommene i hjernen og spinalvæsken med påfølgende utvikling av akutt okklusiv hydrocephalus.

Forsinket hydrocephalus (normalt trykk) er også observert, som utvikler seg som et resultat av redusert absorpsjon av cerebrospinalvæske og fører til redusert perfusjon av hjernevev med utvikling av demens, ataksiske syndromer og bekkenlidelser på grunn av den overveiende skaden på de praktiske (fremre) delene av hjernen.

Den fjerde patogenesemekanismen for aneurismatisk SAH er forårsaket av den toksiske effekten av nedbrytningsproduktene fra dannede elementer fra det utsølte blodet. Det er fastslått at nesten alle blodnedbrytningsprodukter er giftige for nevrocytter og nevrogliaceller (oksyhemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboksan A2, bradykinin, oksygenradikaler, etc.). Prosessen forsterkes av frigjøring av eksitotoksiske aminosyrer - glutamat og aspartat, som aktiverer IMEA-, AMPA- og kainatreseptorer, noe som gir en massiv tilførsel av Ca2 ⁺ inn i cellen med blokkering av ATP-syntese, dannelse av sekundære budbringere som bidrar til en skredlignende økning i konsentrasjonen av Ca2 ⁺ i cellen på grunn av ekstra- og intracellulære reserver, ødeleggelse av intracellulære membranstrukturer og videre skredlignende spredning av prosessen til nærliggende nevrocytter og gliocytter. Endringer i pH-verdien i det ekstracellulære miljøet i skadede områder fører til ytterligere ekstravasasjon av den flytende delen av blodet på grunn av en betydelig økning i permeabiliteten til karveggen.

Den toksiske effekten av de ovennevnte blodnedbrytningsproduktene forklarer også meningealt syndrom. Det oppstår ikke umiddelbart etter aneurismeruptur, men etter 6–12 timer og forsvinner når cerebrospinalvæsken desinfiseres – etter 12–16 dager. Ovennevnte syndrom korrelerer med alvorlighetsgraden og forekomsten av konstriktiv-stenotisk arteriopati. Dette indikeres av det faktum at dets forsvinning over tid tilsvarer regresjonen av konstriktiv-stenotisk arteriopati. Meningealt syndrom som vedvarer i mer enn tre uker forklares med vedvarende spasmer i små pial- og meningeale arterier og er et dårlig prognostisk tegn med tanke på kirurgisk behandling.

Den femte integrerte patogenetiske faktoren for alle aneurismatiske blødninger er hjerneødem. Dens utvikling og progresjon er først og fremst forårsaket av sirkulasjonshypoksi, som utvikler seg som et resultat av arteriopati, hemokonsentrasjon, hyperkoagulasjon, slamsyndrom, kapillærstase, cerebrospinalvæske-hypertensjonssyndrom og nedsatt autoregulering av cerebral blodstrøm.

En annen årsak til hjerneødem er den toksiske effekten av blodets nedbrytningsprodukter på hjerneceller. Ødem fremmes også av en økning i blodnivået av vasoaktive stoffer (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytiske enzymer, ketonlegemer, arakidonsyre, kallikrein og andre kjemiske forbindelser som øker permeabiliteten til karveggen og letter frigjøring av væske utover karlaget.

Hypoksi i selve hjernecellen fører til hemming av aerob og aktivering av anaerob glykolyse med sluttprodukter - melkesyre og pyrodruesyre. Den utviklende acidosen forårsaker ødemprogresjon. I milde tilfeller er ødemreaksjonen kompenserende av natur med ødemregresjon innen 12.-14. dag parallelt med normaliseringen av det vaskulære lumen. Men i alvorlige tilfeller får denne kompenserende reaksjonen en patologisk karakter, noe som fører til et dødelig utfall. Den umiddelbare dødsårsaken i en slik situasjon er dislokasjonssyndrom med herniering av temporallappen inn i hakket på tentorium cerebelli (hjernepedunkler og quadrigemina er utsatt for kompresjon) og/eller cerebellarmandlene inn i foramen magnum (medulla oblongata er komprimert).

Dermed begynner den patologiske prosessen med aneurismatisk SAH med konstriktiv-stenotisk arteriopati og et kompleks av andre faktorer som forårsaker cerebral iskemi, og ender med infarkt, ødem og dislokasjon av hjernen med kompresjon av dens vitale strukturer og pasientens død.

Dette forløpet forekommer hos 28–35 % av pasientene. I andre tilfeller, etter en naturlig forverring av pasientens tilstand på 4.–6. dag, går arteriopati, iskemi og hjerneødem tilbake på 12.–16. dag.

Denne perioden er gunstig for en forsinket operasjon som tar sikte på å ekskludere aneurismen fra blodet for å forhindre gjentatt blødning. En lengre utsettelse av kirurgisk behandling forbedrer selvsagt det postoperative resultatet, men samtidig bør man ikke glemme gjentatte aneurismerupturer, som oftest forekommer i 3.-4. uke, og som i de fleste tilfeller er dødelige. I lys av dette bør et forsinket kirurgisk inngrep utføres umiddelbart etter regresjon av arteriopati og hjerneødem. Fremveksten av nimodipinderivater (nimotop, nemotan, diltseren) i legers arsenal muliggjør en mer effektiv kamp mot CSA og utfører kirurgiske inngrep på et tidligere tidspunkt.

Patofysiologi av arteriovenøse misdannelser

Siden de fleste AVM-er har arteriovenøs shunting, reduseres motstanden mot blodstrømmen i dem flere ganger, og derfor øker blodstrømningshastigheten i de afferente arteriene og efferente venene med samme mengde. Jo større misdannelsen er og jo flere arteriovenøse fistler den har, desto høyere er disse indikatorene, og derfor passerer en større mengde blod gjennom den per tidsenhet. Imidlertid, i selve aneurismen, på grunn av det store totale volumet av utvidede kar, bremses blodstrømmen. Dette kan ikke annet enn å påvirke cerebral hemodynamikk. Og hvis disse forstyrrelsene er ubetydelige og lett kompenseres ved enkeltfistler eller små misdannelser, så forstyrres cerebral hemodynamikk grovt ved flere fistler og store misdannelser. AVM, som fungerer som en pumpe, tiltrekker seg mesteparten av blodet og "røver" andre vaskulære bassenger, forårsaker cerebral iskemi. Avhengig av hvor alvorlig den er, kan det være forskjellige alternativer for manifestasjon av denne iskemien. Ved kompensasjon eller subkompensasjon av manglende volumetrisk blodstrøm, kan det kliniske bildet av cerebral iskemi være fraværende i lang tid. Ved moderat dekompensasjon manifesterer iskemi seg som forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon eller progressiv dyscirculatorisk encefalopati. Hvis alvorlig dekompensasjon av cerebral sirkulasjon utvikler seg, ender dette vanligvis med iskemisk hjerneslag. Samtidig forstyrres også den generelle hemodynamikken. Kronisk uttalt arteriovenøs utflod øker stadig belastningen på hjertet, noe som først fører til hypertrofi av dets høyre seksjoner, og deretter til høyre ventrikkelsvikt. Disse egenskapene bør tas i betraktning først og fremst når man utfører anestesi.

Symptomer på en sprukket arteriell aneurisme

Det finnes tre varianter av aneurismeprogresjon: asymptomatisk, pseudotumorøs og apoplektisk (hemorragisk). Asymptomatiske aneurismer oppdages som et «funn» under cerebral angiografi som tar sikte på å oppdage annen nevrokirurgisk patologi. De er sjeldne (9,6 %). I noen tilfeller manifesterer store aneurismer (gigantiske aneurismer over 2,5 cm i diameter) seg med et pseudotumorøst klinisk bilde (volumetrisk påvirkning på tilstøtende kraniale nerver og hjernestrukturer, noe som forårsaker et tydelig progressivt økende fokalt symptomkompleks.

De vanligste og farligste aneurismene er de som manifesterer seg som ruptur og intrakraniell blødning (90,4 %).

Symptomer på aneurismatisk subaraknoidalblødning

Symptomer på aneurismeruptur avhenger av aneurismens plassering, størrelsen på hullet som dannes i veggen, mengden blod som søles, alvorlighetsgraden og forekomsten av arteriopati, som i stor grad bestemmer alvorlighetsgraden av tilstanden og alvorlighetsgraden av fokalt defekt, siden arterien som bærer aneurismen vanligvis spasmerer i større grad enn andre, med iskemiske lidelser som tilsvarer lokaliseringen. Ved parenkymatøs blødningskomponent skyldes det initialt oppdagede fokale nevrologiske defektet hovedsakelig denne faktoren. Ifølge ulike forskere observeres en slik situasjon i 17–40 % av tilfellene. Når blod trenger inn i hjernens ventrikkelsystem (17–20 % av tilfellene), forverres alvorlighetsgraden av tilstanden betydelig, og en mer ugunstig faktor er tilstedeværelsen av blod i de laterale ventriklene. Massive ventrikulære blødninger med tamponade av ventrikkelsystemet forårsaker i de fleste tilfeller en tvilsom vitalprognose.

Symptomer på aneurismeruptur er ganske stereotype, og dannelsen av den tilsvarende diagnostiske hypotesen forekommer med sjeldne unntak når man samler inn anamnese før spesielle diagnostiske tiltak. Vanligvis skjer det plutselig mot bakgrunn av fullstendig velvære hos pasienten uten prodromale fenomener. 10–15 % av pasientene merker ganske uspesifikke plager 1–5 dager før utviklingen av blødning (diffus hodepine, forbigående fokale nevrologiske symptomer i henhold til aneurismens lokalisering, kramper). Enhver stressende situasjon, fysisk overanstrengelse, virusinfeksjon kan provosere frem en aneurismeruptur, ofte oppstår rupturen under avføring, etter inntak av store doser alkohol. Samtidig utvikler blødning seg ofte uten provoserende faktorer i en tilstand av fullstendig hvile, og til og med under søvn. Epidemiologiske studier har vist at tidstopper oppstår om morgenen (rundt kl. 21.00), kvelden (21.00) og natten – rundt kl. 15.00. Det er også sesongmessige mønstre i utviklingen av patologi med to hovedtopper i mars og september. Den angitte rytmen observeres ikke for røykere.

I tilfeller der pasientene ikke mister bevisstheten eller mister den kortvarig, beskriver de følgende plager: et kraftig slag mot hodet, oftest i occipitalregionen, eller en følelse av brudd i hodet, ledsaget av en raskt økende intens hodepine av typen "søl av varm væske". Dette varer i flere sekunder, deretter kommer svimmelhet, kvalme, oppkast, bevissthetstap kan forekomme; noen ganger observeres psykomotorisk agitasjon, hypertermi, takykardi og økning i blodtrykk. Ved gjenvinning av bevissthet føler pasientene hodepine, generell svakhet og svimmelhet. Retrograd amnesi oppstår med langvarig komatøs tilstand.

Sammen med slike plager er symptomene i noen tilfeller svært sparsomme, har minimal effekt på pasientens aktivitet og går tilbake av seg selv i løpet av få dager. Dette er typisk for såkalte minilekkasjer – små blødninger som består av en ruptur av aneurismeveggen med frigjøring av en minimal mengde blod i subaraknoidalrommet. Tilstedeværelsen av slike episoder i anamnesen bestemmer en mindre gunstig prognose for denne pasienten og må tas i betraktning i komplekset av kliniske symptomer.

Hunt & Hess (HH) klassifiseringsskalaen for alvorlighetsgraden av subaraknoidalblødninger, foreslått i 1968, er generelt akseptert og mye brukt i klinisk praksis over hele verden. Den er optimal å bruke av alle leger som er involvert i å gi behandling til pasienter med subaraknoidalblødninger for å forenkle tilnærmingen til vurdering av tilstanden og riktig valg av behandlingstaktikk.

I følge denne klassifiseringen er det 5 grader av alvorlighetsgrad eller operasjonell risiko:

1. Ingen symptomer eller minimale symptomer: hodepine og stiv nakke.
2. Moderat til alvorlig: hodepine, stiv nakke, ingen nevrologiske underskudd (unntatt kranial nerveparese).
3. Døsighet, forvirring eller mildt fokusunderskudd.
4. Stupor, moderat eller alvorlig hemiparese, mulig tidlig decerebrert rigiditet, autonome forstyrrelser.
5. Dyp koma, decerebrert rigiditet, terminal tilstand.

Alvorlige systemiske sykdommer (arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, aterosklerose, etc.), kronisk lungepatologi, alvorlig vasospasme fører til at pasienten beveger seg i en mer alvorlig grad.

Asymptomatiske former for SAH oppdages sjelden, siden slike pasienter ikke søker medisinsk hjelp, og bare når man samler inn anamnese ved gjentatt blødning, er det mulig å finne ut at pasienten allerede har hatt én blødning. Imidlertid kan det ha oppstått en mer alvorlig blødning, men ved sykehusinnleggelse vil Moyset-tilstanden være kompensert til første grad i henhold til HH. Dette faktum er av stor betydning ved valg av taktikk for undersøkelse og behandling.

Pasienter med II alvorlighetsgrad i henhold til HH søker som regel hjelp, men ikke fra en nevrolog, men fra en terapeut. Klar bevissthet, utvikling av hodepine hos en pasient med tidligere arteriell hypertensjon og fravær eller sen forekomst av meningealt syndrom fører til diagnosen "hypertensiv krise"; bekreftelse av SAH utføres kun når tilstanden forverres på grunn av gjentatt blødning, eller i den forsinkede perioden med en tilfredsstillende tilstand ("falsk hypertensiv" variant av det kliniske forløpet av SAH - ca. 9% av pasientene). Plutselig utvikling av hodepine uten bevissthetsforstyrrelser og oppkast med normalt blodtrykk og subfebril temperatur fører til en feilaktig diagnose av vegetativt dystonisyndrom eller akutt respiratorisk virusinfeksjon med påfølgende poliklinisk behandling fra 2 til 14 dager; Hvis hodepinen er resistent mot behandling, legges pasientene inn på sykehus for terapeutiske og infeksjonssykdommer, hvor en lumbalpunksjon utføres for å bekrefte SAH ("migrenelignende" variant - ca. 7%). Med utviklingen av hodepine sammen med oppkast, feber, noen ganger kortvarig bevissthetstap, tenderer legen mot diagnosen "meningitt" med innleggelse på infeksjonsavdelingen, hvor riktig diagnose stilles ("falsk inflammatorisk" variant 6%). I noen tilfeller (2%) er den dominerende klagen hos pasienter smerter i nakke, rygg, korsrygg (som under en detaljert anamnese ble innledet av hodepine - en konsekvens av forskyvning av blod gjennom de spinale subaraknoidealrommene med irritasjon av radikulærnervene), noe som er en årsak til feil diagnose av "radikulitt" ("falsk radikulær" variant). Med symptomer på psykomotorisk agitasjon, delirium, desorientering, er det mulig å diagnostisere "akutt psykose" med innleggelse på en psykiatrisk avdeling ("falsk psykotisk" variant - ca. 2%). Noen ganger (2%) begynner sykdommen med hodepine og ukontrollerbar oppkast med bevart bevissthet og arteriell normotensjon, som pasienter forbinder med inntak av mat av dårlig kvalitet - "giftig infeksjon" diagnostiseres ("falsk rus" variant).

Hvis pasienten klarer å fullføre alle de ovennevnte stadiene innen 12–24 timer før innleggelse på spesialavdeling, kan han opereres akutt med et positivt resultat. Hvis organiseringsprosessen forsinkes i tre dager eller mer, kan operasjonen utføres med forsinket behandling etter regresjon av arteriopati og hjerneødem.

Pasienter med alvorlighetsgrad III i henhold til HH blir oftere innlagt på nevrologiske og nevrokirurgiske sykehus, men selv i disse tilfellene er feil i diagnose og bestemmelse av behandlingstaktikk mulige.

Ofre med alvorlighetsgrad IV blir raskt transportert med ambulanseteam til nevrologiske og nevrokirurgiske sykehus, men for denne pasientkategorien er valget av optimal behandlingstaktikk strengt individuelt og komplekst, på grunn av tilstandens spesifikke egenskaper.

Pasienter med 5. alvorlighetsgrad i henhold til HH dør enten uten å motta medisinsk behandling, eller blir etterlatt hjemme av legevakten på grunn av den feilaktige oppfatningen om at de ikke kan transporteres. I noen tilfeller blir de transportert til nærmeste terapeutiske eller nevrologiske sykehus, hvor prognosen kan forverres av gjentatte rupturer og utvikling av komplikasjoner. I sjeldne tilfeller blir pasienten frisk fra en alvorlig tilstand bare med konservativ behandling, hvoretter han blir overført til et spesialisert senter.

I løpet av de neste timene og dagene etter utviklingen av en aneurismatisk intratekal blødning blir pasienter med alvorlighetsgrad III i henhold til HN oftest levert til spesialiserte nevrokirurgiske avdelinger, sjeldnere - til II og IV. Pasienter med alvorlighetsgrad V krever gjenopplivning og intensivbehandling, og kirurgisk behandling er kontraindisert for dem. Det paradoksale faktum er den sene innleggelsen på spesialiserte sykehus av pasienter med den mest optimale tilstanden for en radikal og rettidig løsning på problemet (I i henhold til HN), mens det er tidlig (før utviklingen av arteriopati) kirurgisk inngrep som sikrer den beste vitale og funksjonelle prognosen for denne nosologiske formen.

Symptomer på ruptur av arterielle aneurismer på forskjellige steder

Aneurismer i de fremre cerebrale - fremre kommuniserende arteriene (32–35 %).

Et kjennetegn ved aneurismerupturer i denne lokalisasjonen er fraværet av fokale nevrologiske symptomer i de fleste tilfeller. Det kliniske bildet domineres av symptomer på intrakraniell hypertensjon og, noe som er spesielt karakteristisk, psykiske lidelser (i 30–35 % av tilfellene: desorientering, delirium, psykomotorisk agitasjon, mangel på kritikk av tilstanden). Hos 15 % av pasientene utvikles fokalt nevrologisk underskudd på grunn av iskemi i bekkenet i de fremre cerebrale arteriene. Hvis det også sprer seg til de perforerende arteriene, kan Norlens syndrom utvikles: nedre paraparese med bekkenlidelser som inkontinens og raskt økende kakeksi på grunn av aktivering av ergotropi og undertrykkelse av trofotrope sentrale regulatoriske effekter på metabolismen.

Ofte er slike aneurismeblødninger ledsaget av et gjennombrudd inn i ventrikkelsystemet ved forstyrrelse av integriteten til terminalplaten eller ved dannelse av et intracerebralt hematom som får en ventrikulær komponent. Klinisk manifesterer dette seg ved uttalte diencefaliske lidelser, vedvarende hypertermi, kuldelignende tremor, labilitet av systemisk arterielt trykk, hyperglykemi og uttalte kardiovaskulære forstyrrelser. Øyeblikket med gjennombrudd inn i ventrikkelsystemet er vanligvis ledsaget av betydelig bevissthetsdepresjon og hormonetoniske anfall.

Med utviklingen av ventrikulær tamponade ved blodpropp eller okklusiv hydrocephalus observeres en betydelig forverring av bevissthetsforstyrrelser, alvorlige okulomotoriske forstyrrelser som indikerer dysfunksjon av den bakre longitudinale fascikulus, kjernestrukturer i stammen, hornhinnen, faryngeale reflekser med aspirasjon falmer, patologisk pust oppstår. Symptomer oppstår ganske raskt, noe som krever øyeblikkelig behandling.

Ved hodepine og meningealt syndrom uten klare fokale symptomer er det derfor verdt å vurdere en ruptur av aneurismen i de fremre cerebrale - fremre kommuniserende arteriene.

Aneurismer i den supraklinoide delen av den indre halspulsåren (30–32 %)

I henhold til lokalisering er de delt inn i: aneurismer i den oftalmiske arterien, den bakre kommuniserende arterien, bifurkasjon av den indre halspulsåren.

Den første, såkalte oftalmiske, kan utvikle seg pseudotumorøst, komprimere synsnerven og føre til dens primære atrofi, og også irritere den første grenen av trigeminusnerven, noe som forårsaker anfall av oftalmisk migrene (intens pulserende smerte i øyeeplet, ledsaget av tåreflod). Gigantiske oftalmiske aneurismer kan lokaliseres i sella turcica, og simulere et hypofyseadenom. Det vil si at aneurismer av denne lokaliseringen kan manifestere seg før ruptur. Ved ruptur kan fokale symptomer være fraværende eller manifestere seg som mild hemiparese. I noen tilfeller kan amaurose oppstå på siden av aneurismen på grunn av spasmer eller trombose i oftalmiske arterier.

Aneurismer i a. carotis interna - a. posterior communicing er asymptomatiske, og når de brister, kan de forårsake kontralateral hemiparese og homolateral parese av nervus oculomotorius, noe som gir inntrykk av alternerende syndrom, men i de fleste tilfeller er det ikke kjernen i det tredje paret, men roten som er påvirket. I de fleste tilfeller, når ptose, mydriasis og divergent strabismus oppstår, bør man tenke på ruptur av et aneurisme i a. carotis interna - a. fremre communicing.

Blødning fra bifurkasjonsaneurismen i arteria carotis interna fører oftest til dannelse av intracerebrale hematomer i de bakre basale delene av frontallappen med utvikling av grovmotorikk, sensoriske forstyrrelser av hemitypen og afasiforstyrrelser. Bevissthetsforstyrrelser opp til stupor og koma er karakteristiske.

Aneurismer i arteria cerebri media (25–28 %)

Ruptur av et aneurisme av denne lokaliseringen er ledsaget av spasmer i bærerarterien, noe som forårsaker et fokalt symptomkompleks: hemiparese, hemihypestesi, afasi (med skade på den dominante hemisfæren). Ved blødning i tinninglappens pol kan fokale symptomer være fraværende eller ekstremt sparsomme. Nøkkelen til slike aneurismer er imidlertid kontralateral hemisymptomatologi.

Aneurismer i basilararteriene og vertebralarteriene (11–15 %).

Denne gruppen er samlet som aneurismer i den bakre semiringen av Willis sirkel. Bristningen deres er vanligvis alvorlig, med primær dysfunksjon av stammen: bevissthetsdepresjon, alternerende syndromer, isolerte lesjoner i kranialnervene og deres kjerner, uttalte vestibulære lidelser, etc. De vanligste er nystagmus, diplopi, blikkparese, systemisk svimmelhet, dysfoni, dysfagi og andre bulbære lidelser.

Dødeligheten fra en ruptur av aneurisme på dette stedet er betydelig høyere enn når aneurismen er lokalisert i carotisbekkenet.