Symptomer på aneurysmbrudd

Alle aneurysmer av cerebral fartøy er anatomisk plassert i subaraknoide cisterner og vaskes av cerebrospinalvæske. Derfor, når aneurismen går i stykker, strømmer blodet først inn i det subaraknoide rommet, som er et karakteristisk trekk ved aneurysmal blødning. Parenkymale blødninger med dannelse av intracerebrale hematomer er mindre vanlige, i 15-18% av tilfellene. Hos 5-8% av pasientene kan blodet bryte seg inn i ventrikkelsystemet, vanligvis gjennom tredje ventrikel, noen ganger forårsaker en tamponade av hjernens ventrikler. Som regel fører dette til et dødelig utfall. Imidlertid følger symptomene på aneurysmbrudd i det overveldende flertall av pasientene bare ved subaraknoid blødning (SAH). Det er fastslått at innen 20 sekunder etter bruddet av aneurysmen, sprer blodet gjennom hele subarachnoid-rommet i hjernen. I spinal subarachnoid-rommet trengs blod etter noen få minutter. Dette forklarer det faktum at når det utføres lumbal punktering i de første minuttene etter brudd på aneurysmen, kan cerebrospinalvæsken ikke inneholde de ensartede elementene i blodet. Men etter en time sprer blodet jevnt over alle brennevinene.

Hvordan bryter aneurysmen?

Blødningen fra ruptured aneurisme varer i noen få sekunder i de fleste tilfeller. Den relativt raske stoppen for blødning skyldes en rekke faktorer: 

1. Reflekspasm i den resulterende arterien på grunn av trykkreduksjonen av arteriell sengen og spenningen av araknoidfilamenterene hvori mekanoreceptorene er lokalisert. 
2. Hyperkoagulasjon, som et generelt biologisk forsvarsrespons som svar på blødning. 
3. Tilrettelegging av intra arterielt trykk og trykk i den subaraknoide cisternen hvor aneurismen ligger.

Den siste faktoren er på grunn av det faktum at, til tross for den inter av alle cerebrospinalvæske mellomrom, blod, som har en høyere viskositet enn væsken, ikke umiddelbart fordeles til alle tanker, og på et tidspunkt hovedsakelig akkumuleres i det tank, hvor den aneurisme, øker trykket i til nivået av arteriell. Dette fører til opphør av blødning og påfølgende trombusdannelse både utenfor aneurysmale sac, og inne i den. De tilfellene der blødning om noen sekunder stopper ikke, blir dødelig. En mer positivt forløp etter opphør av blødning omfatte en rekke patogene mekanismer for å gjenopprette cerebral blodstrømningen og hjernevev funksjon, men på samme tid de kan ha en negativ innvirkning på pasientens tilstand og prognose.

Den første og viktigste av dem er angiospasm.

I følge kliniske symptomer er det tre stadier av arteriell vasospasme:

1. Akutt (1 dag etter brudd av aneurysm).
2. Subakutt (de neste to ukene etter blødningen).
3. Kronisk (mer enn to uker).

Den første fasen er en beskyttende refleks natur og mekanismer implementert myogene (glatte muskelfibre sammentrekning av arterieveggen som respons på mekanisk stimulering og dopamin forårsaket av det faktum blodkaret utenfor kontakt). Dermed reduseres trykket i fôringsartaren, noe som skaper optimale forhold for intra- og ekstravasal trombusdannelse med lukning av en aneurysmal veggdefekt.

Den andre fasen - dannes gradvis, under påvirkning av de stoffer som frigjøres ved en oppløsning strømmet inn i det subarachnoide blodet plass (oxyhemoglobin, hematin, serotonin, histamin, nedbrytningsprodukter av arakidonsyre) og er karakterisert ved tilsetning av myogene vasokonstriksjon formirova-niem folder innvendig elastisk membran, ødeleggelse av de sirkulære bunter av kollagenfibre , endotelial skade med aktiveringen av den ytre vei av blodkoagulasjonen.

I sin prevalens kan den deles inn i: lokal (segmental) - involverer bare segmentet av arterien som bærer aneurysmen; multisegmentær - anfall av tilstøtende arterielle segmenter i et enkelt basseng; diffus - spredt seg til flere arterielle bassenger. Varigheten av dette stadiet er 2-3 uker (fra 3-4 dager, med maksimalt symptomer på 5.-7. Dag).

Tredje trinn (kronisk) - dannelsen av store, langsgående brettelinjer på grunn av intimale myocytter kramper som rager inn i hulrommet av beholderen og danner en forholdsvis autonome muskelbunter i det indre lag tunica danner de utviklede muskulære - intimale elastiske puter ved munningene perforatoren arterien innsnevring utgang fra hovedbeholderen. Videre er det nekrose av mediale glattmuskelceller med en gradvis utvidelse av årehulrommet. Dette stadiet tar en tidsperiode fra den tredje uken etter SAC.

Tatt i betraktning de ovennevnte morfologiske særtrekk i arteriene innsnevring lumen av prosessen etter subaraknoid blødning i mellomrommet, mest tilfredsstillende gjenspeile den vesentlige trekk ved fremgangs er nå betegnelsen konstriktive-stenotiske arteriopathy (CSA).

På høyden av innsnevringen av fartøyet er det et underskudd på regional cerebral blodstrøm som fører til forbigående eller vedvarende iskemi i det tilsvarende bassenget, i noen tilfeller dødelig. Opprinnelsen og alvorlighetsgraden av iskemisk skade er direkte avhengig av effektiviteten av blodtilførselen til blodet i det berørte området, dybden av forstyrrelser i autoregulering av cerebral blodstrøm.

Derfor er innsnevringen av arteriene i begynnelsen av å spille en beskyttende rolle i enden en patologisk tilstand som forverrer prognosen av sykdommen. Og i de tilfellene når pasienter ikke dør direkte fra blødningen selv, er alvorlighetsgraden av tilstanden og prognosen direkte relatert til alvorlighetsgraden og utbredelsen av angiospasm.

Den andre viktige patogenetiske mekanismen til aneurysmal SAK er arteriell hypertensjon. Årsaken er irritasjon med blodflødende diencephalic-regionen. Deretter utviklingsprosessene ischemi av forskjellige områder av hjernen med nedbryting av lokale auto stimulere systemiske vasokonstriksjon og en økning av slagvolumet for å opprettholde så lenge som mulig tilstrekkelig perfusjon av de berørte områdene. Fenomenet Ostroumov-Beiliss, som bestemmer volum hjerneblodstrømmen i den intakte hjernen under betingelsene for iskemi og endret morfologi av vaskemuren, blir ikke realisert.

Sammen med disse kompenserende egenskapene ved økende systemisk arteriell trykk er denne tilstanden patologisk, noe som bidrar til utviklingen av gjentatte blødninger i fasen av ufullstendig organisering av arteriell trombus.

Som det fremgår av data fra mange studier, følger arteriell hypertensjon som regel den aneurysmale SAK, og dens alvor og varighet er ugunstige prognostiske faktorer.

I tillegg til høyt blodtrykk, som et resultat av dysfunksjon av diencephalic-stammen strukturer markert takykardi, respirasjonsforstyrrelser, hyperglykemi, hyperasotemia, hypertermi og andre autonome forstyrrelser. Naturen av endringer i funksjonen av det kardiovaskulære system er avhengig av graden av stimulering av hypothalamus-diencephalic strukturer og, hvis forholdsvis lettflytende og moderate former av sykdommen forekommer kompenserende adaptiv respons i form av en økning av minuttvolum og en intensivering av blodtilførsel til hjernen - det vil si, hyperkinetisk type sentral hemodynamikk (ved Savitsky AA), deretter i alvorlig sykdom, avtar minuttvolum øker sterkt vaskulær motstand og øker hjertesvikt - hypokinetisk sentrale hemodynamikk.

Den tredje patogenetiske mekanismen er raskt forekommende og progressiv cerebrospinal hypertensjon. I de første minutter og timer etter aneurisme bruddtrykket i cerebrospinalvæsken trasé øker som et resultat av samtidig økning i volumet av cerebrospinal væske på grunn av den streamet blod. Deretter fører irritasjon av de vaskulære plexusene til hjernens ventrikler med blod til en økning i antall væskeprodukter. Dette er den vanlige reaksjonen av kranser til endringen i sammensetningen av CSF. Samtidig er kraftig redusert resorpsjon av cerebrospinalvæske, på grunn av det faktum at tilgang til sine Pacchionian organer dramatisk hindret ved oppsamling av store mengder blod i convexital tanker. Dette fører til en progressiv økning i cerebrospinal trykk (ofte over 400 mm H2O), intern og ekstern hydrocephalus. I sin tur, forårsaker at væsken hypertensjon komprimering av hjernen, som utvilsomt negativ effekt på cerebrale hemodynamikk på grunn av kompresjon, i første rekke de minste karene undergår forming hemomicrocirculatory ved et nivå som er direkte utveksles mellom blodet og hjernevev. Følgelig forverrer utvikling av cerebrospinal hypertensjon hypoksen i hjerneceller.

Den mest katastrofale massiv akkumulering av blodpropper i bunnen av hjernen er tamponade IV ventrikkelen eller frakopling av cerebrale og spinale brennevin områder med påfølgende utvikling av akutt obstruktiv hydrocefalus.

Merk også forsinket hydrocefalus (normaltrykk), på grunn av reduksjonen utvikle likvoroadsorbtsii og fører til redusert perfusjon av hjernevevet med utviklingen av demens, ataktiske syndromer og bekken forstyrrelser på grunn av en primær lesjon praktisk (forsiden) av hjernen.

Den fjerde mekanisme for patogenesen av aneurysmal SAH på grunn av toksiske effekter av nedbrytningsprodukter dannet elementer av videostrøm av blod. Det er funnet at praktisk talt alle blodprodukter som er toksiske for neurocytter råte og gliaceller (oxyhemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin-E2a, tromboksan A2, bradykinin, oksygenradikaler, etc.). Prosess forsterkes frigjøring av eksitotoksiske aminosyrer - glutamat og aspartat, avfyring IMEA, AMPA, kainat-reseptorer, noe som gir en massiv oppføring av Ca ^{2 +} inn i cellen, blokkerer ATP-syntese, dannelse av sekundære mediatorer som fremmer skred øker konsentrasjonen av Ca ²⁺ i cellen på grunn av den ekstra- og intracellulære aksjer, degradering av intracellulære membran struktur og en ytterligere kaskade av proliferasjon prosessen rundt neurocytter og gliaceller. Forandringer i pH-verdien i det ekstracellulære medium i sone skade fører til mer flytende del av blod ekstravasasjon på grunn av en betydelig økning i vaskulær permeabilitet.

Den toksiske effekten av disse produktene av blodfall er også forklart av meningeal syndrom. Det vises ikke umiddelbart etter aneurysmbrudd, og etter 6-12 timer forsvinner det ettersom væsken er sanitisert - etter 12-16 dager. Dette syndromet korrelerer med alvorlighetsgraden og prevalensen av constrictive-stenotisk arteriopati. Dette indikeres av at hans forsvinning når det gjelder tid tilsvarer regresjonen av CSA. I over tre uker skyldes det vedvarende meningeal syndromet opprettholdelsen av spasmer av små pial og meningeal arterier og er et dårlig prognostisk tegn i form av kirurgisk behandling.

Den femte iboende patogenetiske faktoren for alle aneurysmale blødninger er hjerne ødem. Dets utvikling og progresjon skyldes først og fremst sirkulasjons hypoksi, som utvikler seg på grunn arteriopathy, hemoconcentration, hyperkoagulabilitet, slam-syndrom, kapillyarostaza, væske-hypertensiv syndrom og nedsatt cerebral autoregulering.

En annen årsak til hjernesødem er den toksiske effekten på hjerneceller av blodavfallsprodukter. Fremmer ødem og økningen i blodnivået av vasoaktive substanser (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytiske enzymer, ketoner, arakidonsyre, kallikrein og andre kjemiske forbindelser som øker vaskulær permeabilitet og letter fluid inne i det vaskulære kanalen.

I seg selv, hypoksi benmargsceller fører til hemming av aerobe prosesser og aktivering av ana-erobnogo glykolytisk sluttprodukter - melkesyre og pyrodruesyre. Formering av acidose fører til fremdrift av ødem. I milde tilfeller er ødematøse respons kompenserende i naturen med regresjon av ødem på 12-14 th dag parallelt med normalisering av vaskulære hulrom. Men i alvorlige tilfeller oppnår denne kompensasjonsreaksjonen en patologisk karakter, noe som fører til et dødelig utfall. Den umiddelbare årsaken til dødelighet i denne situasjonen er forvridning syndrom med gjennomføringer tinnings hakk galoppere cerebellum (utsatt for sammenpressing av hjernestammen og quadrigeminal legemer) og / eller cerebellare mandlene i foramen magnum (komprimert forlengede marg).

Således er den patologiske prosess med aneurysmal SAH starter med konstriktive-stenotiske arteriopathy og en rekke andre faktorer som bidrar til hjerneiskemi, og myokardiale ender, hjerneødem og forvridning med komprimering av vitale strukturer og hans død av pasienten.

Et lignende kurs forekommer hos 28-35% av pasientene. I andre tilfeller, etter en vanlig forverring av pasientens tilstand på den fjerde sjette dagen, går arteriopati, iskemi og cerebralt ødem tilbake til den 12-16 dag.

Denne perioden er gunstig for en forsinket operasjon som tar sikte på å stenge aneurismen fra blodstrømmen for å hindre gjentatt blødning. Selvfølgelig, det forsinke kirurgi for en lengre periode forbedrer postoperative resultat, men på samme tid, bør vi ikke glemme den gjentas aneurisme ruptur, oftest forekommer i 3-4 uke, som i de fleste tilfeller er dødelig. I lys av dette bør forsinket kirurgisk inngrep utføres umiddelbart etter tilbakefall av arteriopati og cerebralt ødem. Fremveksten av nimodipinderivater (nimotop, nemotan, diltzer) i legens armer gjør det mulig å kjempe mer effektivt med KSA og utføre operative inngrep på et tidligere tidspunkt.

Patofysiologi av arteriovenøse misdannelser

Siden de fleste AVM har arteriovenøs risting, blir motstanden mot blodstrømmen i dem redusert flere ganger, og følgelig øker hastigheten av blodstrømmen i de ledende arteriene og avledningsårene med samme mengde. Jo større størrelsen på misdannelsen og de mer arteriovenøse fistler i den, jo høyere disse indeksene, og derfor jo større mengden blod passerer gjennom det i en tidsenhet. Imidlertid, i selve aneurismen, på grunn av det store totale volumet av dilaterte fartøy, reduseres blodstrømmen. Dette kan ikke bare påvirke hjernehemodynamikken. Og hvis disse forstyrrelsene er ubetydelige og lett kompenseres for enkelt anastomoser eller små misdannelser, blir cerebral hemodynamikk grovt brutt for flere misdannelser og store størrelser av misdannelser. AVM, som arbeider som en pumpe, tiltrekker seg hoveddelen av blod, "stjeler" andre vaskulære bassenger, forårsaker iskemisk hjerne. Avhengig av hvor sterkt dette uttrykkes, kan det være forskjellige variasjoner i manifestasjonen av denne iskemien. I tilfelle kompensasjon eller subkompensasjon av den manglende volumetriske blodstrømmen, kan en klinikk for hjernens iskemi være fraværende i lang tid. I tilstander med moderat dekompensasjon utviser iskemi forbigående forstyrrelser i cerebral sirkulasjon eller progressiv disirkulatorisk encefalopati. Hvis en grov dekompensasjon av cerebral sirkulasjon utvikler seg, slutter dette vanligvis med et iskemisk slag. Sammen med dette er også generell hemodynamikk brutt. Kronisk alvorlig arteriovenøs uttømning øker permanent belastningen på hjertet, og fører først til hypertrofi av sin høyre deling, og deretter til høyre ventrikkelfeil. Disse funksjonene bør tas i betraktning først og fremst under anestesi.

Symptomer på ruptur av arteriell aneurisme

Det finnes tre typer løpet av aneurisme: asymptomatisk, pseudo og apoplectic (hemoragisk). Asymptomatiske aneurismer er identifisert som "oppdagelsen" i løpet av cerebral angiografi for å identifisere en hvilken som helst annen nevrokirurgisk patologi. De er sjeldne (9,6%). I noen tilfeller, aneurisme store (gigant aneurisme på mer enn 2,5 cm i diameter) manifesteres kliniske Pseudo (volumetriske effekt på tilstøtende kranienerver og hjernestrukturen, som forårsaker en progressiv økende brennvidde klar symptom.

Den hyppigst og farligste er aneurysmene som utviser brudd og intrakranial blødning (90,4%).

Symptomer på aneurysmal subaraknoid blødning

Symptomer på aneurisme ruptur avhenger av plasseringen av aneurismen, størrelse dannet i sin vegg åpning mengde ekstravaserte blod, alvorlighetsgrad og prevalens arteriopathy, som i stor grad bestemmer graden av alvorligheten av tilstanden og alvorligheten av fokal underskudd, som bærer aneurisme arterie vanligvis spazmiruyutsya i større grad enn andre, med iskemiske lidelser som svarer til lokalisering. I nærvær av parenchymal blødning komponent innledning påvisbar fokal neurologisk underskudd er hovedsakelig på grunn av denne faktor. En lignende situasjon er observert i data fra ulike forskere i 17-40% av tilfellene. Når gjennombrudd av blod inn i den ventrikulære system i hjernen (17-20% av tilfellene), alvorligheten av tilstanden forverres betydelig, og den mer ugunstig faktor er tilstedeværelsen av blod i laterale ventrikler. Massive ventrikkel blødning med tamponade av ventrikkel systemet i de fleste tilfeller føre til at tvilsomme vital prognose.

Symptomene på brudd på en aneurisme er ganske stereotyp og dannelsen av en tilsvarende diagnostisk hypotese skjer med et sjeldent unntak i samlingen av en anamnese før det utføres spesielle diagnostiske tiltak. Vanligvis skjer dette plutselig mot bakgrunnen av pasientens fulle velvære uten prodromale fenomener. 10-15% av pasientene rapporterer ganske uspesifiserte klager 1-5 dager før utviklingen av blødning (diffus hodepine, transient fokal nevrologiske symptomer, henholdsvis lokalisering av aneurysm, krampeanfall). For å provosere en aneurysmbrudd, forekommer en stressende situasjon, fysisk overbelastning, en viral infeksjon, ofte brudd under avføring, etter å ha tatt store doser alkohol. Samtidig utvikles ofte nok blødning uten noen provoserende faktorer i en tilstand av fullstendig hvile, og til og med under søvnen. Epidemiologiske studier har vist at midlertidige topper forekommer om morgenen (rundt 9:00), om kvelden (21:00) timer, om natten - rundt 3:00. Det er også sesongmessige mønstre for utvikling av patologi med to store topper i mars og september. Denne rytmen utføres ikke for røykere.

I tilfeller der pasienten ikke mister bevisstheten eller mister det kort, de beskriver følgende klager: "søl av varm væske" et kraftig slag mot hodet, ofte i occipital regionen, eller en følelse av brudd i hodet, akkompagnert av raskt økende intens hodepine i henhold til Det varer noen få sekunder, da kan du oppleve svimmelhet, kvalme, oppkast og bevissthetstap. Noen ganger er det psykomotorisk agitasjon, hypertermi, takykardi, en økning i blodtrykk. Ved bevissthetens tilbakegang, føler pasienten hodepine, generell svakhet, svimmelhet. Med langvarig funn i koma er det retrograd hukommelsestap.

Sammen med lignende klager i en rekke tilfeller er symptomatologien svært liten, påvirker pasientens aktivitet i liten grad og regres selvstendig om noen dager. Dette er karakteristisk for den såkalte mini-lekkasjen - små hemorragier, som består i en aneurismeveggsbrudd med tildeling av en minimal mengde blod inn i subarachnoid-rommet. Tilstedeværelsen av slike episoder i en anamnese bestemmer en mindre gunstig prognose for denne pasienten og må nødvendigvis tas i betraktning i komplekset av kliniske symptomer.

I hele verden er klassifikasjonsskalaen for alvorlighetsgraden av HAAC ved Hunt & Hess (H-H), foreslått i 1968, universelt akseptert og mye brukt i klinisk praksis. Det er optimal for alle leger involvert i å bistå pasienter med subarachnoidblødninger for å forene tilnærmingen til å vurdere tilstanden og riktig valg av behandlingstaktikk.

I følge denne klassifiseringen er det 5 grader av alvorlighetsgrad eller operasjonell risiko:

1. Fravær av symptomer eller minimal: hodepine og stiv nakke.
2. Moderat eller alvorlig: hodepine, stiv nakke, mangel på nevrologisk underskudd (unntatt lammelse av kraniale nerver).
3. Døsighet, bedøvelse eller mild brennvidde.
4. Stupor, moderat eller alvorlig hemiparese, muligens tidlig decerebral stivhet, vegetative lidelser.
5. Dyp koma, decerebral stivhet, terminal tilstand.

Alvorlige systemiske sykdommer (arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, aterosklerose, etc.), kronisk lungepatologi, alvorlig vasospasme fører til pasientens overføring i en mer alvorlig grad.

Asymptomatisk skjema NAO identifisert sjeldne, fordi slike pasienter lege og ikke søker bare samlingen historie med re-blødning kan ikke finne ut at pasienten allerede har hatt en blødning. Imidlertid kan det bli alvorligere blødninger, men på tidspunktet for sykehusinnleggelser kompenseres staten Moiset for 1. Grad av NN. Dette faktum er av stor betydning når det gjelder valg av taktikk for undersøkelse og behandling.

Pasienter med II alvorlighetsgraden av HH vanligvis søke hjelp, men ikke til nevrolog, og terapeuten. En klar tanke, utvikling av hodepine hos pasienter med tidligere hypertensjon og fravær eller sen ankomst av meningeal syndrom fører til diagnosen "hypertensive krise"; CAA verifisering utføres bare når forringelse på grunn av gjentatt blødning, eller forsinket periode med tilfredsstillende tilstand ( "lozhnogipertonichesky" alternativet klinisk forløp CAA - ca 9% av pasientene). Den plutselige utvikling av hodepine uten bevissthetsforstyrrelser og emesis ved normal temperatur subfebrylnoy AD og føre til uriktig diagnose eller syndrom autonom dystoni SARS fulgt ambulant behandling fra 2 til 14 dager; hodepine med resistens overfor terapi utført liggende pasienter i terapeutisk og infeksiøse sykehus hvor utført lumbalpunksjonen verifiserer CAA ( "migrene" alternativet - ca. 7%). Med utviklingen av hodepine, sammen med oppkast, feber, noen ganger kortsiktig tap av bevissthet avtar lege til diagnose "hjernehinnebetennelse" med innleggelse i infeksjonssykdom klinikk, hvor han etablerte riktig diagnose ( "lozhnovospalitelny" alternativ 6%). I noen tilfeller (2%) dominant klage fra pasienter er smerte i nakke, rygg, korsrygg (som er en detaljert historie tar innledes hodepine - en konsekvens av blod offset spinal subarachnoide rom irritasjon radikulære nerver), som er en årsak til feil diagnose "isjias "(" False-radikal "versjon). Når åpningen av symptomer med omrøring, delirisk tilstander desorientering mulige diagnostikk "akutt psykose" sykehusinnleggelse i en psykiatrisk avdeling ( "lozhnopsihotichesky" alternativet - ca. 2%). Noen ganger (2%), begynner sykdommen med hodepine og oppkast ukuelig ved oppbevaring bevissthet og arteriell normotensjon at pasienter i forbindelse med bruk av dårlig kvalitet på mat - diagnosen "forgiftning" ( "lozhnointoksikatsionny" alternativet).

Hvis alle opptatte stadier før opptak til en spesialisert avdeling av pasienten har tid til å passere i 12-24 timer, kan den opereres i akutt rekkefølge med et gunstig utfall. Hvis organisasjonsprosessen er forsinket i tre dager, og mer kirurgi kan utføres på en forsinket måte etter regresjon av arteriopati og hjerne ødem.

Pasienter med en tredje grad av alvorlighetsgrad i HH kommer ofte til nevrologiske og nevrokirurgiske sykehus, men i disse tilfellene er det feil i diagnostikk og behandlingstaktikk.

Ofre med IV graden av alvorlighet av den nødmodus levert ambulanse mannskaper på nevrologiske og nevrokirurgiske sykehus, men i disse pasientene valg av optimal behandlingsstrategi er strengt individuell og komplisert, på grunn av særegenheter i den tilstand.

Pasienter med V alvorlighetsgrad av H-H dør enten før de mottar medisinsk behandling, eller blir etterlatt av akutte leger hjemme, på grunn av den falske ideen om at de ikke kan transporteres. I en rekke tilfeller blir transport til nærmeste terapeutiske eller nevrologiske sykehus gjort, hvor prognosen kan forverres av en gjentatt brudd, utviklingen av komplikasjoner. I sjeldne tilfeller går pasienten ut av en alvorlig tilstand bare ved konservativ behandling, hvoretter han overføres til et spesialisert senter.

Således, i løpet av de neste få timer og dager etter utvikling intratekal aneurysmal blødning i spesielle lokaler ofte leveres nevrokirurgiske pasienter med III alvorlighetsgraden av H-H, i det minste - med II og IV. Pasienter med alvorlighetsgraden krever intensiv omsorg og intensivbehandling, og de er ikke berettiget til operasjon. Paradoksale er at sen ankomst til spesialiserte sykehus pasienter med de mest optimale for de radikale og tidsriktige løsninger skape problemer tilstand (jeg for H-H), mens det er tidlig (før utviklingen av arteriopathy) kirurgi gir bedre vital og funksjonell prognose for dette nosology form.

Symptomer på ruptur av arterielle aneurysmer av forskjellig lokalisering

Aneurysmer av anterior cerebral - anterior connective arteries (32-35%).

En funksjon av aneurysmbrudd av denne lokaliseringen er fraværet i de fleste tilfeller av fokale nevrologiske symptomer. Det kliniske bildet domineres av symptomer på intrakraniell hypertensjon, og det gjelder spesielt - psykiske lidelser (i 30-35% av tilfellene: forvirring, delirium, agitasjon, mangel på kritikk til staten). 15% av pasientene utvikler et fokal nevrologisk underskudd forårsaket av iskemi i bassenget i de fremre cerebrale arteriene. Hvis man distribuerer samt perforering arterie kan utvikle NORLA syndrome: lavere paraparese med bekken forstyrrelser av typen inkontinens og den raskt økende kakeksi som følge av aktivering og hemming ergotropic trophotropic sentrale regulerende virkninger på metabolismen.

Ofte finnes slike aneurysmal blødning ledsaget gjennombrudd i det ventrikulære systemet ved å ødelegge integriteten til en terminalplate for å danne en intracerebral hematom, ventrikulær anskaffe komponent. Klinisk ytrer dette markerte diencephalic lidelser motstandsdyktig hypertermi oznobopodobnym tremor, labilitet av systemisk blodtrykk, hyperglykemi, alvorlige kardiotsirkulyatornymi lidelser. Øyeblikket av et gjennombrudd i ventrikulærsystemet, som regel, er ledsaget av en betydelig depresjon av bevissthet, hormonotoniske kramper.

Med utviklingen av tamponade, har ventrikulære system av blodpropp eller obstruktiv hydrocefalus vært en betydelig fordypning av brudd av bevissthet, omtrent uttrykt ved oculomotor forstyrrelser, noe som indikerer brudd bakre langsgående bjelke funksjon, atom trunk strukturer visne korneal, faryngeale refleks med aspirasjon, det er en unormal puste. Symptomatisk vises raskt nok, noe som krever akutte medisinske tiltak.

Således, i nærvær av hodepine og meningeal syndrom uten en klar fokal symptomatologi, er det derfor verdt å tenke på brudd på en aneurisme av fremre cerebral-anterior-forbindende arterier.

Aneurysmer av den supraclinoide delen av den indre halspulsåren (30-32%)

Ved lokalisering er de delt inn i: aneurysmer av den orbitale arterien, bakre bindeveire, bifurkasjon av den indre halspulsåren.

Den første, kalt oftalmisk, kan Pseudo flyte, og kompremiruya optiske nerven som fører til atrofi primære og irritere jeg gren av trigeminal nerve, forårsaker oftalmiske migreneanfall (intens bankende smerte i øyeeplet, ledsaget av tåredannelse). Giant oftalmiske aneurismer kan ligge i den tyrkiske salen, late hypofyseadenom. Dvs. Aneurysmer av denne lokaliseringen kan manifestere seg før rupturen. Ved brudd på fokale symptomer kan være fraværende eller vises strukturelt ustabile hemiparese. I noen tilfeller kan det være på den side av amaurosis aneurisme eller trombose på grunn av spasmer i den oftalmiske arterie.

Aneurismer av arteria carotis interna - posterior kommuniserer arterien er asymptomatiske, og ved brudd kan forårsake kontralateral hemiparese og homolateral parese oculomotor nerve, gir inntrykk av vekslende hemiplegi, men i de fleste tilfeller ikke er berørt kjerne par III, og ryggrad. I de fleste tilfeller bør utseendet ptose, mydriasis og exotropia tenke på ruptur av aneurisme i carotis interna - anterior kommunisere arterien.

Blødning fra aneurisme delinger av arteria carotis interna er mer egnet til å føre til dannelse av intracerebrale hematomas zadnebazalnyh divisjoner av frontal lobe med utviklingen av grovmotorikk, sanseforstyrrelser gemitipu, afasi lidelser. Karakteristiske lidelser av bevissthet før sopor og koma.

Aneurysmer av den midtre cerebrale arterien (25-28%)

Ruptur av aneurismer av denne lokalisering er ledsaget bærer arteriespasmer som forårsaker brenn symptom: hemiparesis, gemigipesteziya, afasi (med lesjoner av den dominerende halvkule). Blødninger i temporal lobe av den tidsmessige fokal symptomatologien kan være fraværende eller ekstremt mager. Men likevel er kontralaterale hemisymptotika nøkkelen til slike aneurysmer.

Aneurysmer av hoved- og vertebrale arterier (11-15%).

Denne gruppen er kombinert som en aneurisme av den bakre halvcirkel av Wilisian-sirkelen. Deres brudd forekommer, som regel vanskelig, med en primærforstyrrelser i fatet trekk: depresjon av bevissthet, vekslende hemiplegi isolerte hjernenerver og deres kjerner betegnet vestibulare forstyrrelser etc. De hyppigst forekommende er nystagmus, diplopi, synsfare, systemisk svimmelhet, dysfoni, dysfagi og andre bulbarforstyrrelser.

Lethalitet i brudd på en aneurisme av lignende lokalisering er mye høyere enn når en aneurisme er funnet i karnebassenget.