Spredt lungetuberkulose: hva skjer?

Disseminert pulmonal tuberkulose kan utvikles med et komplisert løpet av primær tuberkulose som følge av økt inflammatorisk respons og tidlig generalisering av prosessen. Oftere forekommer spredt tuberkulose flere år etter den kliniske kur av primær tuberkulose og dannelsen av gjenværende post-tuberkuloseendringer: Gon-og / eller calcinats fokus. I disse tilfellene er utviklingen av spredt tuberkulose forbundet med sen generalisering av tuberkuloseprosessen.

Den viktigste kilden til spredning av mykobakterier i utviklingen av disseminert tuberkulose er ansett som den resterende foci av infeksjon i det intratoraksiale lymfeknuter, som er dannet i prosessen med retur av den første perioden av TB-infeksjon. Noen ganger kan kilden til spredning av mykobakterier i form av et forkalket primærfokus lokaliseres i lungene eller andre organer.

Kausjonsmiddelet kan spre seg gjennom kroppen på ulike måter, men oftest skjer spredningen med blodstrømmen. Den hematogene vei ligger under 90% av alle spredte lesjoner i tuberkulose.

Sannsynligheten for å utvikle spredt pulmonalt tuberkulose øker med påvirkning av faktorer som svekker det menneskelige immunsystemet, med langvarig og nær kontakt med bakteriovirus.

Avhengig av forplantningsbanen tuberkuløse mykobakterier og plassering av lesjoner i løpet av blod og / eller lymfekar disseminert pulmonær tuberkulose kan være hematogenous, limfogematogennym og lymphogenous.

En obligatorisk tilstand for utviklingen av hematogen disseminert tuberkulose betraktes som bakteremi. Imidlertid er økt følsomhet for celler og vev til mykobakterier og endringer i den funksjonelle tilstanden i nervesystemet og vaskulære systemer også viktige for sykdomsutbruddet. Brudd på kortiko-visceral regulering fører til vegetativ-vaskulær dystoni og mikrocirkulasjonsforstyrrelser. Blodstrømmen i små fartøy bremser ned, og det forårsakende middel trenger gjennom vaskulasjonen inn i det tilstøtende vevet. Økt følsomhet overfor mykobakterier celler, dannet i primær TB infeksjon periode, gir rask absorpsjon av mykobakterier ved makrofager som deretter mister sin evne til å bevege seg og slå seg ned på den perivaskulær vev. Videre bevegelse av patogenet er suspendert, men ødeleggelsen av mykobakterier er vanskelig og til og med umulig på grunn av en reduksjon i det bakterielle potensialet av makrofager. Som et resultat dannes mange tuberkulosefoci i det interstitiale vevet av lungene langs løpet av de vaskulære bronkialbundene. Med hematogen fordeling av mykobakterier, er foci funnet i begge lungene relativt symmetrisk.

Lymfogen spredning i lungene oppstår når mykobakteriene distribueres med retrograd lymfestrøm. Utseendet av prosessen skyldes reaktivering av inflammasjon i de intratorakale lymfeknuter og utvikling av lymfostase. Lymfogen distribusjon av mykobakterier fører ofte til ensidig formidling og hovedsakelig radikal lokalisering av foci. Det er også en bilateral lymfogen formidling. Fra den hematogene er det preget av den asymmetriske plasseringen av foci i lungene.

Arten av den inflammatoriske reaksjonen og forekomsten av foci i spredt tuberkulose skyldes organismens individuelle reaktivitet, bakteriernes massivitet og alvorlighetsgraden av immunologiske og funksjonelle forstyrrelser. Størrelsen på foci er i stor grad avhengig av kaliber av fartøy som er involvert i den patologiske prosessen.

Ifølge patomorfologiske undersøkelser utmerker seg tre varianter av spredt pulmonal tuberkulose. De tilsvarer de kliniske egenskapene i kurset: akutt, subakutt og kronisk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Akutt spredt pulmonal tuberkulose

Akutt spredt pulmonal tuberkulose oppstår med en signifikant reduksjon i anti-tuberkuloseimmunitet og massiv bakteremi. Hyperergisk reaksjon av lungekapillærene mot bakteriell aggresjon med en betydelig økning i permeabiliteten av veggene deres skaper gunstige forhold for penetrasjon av mykobakterier i alveolar septa og alveolare vegger. I løpet av kapillærene vises flere, ensartede prosovoider (fra den latinske "milium" - hirse) og gulgrønne foci nesten samtidig. De stikker over overflaten av lungeskiven i form av tubercles 1-2 mm i diameter og er lokalisert jevnt i begge lungene. Ødem og cellulær infiltrering av interalveolar septa reduserer signifikant elastisiteten til lungevevvet. Exudativ eller osteisk-nekrotisk reaksjon erstatter det produktive raskt, så fusjonen av foci forekommer ikke. Denne form for akutt spredt tuberkulose kalles miliær.

Noen ganger observeres generaliseringen av tuberkuloseprosessen: flere caseous foci med et stort antall mykobakterier finnes i andre organer (tuberkulose sepsis).

Med rettidig diagnose og full behandling, kan milile foci nesten fullstendig løse. Samtidig forsvinner tegn på emfysem og elastisiteten til lungevevet blir gjenopprettet.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Subakutt spredt tuberkulose i lungene

Subakut spredt pulmonal tuberkulose utvikler seg med mindre brutale brudd på immunitet og mindre massiv bakteremi. Intralobulære vener og interlobulære grener i lungearterien er involvert i den patologiske prosessen. Fokusene dannet rundt venulene og arteriolene har mellomstore og store størrelser (5-10 mm), ofte fusjonere, danner konglomerater der ødeleggelse kan forekomme. Den inflammatoriske reaksjonen i foci blir gradvis produktiv. I væggene til alveolene og interalveolar septa utvikler produktiv utslettende vaskulitt og lymphangitt, vises i lungevevvet rundt foci tegn på emfysem.

Med subakut spredt tuberkulose med streng symmetri, er ikke lungeskader merket. Foci er oftere funnet i øvre og midtre deler, for det meste subpleural. Spredning er ikke begrenset til lungene og strekker seg ofte til visceral pleura. Ofte er øvre luftveiene, spesielt den ytre ringen av strupehode, involvert i prosessen.

Spesifikk terapi fremmer resorpsjon og komprimering av foci. Fullstendig resorpsjon av foci er sjelden observert. Det er fibrotiske og atrofiske forandringer i interalveolar septa. Emphysema, dannet i den første perioden av sykdommen, blir irreversibel.

Kronisk spredt tuberkulose i lungene

Kronisk spredt pulmonal tuberkulose utvikler seg langsomt som følge av gjentatte bølger av lymfohematogen formidling, som ikke diagnostiseres i tide. Ved den neste bølgen av spredning vises friske foci i intakte deler av lungen, hvor blodstrømmen ikke ble forstyrret i begynnelsen av sykdommen. Gjentatte bølger av spredning forårsaker en "gulv" plassering av foci i begge lungene. Første foci finnes i apikale og bakre segmenter. Det største antall foci finnes i øvre og midtre delene av lungene. De er lokalisert overveiende subpleural. På overflaten av lungeinnsnittet er en tynn sløyfe nett av hvitt-grå fibrøse tråder tydelig synlig, assosiert med diffus perivaskulær og peribronchial fibrose. Noen ganger kan du finne massive arr i lungevæv og pleural fibrose, noe som indikerer en signifikant resept av tuberkulose prosessen. Fibrotiske forandringer er mer uttalt i de øvre delene av lungene, og i de nedre delene kan man observere utviklingen av vicarious emfysem.

Mellom fociene dannet på forskjellige tidspunkter, er det signifikante morfologiske forskjeller. I den friske foci dominerer en uttalt produktiv vevsreaksjon. Foci, med et stort resept, er omgitt av en kapsel. Den gamle foci er delvis erstattet av et fibrøst vev. Noen ganger viser de inneslutninger av kalsiumsalter. Slike fokalformidling kalles polymorf.

Tendensen til å fusjonere foci og forme forfallet er dårlig uttrykt, og derfor blir forfallshulrumene dannet langsomt. De har visse egenskaper.

Hulrom er vanligvis plassert i begge lungene, ofte symmetrisk, deres lumen helt fri for caseo-nekrotiske masser; vegger tynn, perifokal infiltrering og ødemer av omgivende vev er fraværende. Slike hulrom kalles ofte stemplet, eller briller, huler.

Signifikante morfologiske endringer i lungevevvet med brudd på dets biomekaniske egenskaper fører til hypertensjon i en liten sirkel av blodsirkulasjon, hypertrofi i høyre ventrikel og gradvis utvikling av lungehjerte.

Som et resultat av gjentatte bølger av hematogenous formidling av tuberkulose mykobakterier i pasienter med kronisk disseminert lungetuberkulose som ofte dannes ekstrapulmonare lesjoner: i strupehodet, ben og ledd, nyrer, kjønnsorganer og andre organer.

[17], [18], [19], [20]