Infeksiøse komplikasjoner hos kreftpasienter

Infeksiøse komplikasjoner er de vanligste årsakene til innleggelse av kreftpasienter på intensivavdelingen. Både selve svulsten og behandlingen (cellegift, strålebehandling, kirurgi) endrer spekteret av rådende patogener (opportunistiske, atypiske patogener), det kliniske bildet av vanlige infeksjoner (fravær eller endring av vanlige symptomer), alvorlighetsgraden av den infeksjonelle prosessen (fulminant sepsis), osv. Artikkelen beskriver de viktigste forskjellene i diagnostisering og behandling av infeksjoner hos kreftpasienter. Det er optimalt å involvere spesialisten som utførte antitumorbehandlingen i differensialdiagnostikken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Spesielle kliniske situasjoner

Bakteriemi

Risikoen for å utvikle bakteriemi hos kreftpasienter avhenger direkte av tilstedeværelsen og varigheten av nøytropeni. Påvisning av bakteriemi er i de fleste tilfeller en grunn til å endre den første behandlingen. Påvisning av koagulase-negative stafylokokker og korynebakterier i blodkulturer skyldes ofte kontaminering. Hos immunsupprimerte pasienter (spesielt hos pasienter med sentrale venekatetre) kan imidlertid disse hudsaprofyttene forårsake bakteriemi. Når koagulase-negative stafylokokker dyrkes, kan beslutningen om å endre antibiotikabehandling hos en klinisk stabil pasient utsettes til resultatene av en gjentatt studie er oppnådd, noe som skyldes patogenets lave virulens. På den annen side er korynebakterier og Staphylococcus aureus svært patogene mikroorganismer, og å oppnå vekst av patogenet selv fra en enkelt blodprøve krever tilsetning av vankomycin til den første antibiotikabehandlingen.

Hvis et gramnegativt patogen påvises, tas avgjørelsen avhengig av den kliniske situasjonen. Hvis patogenet isoleres fra en blodprøve tatt før oppstart av empirisk antibakteriell behandling, brukes det initiale behandlingsregimet inntil data om patogenets følsomhet er innhentet, så lenge pasientens tilstand forblir klinisk stabil. Hvis den forverres eller det gramnegative patogenet isoleres fra blodet mens empirisk antibakteriell behandling pågår, er det nødvendig med en umiddelbar endring av antibiotikabehandlingen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pasienter med vaskulære katetre

De fleste infeksjoner på kateterstedet kureres med antibiotika uten fjerning av kateteret. Vankomycin er det foretrukne legemidlet inntil data om antibiotikafølsomhet er tilgjengelige. Ved tunnelinfeksjoner er det i tillegg til antibiotika også nødvendig å fjerne kateteret. Kateterassosiert bakteriemi behandles med antibiotika; fjerning av ikke-implanterbare katetre hos klinisk stabile pasienter overlates til legen. Implanterbare katetre kan bli sittende mens antibiotika administreres og blodkulturer tas daglig. Fjerning er indisert hvis bakteriemien vedvarer i mer enn tre dager, eller hvis bakteriemi på grunn av samme patogen kommer tilbake. Katetre bør også fjernes fra alle pasienter med tegn på septisk sjokk hvis det oppdages svært resistente patogener (sopp, Bacillus, etc.) eller septisk tromboflebitt.

Bihulebetennelse

Hos immunkompetente pasienter er det vanligvis respiratoriske bakterielle patogener som er ansvarlige for utviklingen av bihulebetennelse. Hos pasienter med nøytropeni eller andre typer immunsuppresjon er gramnegative patogener og sopp mer vanlige. Ved bihulebetennelse hos en pasient med nøytropeni er det nødvendig å foreskrive førstelinjemedisiner for behandling av nøytropen infeksjon. Hvis det ikke er noen bedring innen 3 dager, anbefales terapeutisk og diagnostisk aspirasjon av bihuleinnholdet. Hvis sopppatogener oppdages, utføres behandling med høye doser amfotericin B på 1-1,5 mg / (kg x dag). Hvis aspirasjon ikke er mulig, foreskrives behandling empirisk. Kirurgisk sanitærbehandling er nødvendig, siden medikamentell behandling alene sjelden fører til helbredelse mot bakgrunnen av nøytropeni.

Lungeinfiltrater

Lungeinfiltrater hos immunsupprimerte pasienter klassifiseres som tidlig fokal, refraktær fokal, sen fokal og interstitiell diffus.

Tidlige fokale infiltrater. Tidlige infiltrater er de som oppstår under den første episoden av nøytropenisk feber. Infeksjonen er oftest forårsaket av bakterielle patogener som Enterobactenaceae, Staphylococcus aureus. Når foci oppstår, bør minst to kulturer av blod, urin og sputum tas.

Refraktære fokale infiltrater er forårsaket av atypiske patogener Legionella, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia og Mycobacterium, samt virus- og sopppatogener. I mange tilfeller er invasive prosedyrer (BAL, nåleaspirasjon, åpen lungebiopsi) nødvendige for å stille diagnosen.

Sene fokale infiltrater oppstår på eller etter den syvende dagen med empirisk behandling hos pasienter med vedvarende nøytropeni. Det vanligste patogenet som forårsaker sene infiltrater i forbindelse med vedvarende nøytropeni er Aspergillus. Som ved refraktær lungebetennelse er sene infiltrater forårsaket av infeksjon (eller superinfeksjon) med bakterier, virus og protozoer som er resistente mot det første regimet.

Interstitielle diffuse infiltrater er forårsaket av et betydelig antall patogener. Den diffuse prosessen er en refleksjon av progresjonen av en bakteriell infeksjon (Mycobacterium tuberculosis, atypiske mykobakterier) eller en annen art (Strongyloides stercoralis, Pneumocystis carinii). BAL anbefales for diagnose, noe som er svært informativt ved infiltrative lungelesjoner forårsaket av patogener som Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis carinii og respiratoriske virus. Ved foci på mer enn 2 cm i diameter kan patogenet detekteres i 50–80 % av tilfellene, mens det ved mindre foci bare er i 15 %. Den mest nøyaktige diagnostiske metoden er en åpen lungebiopsi.

Nøytropenisk enterokolitt

Pasienter med langvarig nøytropeni har høy risiko for å utvikle nøytropen enterokolitt. Sykdommen er forårsaket av massiv penetrering av tarmmikrofloraen gjennom den skadede slimhinnen inn i tarmveggen og videre inn i den systemiske blodbanen. Det kliniske bildet ligner ofte på det ved akutt abdomen (feber, magesmerter, peritoneale symptomer, diaré med blod eller paralytisk ileus). Smerter og spenninger er ofte lokalisert i blindtarmen, men kan også være diffuse. Systemisk infeksjon ved nøytropen enterokolitt er ofte preget av et fulminant forløp, da den er forårsaket av høypatogene gramnegative mikroorganismer (Pseudomonas, Enterobactenaceae). Noen ganger er de første tegnene på utvikling av enterokolitt en rask forverring av pasientens tilstand og septisk sjokk. Kirurgisk behandling forverrer i de fleste tilfeller bare pasientens tilstand, derfor bør pasienter med symptomer på akutt abdomen mot bakgrunnen av nøytropeni undersøkes av den mest erfarne kirurgen. Pasientens sjanse for å overleve avhenger i stor grad av diagnosens rettidighet og korrekthet. Hovedtegnet som gjør det mulig å diagnostisere utviklingen av nøytropenisk enterokolitt er en betydelig fortykkelse av tarmveggen (terminale deler av ileum, cecum eller ascenderende tykktarm) ifølge ultralyd- eller CT-data. I tillegg observeres noen ganger en moderat mengde fri væske i bukhulen ved siden av den berørte tarmen og dannelse av et inflammatorisk konglomerat i ileumregionen. På grunn av den relative sjeldenheten til denne patologien, bør klinikeren fokusere radiologens oppmerksomhet på interesseområdet og måle tykkelsen på tarmveggen.

Behandling av nøytropen enterokolitt er hovedsakelig konservativ. På grunn av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand er det ofte ingen mulighet for et "ny forsøk", og empirisk antibiotikabehandling bør påvirke hele spekteret av potensielle patogener. I denne situasjonen brukes oftest imipenem + cilastatin, eller en kombinasjon av meropenem eller cefepim med metronidazol. Ved alvorlige pasienttilstander, med et bilde av septisk sjokk, legges amikacin 15 mg / kg per dag og vankomycin 1 g 2 ganger daglig til denne behandlingen. Ved utvikling av paralytisk ileus er nasogastrisk intubasjon nødvendig for dekompresjon. Det er svært ønskelig å foreskrive cytokiner (kolonistimulerende faktorer G-CSF), siden gjenoppretting av normale nøytrofilnivåer er viktig for et gunstig utfall ved nøytropen enterokolitt.

Kirurgisk behandling er for tiden kun indisert for en liten gruppe pasienter:

• Fortsatt gastrointestinal blødning etter at nøytropeni, trombocytopeni og korreksjon av koagulasjonssystemet er opphørt.
• Tilstedeværelsen av tegn på tarmperforasjon i det frie bukhulen.
• Tilstedeværelse av ukontrollert sepsis.
• Utvikling av en prosess som, i fravær av nøytropeni, krever kirurgisk inngrep (blindtarmbetennelse, diffus peritonitt).

Hos en relativt stabil pasient anbefales det å utsette kirurgisk behandling inntil nøytropeni er opphørt, selv i tilfeller med begrenset lokalisert peritonitt, pericekal effusjon eller mistanke om okkludert perforasjon. Om nødvendig inkluderer kirurgisk inngrep reseksjon av nekrotisk tarm (oftest høyre hemikolektomi) eller dekompressiv ileostomi.

Anorektale infeksjoner

Anorektale infeksjoner hos pasienter med ondartede neoplasmer er livstruende. Hos pasienter som får intensiv cellegiftbehandling (den viktigste risikofaktoren), observeres alvorlige anorektale infeksjoner i omtrent 5 % av tilfellene.

I denne forbindelse er det nødvendig å utføre regelmessige undersøkelser av det anorektale området. Tilstedeværelsen av store fokus på mykgjøring eller maserasjon av huden er en grunn til umiddelbar forskrivning av behandling med obligatorisk antianaerob aktivitet (ceftazidim + metronidazol eller monoterapi med karbapenemer). Digital rektal undersøkelse av pasienter utføres ikke, da det medfører en ekstra risiko for spredning av infeksjon og blødning. CT-undersøkelse er nyttig ved mistanke om spredning av infeksjon til bekkenstrukturer. Indikasjoner for kirurgisk behandling er progresjon av infeksjon til tross for tilstrekkelig antibiotikabehandling, tydelig vevsnekrose eller forekomst av fluktuasjon.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostikk

Anamnese brukes til raskt å identifisere risikofaktorer for utvikling av en spesifikk infeksjon. Tilstedeværelsen av infeksjonskomplikasjoner under tidligere kurer med lignende behandling predikerer risikoen for at de utvikler seg under en gitt sykehusinnleggelse. For eksempel bør en historie med klostridiel kolitt føre til ytterligere testing (avføringstest for Clostridium difficile-toksin) i tilfelle feber og diaré. Tidligere invasiv candidiasis eller aspergillose kan predikere tilbakefall av infeksjon i løpet av neste periode med nøytropeni.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Fysisk undersøkelse

I tillegg til standardundersøkelser (auskultasjon, abdominal palpasjon, etc.), er det nødvendig med en grundig undersøkelse av alle deler av kroppen. Munnhulen og svelget (ulcerøse defekter ved stomatitt, odontogen infeksjon, abscesser i svulster i hode og nakke), områder med tidligere utførte biopsier og andre invasive manipulasjoner, perineum (paraproktitt, abscesser), områder av negleplatene og tilstøtende vev (panaritium) bør undersøkes. Det bør huskes at på bakgrunn av immunsuppresjon er typiske tegn på infeksjon (rødhet, indurasjon, ødem, etc.) svakt uttrykt, selv ved betydelig vevsskade (flegmone).

Laboratorieforskning

Det nødvendige diagnostiske minimum, uavhengig av tester utført for andre indikasjoner:

• fullstendig blodtelling med telling av hvite blodlegemer,
• biokjemisk blodprøve (glukose og totalt protein, bilirubin og kreatinin, urea, leverenzymer),
• urinkultur før forskrivning av antibakteriell behandling,
• blodkultur før forskrivning av antibakteriell behandling (blodprøver må tas fra minst to punkter fra hvert lumen i CBC, hvis tilstede, og fra en perifer vene),
• såing av patologiske ekssudater (sputum, puss) og materiale fra potensielt infiserte foci (aspirat fra området med subkutan cellulitt).

Instrumentell forskning

Røntgen av thorax. Ved symptomer på lungeskade er CT å foretrekke, da det kan oppdage lungebetennelse hos 50 % av pasientene som ikke har noen endringer på standard røntgen.

Ultralyd av mageorganene ved klager og anamnese (diaré, magesmerter).

Funksjoner ved diagnose og behandling av infeksjon i ulike kliniske situasjoner

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pasienter uten alvorlig nøytropeni

Hos pasienter uten alvorlig nøytropeni (nøytrofiler > 0,5 x 10 ⁹ /l) som ikke får konservativ antitumor- og cytostatisk behandling:

• lav grad av immunsuppresjon,
• normal eller litt økt alvorlighetsgrad av infeksjonskomplikasjoner,
• det vanlige spekteret av patogener, som avhenger av svulstens plassering og kirurgisk inngrep,
• det kliniske bildet av den infeksjonsfulle prosessen er normalt,
• behandlings- og undersøkelsestaktikker er typiske,
• Risikofaktorer for infeksjoner inkluderer obstruksjon av hule organer og forstyrrelse av barrierevevets integritet.

Pasienter med nøytropeni

Graden av immunsuppresjon hos pasienter med nøytropeni avhenger av nivået av nøytrofiler i blodet:

• <1,0x109 ^/ l - økt,
• <0,5x109 ^/ l – høy,
• <0,1U109 ^/ l – ekstremt høyt.

Den farligste er nøytropeni <0,1x10 ⁹ /l som varer i mer enn 10 dager. Pasienten opplever mer alvorlige infeksjonskomplikasjoner, akselerert spredning av patogenet (bakteriemi, sopp forekommer mye oftere), og konsekvensene av "banale" infeksjoner kan være katastrofale. For eksempel, ved gramnegativ infeksjon fører en to dagers forsinkelse i forskrivning av antibiotika til døden til >50 % av pasientene. Infeksjonsfremkallende stoffer er oftest bakterier, hovedsakelig grampositive, sopp, ved langvarig nøytropeni øker andelen sopppatogener.

Det kliniske bildet av den infeksjonelle prosessen er atypisk, uskarpt ved fravær av hoste, sputum og radiografiske forandringer ved lungebetennelse, fravær av pyuri ved urinveisinfeksjoner og pleocytose ved hjernehinnebetennelse, massive slim uten uttalt indurasjon og rødhet, etc. Det eneste symptomet på infeksjon som observeres like ofte som hos pasienter uten nøytropeni er feber. I denne forbindelse er feberfeber ved nøytropeni et tilstrekkelig grunnlag for å foreskrive antibiotika.

Ved febril nøytropeni er nøytrofilnivået <0,5x10 ⁹ /l eller <1,0x10 ⁹ /l med en tendens til å synke raskt. Behandlings- og undersøkelsestaktikkene er nært knyttet til trekkene beskrevet ovenfor (se anamnese, fysisk undersøkelse, laboratorie-/instrumentell undersøkelse).

Behandling av infeksjon mot bakgrunn av nøytropeni krever obligatorisk administrering av bredspektrede antibakterielle legemidler som har en bakteriedrepende effekt på de farligste patogenene. Afebrile pasienter med nøytropeni som har tegn eller symptomer som ligner på infeksjon, får også antibakteriell behandling.

Hovedforskjeller i behandlingstaktikk ved tilstedeværelse og fravær av nøytropeni

Bevis på infeksjon	Uten nøytropeni	Med nøytropeni
Bakteriologisk dokumentert (patogen identifisert)	Antibiotikabehandling i henhold til patogenfølsomhetsspekteret	Bredspektrede antibiotika med obligatorisk aktivitet mot Pseudomonas acidovorans + antibiotikabehandling rettet mot resistente patogener
Klinisk dokumentert (infeksjonsfokus identifisert)	Antibiotikabehandling rettet mot det mest sannsynlige patogenet	Bredspektrede antibiotika med obligatorisk aktivitet mot Pseudomonas acidovorans +/- antibiotikabehandling rettet mot det mest sannsynlig resistente patogenet
Feber av ukjent opprinnelse (kilde og patogen er ikke identifisert)	Forskriving av antibiotikabehandling kun ved klinisk eller bakteriologisk bekreftelse av infeksjon eller ved ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten	Empirisk bredspektret antibiotikabehandling med obligatorisk aktivitet mot Pseudomonas acidovorans

Ved en infeksjonsprosess forårsaket av resistent gramnegativ flora er en kombinasjon av basisk legemiddel med et aminoglykosid (amikacin 15 mg/kg én gang daglig intravenøst) mulig. Ved alvorlig skade på slimhinnen eller mistanke om katetersepsis foreskrives vankomycin 1 g to ganger daglig intravenøst. Ytterligere modifikasjon av antibakteriell behandling bør utføres i samarbeid med spesialisten som utførte antitumorbehandlingen.

Handlingsalgoritme i de vanligste kliniske situasjonene

Klinisk situasjon	Undersøkelse og behandling
Nøytropenisk feber som vedvarer til tross for bredspektret antibiotikabehandling (3–7 dager) uten identifisert infeksjonsfokus	Ny undersøkelse Tillegg av empirisk soppdrepende behandling (amfotericin B 0,5–0,6 mg/kg per dag eller flukonazol 400 mg per dag) Hvis flukonazol har blitt brukt tidligere, må det erstattes med amfotericin B
Febertilbakekomst etter 14 dager eller mer med initialt effektiv behandling (uten identifisert smittekilde)	Sterkt mistenkelig for soppinfeksjon Foreskriv empirisk behandling med amfotericin B på 0,5–0,6 mg/kg per dag Utfør CT Ved mistanke om muggsoppinfeksjon foreskrives BAL og biopsi Hvis diagnosen bekreftes, foreskrives amfotericin B i høye doser (1,0–1,5 mg/kg per dag).
Vedvarende eller tilbakevendende feber uten identifisert fokus mot bakgrunn av bedring av nøytrofilnivået	Mulig hepatosplenisk candidiasis. Utfør ultralyd og/eller CT av bukorganene. Hvis foci oppdages, er perkutan nålbiopsi med bakteriologisk undersøkelse indisert.
Gram-positiv mikroorganisme i blod tatt før oppstart av empirisk antibiotikabehandling	Tilsett vankomycin
Gram-negativ mikroorganisme i blod tatt før oppstart av empirisk antibiotikabehandling	Hvis pasientens tilstand er stabil, er det nødvendig å fortsette den første antibiotikabehandlingen. Ved klinisk ustabilitet er det nødvendig å erstatte ceftazidim (hvis brukt i utgangspunktet) med karbapenemer og legge til et aminoglykosid. Justering av regimet i henhold til spekteret av patogenfølsomhet bør utføres etter å ha mottatt data fra det bakteriologiske laboratoriet.
Gram-positiv mikroorganisme i blod oppnådd under empirisk antibiotikabehandling	Tilsett vankomycin
Gram-negativ mikroorganisme i blod oppnådd under empirisk antibiotikabehandling	Mistenker resistent patogen (avhengig av antibiotikaregimet som brukes). Hvis ceftazidim ble brukt i utgangspunktet, erstatt med karbapenemer og legg til et aminoglykosid. Hvis karbapenemer ble brukt i utgangspunktet, kan det mest sannsynlige patogenet være Pseudomonas. Ciprofloksacin, og trimetoprim bør foreskrives. Ytterligere modifikasjon av behandlingen utføres basert på følsomhetsdata.
Nekrotisk gingivitt	Hvis ceftazidim eller cefepim ble brukt i den første behandlingen, er det høy sannsynlighet for anaerobe patogener . Erstatning med karbapenemer eller tillegg av metronidazol er nødvendig for å påvirke det potensielle anaerobe patogenet.
Tegn på bihulebetennelse	Bihuledrenasje for diagnostiske og terapeutiske formål. Gramnegativ infeksjon (Enterobacteriaceae eller Pseudomonas) er sannsynlig, ved nøytropeni >10 dager er muggsoppinfeksjon mer sannsynlig.
Nye lungeinfiltrater etter opphør av nøytropeni	Det kan være en "manifestasjon" av en inflammatorisk respons på gamle infeksjonsfokus. Hvis pasienten ikke har noen symptomer - observasjon, hvis det er symptomer - BAL og biopsi for å identifisere patogenet
Diffuse infiltrater	Hvis pasienten får glukokortikoider – mistenkt lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis carinii. Mulige infeksjoner forårsaket av luftveisvirus, bakteriell lungebetennelse og ikke-smittsomme årsaker (blødninger, ARDS, toksisitet av cellegift og stråling). Det er svært ønskelig å utføre BAL raskt.
Akutte magesmerter	Differensialdiagnose inkluderer sykdommer observert utenfor perioden med nøytropeni (kolecystitt, blindtarmbetennelse, etc.) og nøytropen enterokolitt . Antibiotikabehandling er nødvendig for å dekke tarmfloraen og anaerobe patogener (ceftazidim eller cefepim + metronidazol, eller imipenem monoterapi). Om nødvendig, kirurgisk inngrep.
Perirektalt infeksjon	Antibiotikabehandling er nødvendig for å dekke tarmfloraen og anaerobe patogener (ceftazidim eller cefepim + metronidazol, eller imipenem monoterapi). Om nødvendig - kirurgisk inngrep.
Cellulitt i området der kateterinnsettingen skjer	Mest sannsynlig grampositive patogener - hudens innbyggere (muligens resistente) Vankomycin må tilsettes
Infeksjon langs kateteret (tunnelitt)	Mest sannsynlig grampositive patogener - hudens innbyggere (muligens resistente). Fjerning av kateteret og tilsetning av vankomycin er nødvendig.
Suppurasjon (utflod) rundt kateteret	Rengjør kantene, fjern sårvæsken. Send sårvæsken til bakteriologisk undersøkelse. Fjern kateteret og gi antibiotikabehandling om nødvendig.
Lokal kateterinfeksjon forårsaket av Aspergillus eller Mycobacterium	Fjerning av kateteret, lokal behandling. Eksisjon av vev rundt den subkutane tunnelen kan være nødvendig. Antiinfeksiøs behandling avhengig av patogen.
Kateterassosiert bakteriemi	Tilsett nødvendig antibiotika. Fjern kateteret hvis et svært resistent patogen (Mycobacterium, Candida albicans) oppdages. Fjerning er også indisert ved resistens mot antibakteriell behandling og/eller hemodynamisk ustabilitet.
Nye infiltrasjonsfokus under nøytropeni	Mulige resistente bakterier eller muggsopp. Hvis BAL-materiale eller sputum ikke er informativt, empirisk behandling med amfotericin B i høye doser (1–1,5 mg/kg per dag).

Pasienter med skader på slimhinner

Pasienter med slimhinneskade har lav grad av immunsuppresjon, utvikling av samtidig nøytropeni er mulig, alvorlighetsgraden av infeksjonskomplikasjoner øker, siden den skadede slimhinnen er en stor "såroverflate" som kommer i kontakt med høypatogene mikroorganismer og miljøet (orale sekreter, avføring, etc.). Spekteret av patogener avhenger av skadeområdet; ved skade på munnslimhinnen oppdages hovedsakelig grampositive patogener, ved skade på tarmslimhinnen - gramnegative og anaerobe patogener.

Det kliniske bildet av den infeksjonsfulle prosessen er vanlig. Ved alvorlig skade observeres oftere fulminant forløp av systemiske infeksjoner (streptokokksyndrom, sjokk ved nøytropenisk enterokolitt), noe som skyldes det store antallet patogener og giftstoffer som kommer inn i blodet.

Taktikken for behandling og undersøkelse er relatert til trekkene beskrevet ovenfor (se anamnese, fysisk undersøkelse, laboratorie-/instrumentell undersøkelse). Ved tegn på skade på slimhinnene i munnhulen, orofarynx, spiserør og infeksjon som krever plassering på intensivavdeling, er det berettiget å legge vankomycin til førstelinjebehandlingen med antibakteriell behandling. Ved utvikling av en alvorlig systemisk infeksjon mot en bakgrunn av alvorlig skade på tarmslimhinnen, foreskrives den mest aggressive antibakterielle behandlingen: karbapenemer + aminoglykosider + vankomycin +/- soppdrepende legemiddel.

Pasienter som får glukokortikoider

Pasienter som får glukokortikoider har en høy grad av immunsuppresjon, og infeksjonskomplikasjoner er spesielt alvorlige. Ved langvarig bruk av legemidler, selv i relativt små doser (8–16 mg deksametason per dag), øker sannsynligheten for å utvikle infeksjonskomplikasjoner betydelig. De forårsakende agensene for infeksjon er oftest gjær- og muggsopp.

Det er mulig at en vanemessig infeksjonsprosess kan ha få symptomer; legen må være årvåken når det gjelder å diagnostisere "uvanlige" infeksjoner.

Behandlings- og undersøkelsestaktikken er nært knyttet til trekkene beskrevet ovenfor (se anamnese, fysisk undersøkelse, laboratorie-/instrumentell undersøkelse). Ved utvikling av uvanlige symptomer på den infeksjonsfulle prosessen er det svært ønskelig å involvere en spesialist med erfaring i behandling av pasienter med atypiske infeksjoner (hematolog, spesialist i infeksjonssykdommer).

Pasienter etter splenektomi

Splenektomerte pasienter har høy grad av immunsuppresjon mot innkapslede bakterier, og profylaktisk bruk av penicilliner øker risikoen for tilstedeværelse av resistente patogener.

Etter splenektomi er infeksjoner forårsaket av innkapslede patogener uvanlig alvorlige og raskt dødelige.

Taktikken for å undersøke pasienter er vanlig, det er ønskelig å innhente data om profylaktisk bruk av penicilliner. Legemidler som er aktive mot innkapslede bakterier foreskrives uten unntak: cefalosporiner, makrolider, trimetoprim + sulfametoksazol. Penicilliner brukes kun i fravær av profylaktisk behandling.

Pasienter etter transplantasjon og cellegiftbehandling

Pasienter som har gjennomgått cellegiftbehandling (fludarabin, kladribin, alemtuzumab) og allogen benmargstransplantasjon har en ekstremt høy grad av immunsuppresjon, spesielt i forhold til cellulær immunitet, som vedvarer i måneder og år etter behandlingen. Etter behandling har pasienten høy risiko for å utvikle opportunistiske infeksjoner som er typiske for deres patogen, noe som imidlertid er uvanlig for en resuscitator.

Under behandling og undersøkelse er det tilrådelig å involvere en spesialist som har erfaring med behandling av opportunistiske infeksjoner i den aller første fasen.