Infeksiøs toksisose

Infeksiøs toksisose er en nødsituasjon som kan oppstå ved enhver akutt bakteriell eller virusinfeksjon hos barn fra 3 måneder til 2 år. Pasienter med infeksiøs toksisose utgjør 7–9 % av alle pasienter innlagt på intensivavdelingen med infeksjonssykdom.

Ifølge noen data ble den invasive formen for akutte tarminfeksjoner påvist i 53 % av observasjonene hos barn med smittsom toksisose, og i 27 % - viral-bakterielle assosiasjoner av patogene bakterier med respiratoriske virus.

Hovedkoblingen i patogenesen av smittsom toksisose er sympatoadrenal krise.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer på smittsom toksisose

Hos de fleste barn starter sykdommen plutselig og voldsomt med en økning i kroppstemperatur til 39–40 °C, oppkast, angst og løs avføring 3–4 ganger daglig. Bare i 11 % av tilfellene bemerker foreldrene at barnet dagen før sykehusinnleggelse var lunefullt, spiste dårlig og rykket i søvne. I 53,4 % av observasjonene utvikler barn kliniske toniske kramper eller krampetrekninger, og hos 26,6 % begynner de hjemme.

Alle pasienter med en åpen stor fontanell blir innlagt med en av tre tilstander: fontanellen er full, utbulende eller pulserende. Dette er et karakteristisk tegn som lar oss skille infeksiøs toksisose fra intestinal ekssicose, der den store fontanellen alltid synker.

Alle barn kjennetegnes av hypertermi fra 38,8 til 40,5 °C, takykardi 180–230 per minutt, hypertensjon og dyspné 60–100 per minutt, noe som indikerer økt sympatoadrenal aktivitet. Hudfargen varierer fra hyperemi til uttalt blekhet med cyanose i negleplatene. Det er en pastøsitet på øyelokkene og leggene, og CVP er normal eller økt. Et konstant tegn på infeksiøs toksisose er redusert diurese, selv om det også er observert i andre nødsituasjoner.

Alle pasienter utvikler nevrologiske lidelser. I 58,6 % av tilfellene observeres negativisme og alvorlig angst, monoton gråt og hyperkinesi. De resterende pasientene legges inn i stupor. Alle barn har økte senereflekser og økt tonus i lemmene. Hos 43,1 % oppdages rigiditet i occipitalmusklene, hos 38 % - konvergent strabismus med innsnevrede pupiller. Pasientene utvikler en økning i systolisk og diastolisk blodtrykk på 20-40 mm Hg. Det kliniske bildet av infeksiøs toksisose er svært variert på grunn av forstyrrelser i mange organer og systemer. Bare de symptomene som utvikler seg hos nesten alle pasienter er gitt.

Tegn på smittsom toksisose hos barn

Skilt	Verdier av attributter
Nevrologiske lidelser
Bevissthet	Angst, stupor, koma
Muskeltonus	Hyperkinese, økt muskeltonus, stivhet i occipitale muskler
Fysisk aktivitet
Kramper	Ofte - krampaktige rykninger, klonisk-toniske anfall, anfall som ikke stopper
Senereflekser	Hyperrefleksi
Sirkulasjon
HELVETE	Økt 100/70–140/90 mm Hg
CVP	Normal eller forhøyet
Pulsfrekvens	Takykardi eller paroksysmal takykardi 180–230 bpm
Stor fontanell	Ferdig, bulende, pulserende
Temperatur	Hypertermi 38 8–40,5 C
Tegn på ekssikose	Ikke uttrykt
Urinveiene	Sjelden vannlating, azotemi, proteinuri
Dyspné	Takypné - 60–100 per minutt
KOS
PH-verdi	Metabolsk acidose 7,22–7,31
VE	Basisunderskudd -8 -17
RS02	Hypokapni 23,6–26,8 mm Hg
LII	2.9–14
Leukocytter	12,8–16 x 109 / l
DIC-syndrom	I-II-III stadier

Fra et taktisk synspunkt er det tilrådelig å skille mellom følgende kliniske varianter av infeksiøs toksisose: encefalisk form, hjerneødem og paroksysmal takykardi. Identifisering av disse formene er nødvendig for å velge patogenetisk terapi. Hvis intensiv terapi ikke administreres i tide, kompliseres paroksysmal takykardi av kardiogent sjokk.

Den encefaliske formen forekommer oftere enn andre (82–83 %), hjerneødem – opptil 7 %, og paroksysmal takykardi er omtrent 10 %. I sistnevnte tilfelle løses problemet ved hjelp av EKG eller overvåking.

Ved paroksysmal takykardi hos barn overstiger pulsfrekvensen 200 per minutt, P-bølgen legges over T-bølgen på grunn av hyppige sammentrekninger. ST-intervallet er under den isoelektriske linjen.

Cerebralt ødem hos pasienter er preget av koma, konvergent strabismus og ukontrollerbare anfall, som fungerer som det viktigste differensialsymptomet. Høyt trykk observeres under spinalpunksjon, og klinisk analyse av CSF avslører ikke tegn som er karakteristiske for hjernehinnebetennelse eller encefalitt.

Det finnes derfor ingen strengt spesifikke tegn på infeksiøs toksisose. Men kombinasjonen av laboratorie- og funksjonsdata og de beskrevne kliniske symptomene med en overvekt av nevrologiske lidelser og tegn på økt aktivitet i det sympatoadrenale systemet gjør det mulig å diagnostisere denne nødsituasjonen uten spesielle vanskeligheter.

Behandling av smittsom toksisose

Intensiv patogenetisk behandling av infeksiøs toksisose inkluderer:

• stoppe kramper og gjenopprette tilstrekkelig pust,
• blokkering av sympatoadrenal aktivitet, gjenoppretting av tilstrekkelig sentral hemodynamikk og hjerterytme,
• forebygging og behandling av mulige komplikasjoner (hjerneødem, akutt respirasjonssvikt og nyresvikt).

Krampeslag stoppes ved generell inhalasjon eller intravenøs anestesi.

Samtidig administreres prednisolon med en hastighet på 3–5 mg/kg eller deksametason (deksazon) i en ekvivalent dose for å stabilisere cellemembraner.

Ved tilbakevendende kramper er diagnostisk spinalpunksjon indisert. Fravær av patologisk cytose (opptil 16–20 x 10 ⁶ /l) og protein (opptil 0,033 g/l) i CSF utelukker nevroinfeksjon hos barn og bekrefter infeksiøs toksisose.

Hovedmetoden for behandling av hemodynamiske lidelser med ukompliserte former for smittsom toksisose hos små barn er ganglionisk blokade.

Pentamin brukes med en hastighet på 5 mg/kg eller et annet legemiddel med lignende effekt, som administreres intravenøst (20 dråper per minutt) i 50 ml 5 % glukoseoppløsning.

Et anfall av paroksysmal takykardi kan stoppes med en ikke-selektiv betablokker eller langsomme kalsiumkanalblokkere: propranolol administreres ved titrering på 0,1 mg/kg per 10 ml glukose, verapamil 0,25 mg/kg. Legemidlene blokkerer effekten av katekolaminer på adrenerge reseptorer. Klinisk manifesteres dette ved en reduksjon i dyspné og takykardi, en reduksjon i kroppstemperatur, normalisering av blodtrykk, en økning i diurese og en forbedring av hudfarge.

Infusjonsbehandling på dette stadiet utføres med løsninger som ikke inneholder natriumsalter, gjennomsnittlig infusjonsvolum er 80–90 ml/kg. Det totale væskevolumet for pasienten den første dagen overstiger ikke 170–180 ml/kg.

Hos barn med hjerneødem utføres kunstig ventilasjon, i tillegg til de ovennevnte tiltakene, gjennom et nasotrakealt rør med pCO2 holdt _på 33–34 mm Hg. Gjennomsnittlig varighet av kunstig ventilasjon er 32 timer. Det er viktig å overføre barnet til kunstig ventilasjon i tide og raskt stoppe hjerneødemet. I dette tilfellet kan de aller fleste pasienter forvente fullstendig gjenoppretting av hjernefunksjonen.

Indikasjoner for å stoppe mekanisk ventilasjon inkluderer tilstrekkelig uavhengig pusting gjennom endotrakealtuben, fravær av kramper og gjenoppretting av bevissthet og reflekser.

I løpet av rehabiliteringsperioden får barn som har lidd av hjerneødem terapi og fysioterapiprosedyrer under tilsyn av en nevrolog.

Rettidig og tilstrekkelig intensiv behandling av andre former for smittsom toksisose er effektiv, og restitusjonsperioden overstiger som regel ikke 3-4 dager.