Årsaker til forhøyet malondialdehyd i blodet

Konsentrasjonen av malondialdehyd i blodserumet er normalt under 1 μmol/l.

En av de negative effektene av lipidperoksidasjon er dannelsen av malonisk dialdehyd som et resultat av frie radikaler-indusert nedbrytning av flerumettede fettsyrer. Dette aldehydet danner Schiff-baser med proteinaminogrupper, og fungerer som et "tverrbindingsmiddel". Tverrbindingen resulterer i uløselige lipid-proteinkomplekser kalt slitasjepigmenter eller lipofusciner.

Konsentrasjonen av malondialdehyd i blodserumet gjenspeiler aktiviteten til lipidperoksidasjonsprosesser i pasientens kropp og fungerer som en markør for graden av endogen rus. Som regel tilsvarer et høyt innhold av malondialdehyd en alvorlig grad av endogen rus.

En økning i malondialdehyd i blodserumet oppdages ved hjerteinfarkt, akutt respirasjons- og leversvikt, akutt pankreatitt, kolecystitt, akutt tarmobstruksjon, sepsis, traumatisk hjerneskade og andre sykdommer.

Årsakene til økningen av malonsyredialdehyd i blodet er forankret i den grunnleggende oksidative prosessen. I menneskekroppen foregår det stadig diverse kreative, metabolske processer. I tillegg prøver kroppen regelmessig å nøytralisere skadelige forråtnelsesformasjoner ved hjelp av visse systemer. De beryktede frie radikalene, som vanligvis skyldes mange problemer og sykdommer, er faktisk også standardmessig tilstede i menneskekroppen, men hvis de blir mye flere og prosessen med dannelsen av dem aktiveres, blir giftig, reaktiv MDA - malonsyredialdehyd - "født". Dette stoffet dannes på grunn av det faktum at frie radikaler begynner å aggressivt ødelegge sunne flerumettede fettsyrer. MDA "limer" proteinaminogrupper og provoserer dannelsen av lipid-proteinkomplekser som ikke er i stand til å oppløses (lipofusciner). Immunsystemet kan ikke ignorere disse fysiologisk skadelige formasjonene, og det er slik den inflammatoriske prosessen begynner.

Årsakene til økningen av malonisk dialdehyd i blodet er også relatert til det faktum at dialdehyd binder seg til et spesifikt immunprotein (H), en slik forbindelse hindrer makrofager, som er ansvarlige for å nøytralisere skadelige stoffer, i å fungere aktivt. Antioksidantbeskyttelsen kan ikke fungere normalt, og som et resultat får kroppen et kraftig oksidativt sjokk - stress. Slikt stress skader igjen tilstanden til proteiner, så vel som fett (lipider) og nukleinsyrer (forbindelser som er ansvarlige for bevaring og overføring av genetisk, arvelig informasjon).

Oksidativt stress bør vurderes grundig, ved å studere konsentrasjonsparametrene ikke bare for malonsyredialdehyd, men også glutation, betakaroten, 8-OH-deoksyguanosin, koenzym Q10 og andre stoffer. Glutation, som en aminosyreforbindelse (glycin, cystein, glutamin), ødelegges svært raskt som følge av oksidasjon, og årsakene til økningen i malonsyredialdehyd i blodet er direkte relatert til denne nedbrytningen. Faktum er at glutation er preget av å "lime" giftstoffer og frie radikaler på grunn av svovelholdige komponenter, og det nøytraliserer og fjerner dem med hell. Hvis glutation er inaktivt, begynner MDP i blodet å øke.

Det skal bemerkes at årsakene til økningen i malondialdehyd i blodet utvilsomt forklares av oksidativt stress. Imidlertid er det oksidative angrepet i små doser til og med nyttig, siden det betinget "trener" kroppen til å motstå virkelig alvorlig stress. Tilpasningshypotesen er for tiden under utvikling av forskere og beskriver kort antagelsen som følger: en gradvis, rimelig tilpasningsprosess avhenger av dosert oksidativt stress. Oksidative irritasjoner bør ledsages av moderat ernæring med kaloribegrensning. Når oksygen i aktiv form naturlig øker i kroppen på grunn av modning og deretter aldring, er årsakene til økningen i malondialdehyd i blodet rett og slett fraværende, siden alle systemer og organer allerede har lært å takle LPO (lipidperoksidasjon).

Det er generelt akseptert at årsakene til økt malonisk dialdehyd i blodet er forankret i cellemetabolismen. Faktisk er peroksidasjon et resultat av overdreven aktiv metabolsk aktivitet i celler. Dette skjer på følgende måte: celler mottar oksygen fra lungene, bruker det mottatte elementet til å fermentere fett, proteiner og glukose. En viss mengde energi frigjøres, som brukes av cellene til sine egne formål. I tillegg til den mottatte "oppladningen", produserer cellene uavhengig reserveenergi. Dermed oppnås et overskudd av høyenergimolekyler – frie radikaler. Disse molekylene lagres som en reserve inne i cellen, og smelter sammen med ethvert stoff som kan være i nærheten.

Årsakene til økningen i malonisk dialdehyd i blodet er i hovedsak et resultat av oksidativt stress, og MDA (malonisk dialdehyd) øker også som følge av rus forårsaket av ekstern forgiftning eller interne sykdommer - kroniske eller akutte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]