Smerten ved alkoholisk polynevropati

Ifølge moderne data oppdages alkoholisk polynevropati hos 49–76 % av personer som lider av alkoholisme (hos halvparten av disse pasientene – på subklinisk nivå). Det kliniske bildet domineres av vegetative og sensoriske forstyrrelser (alvorlige former for sykdommen med parese og lammelse observeres sjelden for tiden). En av de vanligste manifestasjonene av alkoholisk polynevropati er smertesyndrom i bena. Spontan smerte, dysestesi, hyperalgesi og en brennende følelse i bena observeres av 70–80 % av pasientene, og disse symptomene er ofte de første manifestasjonene av alkoholisk polynevropati. Skytende, brennende og verkende smerter er typiske for de akutte og subakutte stadiene av sykdommen, mens verkende smerter hovedsakelig er typiske for senere stadier. Intensiteten av smertesyndromet avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Patogenesen til alkoholisk polynevropati er fortsatt dårlig forstått. Det antas at to hovedfaktorer er involvert: den toksiske effekten av etanol og dens metabolitter og underernæring med mangel på B-vitaminer (spesielt tiamin). Alkoholisk polynevropati er en primær aksonopati, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles også segmental demyelinisering. Smerter ved alkoholisk polynevropati er forårsaket av skade på tynne, sensitive A-sigma-fibre, dysfunksjon av nociseptorer og utvikling av sentral sensibilisering. I tillegg bekrefter eksperimentelle studier tilstedeværelsen av spontan ektopisk aktivitet i skadede nervefibre, noe som fører til dannelse av kryssefaptisk overføring av eksitasjon.

Av største betydning i behandlingen av alkoholisk polynevropati er avholdenhet fra alkohol og inntak av B-vitaminer (tiamin, pyridoksin, cyanokobalamin). Benfotiamin har, sammenlignet med tiamin, bedre resorpsjon, betydelig større permeabilitet gjennom cellemembranen og lengre halveringstid. Disse egenskapene er av stor klinisk betydning, siden benfotiamin i moderate doser på grunn av dem har en betydelig større terapeutisk effekt enn tiamin i høye doser. Benfotiamin foreskrives med 150 mg 2-3 ganger daglig i 2 uker, deretter 150 mg 1-2 ganger daglig i 6-12 uker. Antioksidanter (tioktsyre) brukes også i patogenetisk behandling av alkoholisk polynevropati.

Det finnes ingen kontrollerte, randomiserte studier av symptomatisk smertebehandling ved alkoholisk polynevropati. Klinisk erfaring indikerer en viss effektivitet av amitriptylin og karbamazepin. Med tanke på dataene om økning i proteinkinase C-aktivitet og glutamaterg mediering ved alkoholisk polynevropati, er proteinkinase C-hemmere og NMDA-reseptorantagonister lovende.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]