Smerte i alkoholisk polyneuropati

Ifølge moderne data oppdages alkoholisk polyneuropati hos 49-76% av personer som lider av alkoholisme (halvparten av disse pasientene - på et subklinisk nivå). Det kliniske bildet er dominert av vegetative og sensoriske lidelser (alvorlige sykdomsformer med parese og lammelse er sjelden observert i dag). En av de vanligste manifestasjonene av alkoholisk polyneuropati er smerte i bena. Spontan smerte, dysestesi, hyperalgesi og brennende følelse i bena er registrert hos 70-80% av pasientene, og disse symptomene er ofte de første manifestasjonene av alkoholisk polyneuropati. Akutte og subakutte stadier av sykdommen er typiske skudd, brennende og smertefulle smerter, for senere stadier - det meste vondt. Intensiteten av smertsyndromet avtar når sykdommen utvikler seg.

Patogenesen av alkoholisk polyneuropati forblir dårlig forstått. Anta deltakelse av to hovedfaktorer: toksiske effekter av etanol og dets metabolitter og underernæring med mangel på B-vitaminer (spesielt tiamin). Alkoholisk polyneuropati refererer til primære aksonopatier, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, utvikles segmental demyelinering også. Smerte i alkoholisk polyneuropati skyldes nederlaget av tynne sensitive A-sigma fibre, et brudd på nociceptors funksjon og utvikling av sentral sensibilisering. I tillegg bekrefter eksperimentelle studier tilstedeværelsen av spontan ektopisk aktivitet i skadede nervefibre, noe som fører til dannelsen av en krysset efaptisk transmisjon av eksitasjon.

Det viktigste i behandlingen av alkoholholdig polyneuropati er nektet å drikke alkohol og utnevnelsen av B-vitaminer (tiamin, pyridoksin, cyanokobalamin). Benfotiamin, sammenlignet med tiamin, har bedre resorpsjon, signifikant større permeabilitet gjennom cellemembranen og en lengre halveringstid. Disse egenskapene har stor klinisk betydning, fordi benfotiamin i moderate doser har en betydelig større terapeutisk effekt enn tiamin i høye doser. Benfotiamin utnevne 150 mg 2-3 ganger daglig i 2 uker, deretter 150 mg 1-2 ganger daglig i 6-12 uker. I den patogenetiske behandlingen av alkoholholdige polyneuropati brukes også antioksidanter (tioctic acid).

Det er ingen kontrollerte randomiserte studier av symptomatisk smertebehandling for alkoholisk polyneuropati. Klinisk erfaring indikerer en viss effektivitet av amitriptylin og karbamazepin. Med hensyn til dataene om økning i aktivitet av proteinkinase C i alkoholisk polyneuropati og glutamatergisk mediasjon, er inhibitorene av proteinkinase C og antagonister av NMDA-reseptorer lovende.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]