Septisk sjokk - årsaker og patogenese

Septisk sjokk kompliserer oftest forløpet av purulent-infeksiøse prosesser forårsaket av gramnegativ flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Når disse bakteriene ødelegges, frigjøres endotoksin, som utløser utviklingen av septisk sjokk. Den septiske prosessen forårsaket av grampositiv flora (enterokokker, stafylokokker, streptokokker) kompliseres sjeldnere av sjokk. Det aktive stoffet i denne typen infeksjon er et eksotoksin produsert av levende mikroorganismer. Sjokk kan forårsakes ikke bare av aerob bakterieflora, men også av anaerober, primært Clostridia perfringens, samt rickettsia, virus (v. herpes zoster, cytomegalovirus), protozoer og sopp.

For at sjokk skal oppstå, kreves det i tillegg til tilstedeværelsen av infeksjon en kombinasjon av to faktorer til: en reduksjon i pasientens totale motstand og muligheten for massiv penetrering av patogenet eller dets giftstoffer i blodet. Slike tilstander forekommer ofte hos gravide kvinner.

På en gynekologisk klinikk er smittekilden i de aller fleste tilfeller livmoren: septisk abort utenfor sykehus, infeksjonssykdommer etter kunstige aborter utført på sykehus. Flere faktorer bidrar til utviklingen av sjokk i en slik situasjon:

• den gravide livmoren, som er et godt inngangspunkt for infeksjon;
• blodpropper og rester av det befruktede egget, som fungerer som et utmerket næringsmedium for mikroorganismer;
• trekk ved blodsirkulasjonen i den gravide livmoren, som letter den enkle inntredenen av bakterieflora i kvinnens blodomløp;
• endringer i hormonell homeostase (primært østrogen og gestagen);
• hyperlipidemi under graviditet, noe som fremmer utviklingen av sjokk.

Til slutt er allergi hos kvinner gjennom graviditet av stor betydning, noe som bekreftes i et eksperiment på drektige dyr. Schwartzman-Sanarelli-fenomenet hos drektige dyr (i motsetning til ikke-drektige dyr) utvikler seg etter en enkelt injeksjon av endotoksin.

Septisk sjokk kan komplisere begrenset eller diffus peritonitt som oppstår som en komplikasjon av inflammatoriske sykdommer i livmorvedhengene.

Patogenesen av septisk sjokk

Det er fortsatt mye uklart i patogenesen til septisk sjokk. Kompleksiteten ved å studere dette problemet ligger i at mange faktorer påvirker karakteristikkene ved starten og utviklingen av septisk sjokk, inkludert: infeksjonens art (gram-negativ eller gram-positiv); lokalisering av infeksjonen; karakteristikker og varighet av den septiske infeksjonen; karakteristikker ved "gjennombruddet" av infeksjon i blodet (massivitet og hyppighet); pasientens alder og helsetilstand før infeksjonens utvikling; en kombinasjon av purulent-septiske lesjoner med traumer og blødninger.

Basert på litteraturdata fra de siste årene kan patogenesen til septisk sjokk presenteres som følger. Mikroorganismers giftstoffer som kommer inn i blodomløpet ødelegger membranen i cellene i det retikuloendoteliale systemet i lever og lunger, blodplater og leukocytter. I dette tilfellet frigjøres lysosomer, rike på proteolytiske enzymer, som setter i gang vasoaktive stoffer: kininer, histamin, serotonin, katekolaminer, renin.

Primære lidelser ved septisk sjokk gjelder den perifere sirkulasjonen. Vasoaktive stoffer som kininer, gnetamin og serotonin forårsaker vasoplegi i kapillærsystemet, noe som fører til en kraftig reduksjon i perifer motstand. Normalisering og til og med en økning i hjertets minuttvolum (CO) på grunn av takykardi, samt regional arteriovenøs shunting (spesielt uttalt i lungene og karene i cøliaki-sonen) kan ikke fullt ut kompensere for et slikt brudd på kapillærsirkulasjonen. En reduksjon (vanligvis moderat) i arterielt trykk oppstår. En hyperdynamisk fase av septisk sjokk utvikler seg, der, til tross for at den perifere blodstrømmen er ganske høy, kapillærperfusjonen reduseres. I tillegg svekkes absorpsjonen av oksygen og energistoffer på grunn av den direkte skadelige effekten av bakterielle toksiner på cellenivå. Hvis vi tar i betraktning at parallelt med forekomsten av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i det tidlige stadiet av septisk sjokk, forekommer hyperaktivering av blodplate- og prokoagulerende koblinger av hemostase med utviklingen av DIC-syndrom, blir det åpenbart at allerede i denne sjokkfasen forstyrres metabolske prosesser i vev med dannelsen av underoksiderte produkter.

Den vedvarende skadelige effekten av bakterielle toksiner fører til forverring av sirkulasjonsforstyrrelser. Selektiv venospasme i kombinasjon med progresjonen av DIC-syndrom bidrar til sekvestrering av blod i mikrosirkulasjonssystemet. Økt permeabilitet av karveggene fører til lekkasje av den flytende delen av blodet, og deretter av dannede elementer inn i det interstitielle rommet. Disse patofysiologiske endringene fører til hypovolemi. Blodstrømmen til hjertet er betydelig redusert, til tross for skarp takykardi, og kan ikke kompensere for den økende forstyrrelsen i perifer hemodynamikk.

Septisk sjokk stiller store krav til myokardiet, som under ugunstige forhold ikke kan gi kroppen tilstrekkelig tilførsel av oksygen og energisubstrater. En rekke årsaker fører til hjertedysfunksjon: forverring av koronar blodstrøm, negativ effekt av mikrobielle toksiner og vevsmetabolitter, spesielt lavmolekylære peptider, forent av konseptet "faktor som demper myokardiet", redusert myokardrespons på adrenerg stimulering og ødem i muskelelementer. En vedvarende reduksjon i arterielt trykk oppstår. Den hypodynamiske fasen av septisk sjokk utvikler seg. I denne sjokkfasen fører progressiv forstyrrelse av vevsperfusjon til ytterligere forverring av vevsacidose mot bakgrunn av alvorlig hypoksi.

Metabolismen skjer via den anaerobe banen. Den siste delen av anaerob glykolyse er melkesyre: melkesyreacidose utvikler seg. Alt dette, kombinert med den toksiske effekten av infeksjonen, fører raskt til dysfunksjon av individuelle vevsområder og organer, og deretter til deres død. Denne prosessen er kortvarig. Nekrotiske forandringer kan oppstå 6–8 timer etter at funksjonsforstyrrelser har oppstått. Lunger, lever, nyrer, hjerne, mage-tarmkanal og hud er mest utsatt for de skadelige effektene av giftstoffer ved septisk sjokk.

Ved en purulent infeksjon i kroppen arbeider lungene under høy belastning og stor belastning. Septisk sjokk fører til tidlige og betydelige endringer i lungevevets funksjon og struktur. Patofysiologien til "sjokklunge" manifesterer seg initialt i et brudd på mikrosirkulasjonen med arteriovenøs shunting av blod og utvikling av interstitielt ødem, noe som fører til et brudd på forholdet mellom ventilasjon og perfusjon av lungevevet. Dypere vevsacidose, mikrotrombose i lungekarene, utilstrekkelig produksjon av overflateaktivt middel fører til utvikling av intraalveolært lungeødem, mikroatelektase og dannelse av hyaline membraner. Dermed kompliseres septisk sjokk av akutt respirasjonssvikt, der det oppstår en betydelig forstyrrelse av oksygentilførselen til kroppen.

Ved septisk sjokk reduseres perfusjonen i nyrevevet, nyreblodstrømmen omfordeles med en reduksjon i blodtilførselen til cortex. I alvorlige tilfeller oppstår kortikal nekrose. Årsaken til disse lidelsene er en reduksjon i det totale sirkulerende blodvolumet og regionale endringer som følge av katekolaminemi, renin-angiotensin-effekten og DIC-syndrom. Glomerulær filtrasjon reduseres, urinosmolariteten svekkes - en "sjokknyre" dannes, og akutt nyresvikt utvikles. Oliguanuri fører til patologiske endringer i vann-elektrolyttbalansen, og elimineringen av urinavfall svekkes.

Leverskade ved septisk sjokk indikeres av en økning i organspesifikke enzymer og bilirubinemi i blodet. Leverens glykogendannende funksjon og lipidmetabolismen forstyrres, og melkesyreproduksjonen øker. Leveren spiller en viss rolle i å opprettholde DIC-syndrom.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, ledsaget av dannelse av blodplate-fibrintromber og kombinert med blødningsområder, observeres i noen deler av hjernen, spesielt i adenohypofysen og diencephalic-regionen.

Spasmer og mikrotrombose i tarm- og magekarene fører til dannelse av erosjoner og sår i slimhinnen, og i alvorlige tilfeller - til utvikling av pseudomembranøs enterokolitt.

Septisk sjokk er karakterisert av ekstravasasjoner og nekrotiske hudlesjoner assosiert med nedsatt mikrosirkulasjon og direkte skade på cellulære elementer av toksinet.

Følgende hovedpunkter kan dermed skilles ut i patogenesen til septisk sjokk. Som respons på inntreden av et smittestoff i blodet frigjøres vasoaktive stoffer, membranpermeabiliteten øker, og DIC-syndrom utvikles. Alt dette fører til et brudd på perifer hemodynamikk, en forstyrrelse av pulmonal gassutveksling og en økning i belastningen på myokardiet. Progresjonen av patofysiologiske endringer fører igjen til et avvik mellom energibehovet til organer og vev og evnen til å levere oksygen og energisubstrater. Dype metabolske forstyrrelser utvikles, noe som bidrar til skade på vitale organer. "Sjokk" i lunger, nyrer og lever dannes, hjertesvikt oppstår, og som det siste stadiet av homeostatisk utmattelse kan organismens død forekomme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]