Septisk sjokk: årsaker og patogenese

Septisk sjokk kompliserer ofte i løpet av suppurative-infeksiøs prosesser forårsaket av gram-negative flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Når disse bakteriene er ødelagt, frigjøres endotoksin, som inkluderer en utløsermekanisme for utvikling av septisk sjokk. Septisk prosess forårsaket av gram-positiv flora (enterokokker, stafylokokker, streptokokker). Er komplisert av et sjokk mindre ofte. Aktiv eksogen infeksjonsform er eksotoksin, produsert av levende mikroorganismer. Årsak til sjokk kan være ikke bare de aerobe bakterieflora, men også anaerobe bakterier, særlig Clostridia perfringens, og Rickettsia, virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoer og sopp.

For fremveksten av sjokk, i tillegg til forekomsten av infeksjon, er det nødvendig å kombinere to flere faktorer: redusere total motstand av pasientens kropp og muligheten for massiv penetrasjon av patogenet eller dets toksiner i blodet. Slike forhold forekommer ofte hos gravide kvinner.

I gynekologisk klinikk er infeksjonsfokuset i de aller fleste tilfeller livmor: septisk uteblod sykehus, smittsomme sykdommer etter offisielle aborter utført på sykehuset. Utviklingen av sjokk i denne situasjonen blir lettere av flere faktorer:

• Gravid livmor, som er en god inngangsport for infeksjon;
• blodpropper og rester av føtalegget, som tjener som et utmerket næringsmedium for mikroorganismer;
• funksjoner i sirkulasjonen av gravid livmor, forenkle den enkle innføringen av bakteriell flora i blodet av en kvinne;
• endre hormonell homeostaae (primært østrogen og gestagenisk);
• hyperlipidemi hos gravide kvinner, for å lette utviklingen av sjokk.

Endelig er stor vekt på allergi av kvinner med graviditet, som vist i forsøket på gravide dyr. Fenomenet Schwartzman-Sanarelli hos gravide dyr (i motsetning til ikke-gravide dyr) utvikles etter en enkelt administrering av endotoksin.

Septisk sjokk kan komplisere den begrensede eller diffuste peritonitt som har oppstått som en komplikasjon av inflammatoriske sykdommer i livmorforbindelsene.

Pathogenese av septisk sjokk

I patogenesen til septisk sjokk til dags dato er mye uklart. Kompleksiteten ved å studere dette problemet er at mange faktorer påvirker funksjonene ved oppstart og utvikling av septisk sjokk, som inkluderer: arten av infeksjonen (gram-negativ eller gram-positiv); lokalisering av fokus for infeksjon; egenskaper og varighet av septisk infeksjon; karakteristisk for "gjennombrudd" av infeksjon i blodet (massivitet og frekvens); pasientens alder og tilstanden til helsen før infeksjonen utvikles en kombinasjon av purulent septisk lesjon med traumer og blødninger.

Basert på litteraturdataene de siste årene, kan patogenesen til septisk sjokk representeres som følger. Toksiner av mikroorganismer som kommer inn i blodbanen, ødelegger membranen til cellene i retikuloendotelialsystemet i leveren og lungene, blodplater og leukocytter. I dette tilfellet frigjøres lysosomer som er rik på proteolytiske enzymer som frigjør vasoaktive stoffer: kininer, histamin, serotonin, katekolaminer, renin.

Primærforstyrrelser i septisk sjokk angår perifer sirkulasjon. Vasoaktive stoffer av kinintypen. Gentamina og serotonin forårsaker vasoplegi i kapillærsystemet, noe som fører til en kraftig reduksjon i perifer motstand. Normalisering og til og med øke minuttvolumet (IM) på grunn av takykardi, så vel som en regional arterie bypass grafting (spesielt uttalt i lungene og blodkar celiac sonen) kan ikke fullt ut å kompensere for slike brudd kapillærkretsløpet. Det kommer en reduksjon (vanligvis moderat) av blodtrykk. Utvikle hyperdynamic fase av septisk sjokk, der, til tross for det faktum at den perifere blodstrøm er ganske høy, blir kapillær perfusjon redusert. I tillegg er fordelt oksygenopptak n energirike materialer ved direkte å skade virkningen av bakterielle toksiner på cellenivå. Hvis vi tenker på at det i parallell med utseendet av mikrosirkulasjonsforstyrrelser i de tidlige stadier av septisk sjokk kommer giperaktnvatsiya blodplate prokoagulerende og hemostatiske enheter blod med utviklingen av DIC-syndromet, blir det klart at i denne fase er brutt sjokk metabolske prosesser i vev for å danne et fullstendig oksidert produkt.

Den fortsatte skadelige effekten av bakterielle toksiner fører til en forverring av sirkulasjonsforstyrrelser. Selektiv venøs spasme i kombinasjon med utviklingen av ICE-syndromet fremmer sekvensering av blod i mikrosirkulasjonssystemet. Økning av permeabiliteten av karenees vegger fører til lekkasje av væskedelen av blodet og deretter av de formede elementene i interstitialrommet. Disse patofysiologiske forandringene fører til hypovolemi. Tilstrømningen av blod til hjertet er betydelig redusert, til tross for den skarpe takykardien, kan ikke kompensere for den voksende forstyrrelsen av perifer hemodynamikk.

Septisk sjokk gjør at for store krav til hjertemuskelen, som under ugunstige betingelser for eksistens ikke kan tilveiebringe en tilstrekkelig tilførsel av legemet med oksygen og energi substrater. Til den resulterende forstyrrelser av hjerte sammensatte årsaker: forringelse av koronar blodstrøm, de negative virkningene av giftstoffer og mikroorganismer vev metabolitter, spesielt lavmolekylære peptider, kombinert Betegnelsen "faktor nedtrykking myokard" reduksjonsreaksjon på adrenerg stimulering av hjertemuskelen og ødem i muskelcellene. Det er en jevn nedgang i blodtrykket. Den hypodynamiske fasen av septisk sjokk utvikler seg . I denne fasen er det sjokk en progressiv forstyrrelse av vevsperfusjon fører til en ytterligere utdyping av vev acidose i bakgrunnen av en skarp hypoksi.

Metabolisme oppstår gjennom den anaerobe vei. Den endelige forbindelsen til anaerob glykolyse er melkesyre: melkesyreacidose utvikles. Alt dette i kombinasjon med den toksiske effekten av infeksjonen fører raskt til en forstyrrelse av funksjonene til enkelte deler av vev og organer, og deretter til deres død. Denne prosessen er ikke lang. Nekrotiske forandringer kan forekomme 6-8 timer etter utbruddet av funksjonsforstyrrelser. Lungene, leveren, nyrene, hjernen, tarmkanalen, huden blir utsatt for den største skadelige effekten av toksiner i septisk sjokk.

Hvis det er en purulent infeksjon i kroppen, fungerer lungene med høy belastning og høy spenning. Septisk sjokk fører til tidlige og signifikante endringer i funksjon og struktur av lungvev. Pathophysiology "sjokklunge" først manifesterer seg i strid med mikrosirkulasjon med arteriovenøse utslipp av blod og utvikling av interstitielt ødem, noe som fører til avbrudd av forholdet mellom ventilasjon og perfusjon lungevev. Utdype vev acidose, mikrotrombozov lungekar utilstrekkelig produksjon av overflateaktivt middel fører til utvikling av intra-alveolar lungeødem, mikroatelektazirovaniyu og hyalinmembran dannelse. Septisk sjokk er således komplisert ved akutt respiratorisk svikt, noe som forårsaker en alvorlig brudd på kroppens oksygenforsyning.

Med septisk sjokk reduseres perfusjon av nyrevevet, en omfordeling av nyreblodstrømmen skjer med en reduksjon av blodtilførselen til det kortikale laget. I alvorlige tilfeller opptrer cervikal nekrose. Årsaken til disse forstyrrelsene er en reduksjon i total BCC og regionale endringer som skyldes katekolaminemi, renin-angiotensin-effekten og DIC-syndromet. Det er en nedgang i glomerulær filtrering, osmolariteten i urinen er ødelagt - en "sjokk nyre" dannes, akutt nyresvikt utvikler seg. Oligoanuri fører til unormale skift i vann-elektrolyttbalansen, eliminering av urinflammene er forstyrret.

Leverskaden i septisk sjokk er indisert ved økning i blodet av organspesifikke enzymer, bilirubinemi. Brudd på glykogen-dannende funksjon av leveren og lipidmetabolismen øker produksjonen av melkesyre. En bestemt rolle tilhører leveren i å opprettholde DIC-syndromet.

Mikrosirkulasjonsforstyrrelser, ledsaget av dannelse av blodplate-fibrin tromber og kombinert med områder med blødning observeres i noen regioner av hjernen, særlig i adenohypofysen og diencephalic område.

Spasm og mikrothrombose i tarmens og mageskjertene fører til dannelse av erosjoner og sår i slimhinnen, og i alvorlige tilfeller til utvikling av pseudomembran enterocolitt.

For septisk sjokk er ekstravasasjon og nekrotisk hudlesjoner forbundet med brudd på mikrosirkulasjon og direkte skade på cellulære elementer av giftstoffer.

Således, i patogenesen av septisk sjokk, kan følgende hovedpunkter utpekes. Som respons på tilstrømningen i infeksjonens blodstrøm, frigjøres vasoaktive stoffer, membranpermeabiliteten øker, og DVS-syndromet utvikles. Alt dette fører til et brudd på perifer hemodynamikk, en lidelse i pulmonal gassutveksling og en økning i belastningen på myokardiet. Progresjon av patofysiologiske forandringer fører igjen til en avvik mellom energibehovene til organer og vev for levering av oksygen- og energisubstrater. Dype metabolske forstyrrelser som bidrar til skade på vitale organer utvikler seg. Sjokk lunger, nyrer og lever dannes, hjertesvikt oppstår, og som den siste etan av homeostatisk utmattelse, kan kroppen dø.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]