Seborrhoisk eksem

Seboreisk eksem (synonymer: seboreisk dermatitt, dysseboreisk dermatitt, Unnas sykdom) er en kronisk hudsykdom, som er basert på et brudd på talgkjertlenes sekretoriske funksjon, som oppdages i områder av huden som er rik på talgkjertler.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi av seboreisk eksem

Den gjennomsnittlige forekomsten av sykdommen i befolkningen er 3–5 %, men den er mye vanligere hos pasienter med immunsvikt: fra 30 til 80 %. Som regel begynner den i puberteten, men kan utvikle seg i alle aldre. De fleste pasienter blir syke før fylte 30 år, etter 50 år øker risikoen for å utvikle sykdommen igjen. Menn blir oftere syke. Hovedklagen fra pasientene er kløe, som forverres ved svetting. Tilstanden forverres ofte om vinteren.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Årsaker og patogenese av seboreisk eksem

Årsakene til og patogenesen til seboreisk eksem er ikke tilstrekkelig studert til dags dato. Genetiske faktorer, hyperproduksjon av talgkjertler, patologiske endringer i talgkjertlenes funksjon, bakterier som finnes i munnhulen til hårsekkene og talgkjertlene, stress og allergiske reaksjoner spiller en betydelig rolle i utviklingen.

Hyperfunksjon av talgkjertlene er en viktig predisponerende faktor. Hos nyfødte er talgkjertlene aktive på grunn av endogen dannelse av androgener, så seboreisk eksem kan utvikles hos barn opptil 3 måneder. I senere alder avtar aktiviteten til talgkjertlene, så utviklingen av seboreisk eksem forekommer sjeldnere. Androgeners påvirkning forklarer også den hyppigere forekomsten av sykdommen hos menn. Kvalitative endringer i talg er ikke bevist.

Nervesystemets rolle fremgår av fakta som sammenhengen mellom Parkinsons sykdom og seboreisk eksem. Ved poliomyelitt eller syringomyeli forekommer hudforandringer ofte bare i området med trigeminusnervelesjonen. Pasienter understreker også ofte at stress forverrer hudmanifestasjoner. Manifestasjoner av sykdommen er mer uttalt om vinteren. Ved mangel på sink eller enteropatisk akrodermatitt øker risikoen for å utvikle seboreisk dermatitt. Det er et brudd på metabolismen av essensielle fettsyrer. Vitamin B-mangel kan også forårsake slik dermatose.

For tiden studeres den mulige rollen til Malassezia (Pityrosporum) gjær i utviklingen av seboreisk dermatitt grundig. Sammenhengen bekreftes av det faktum at når man behandler seboreisk eksem med soppdrepende medisiner, er det en reduksjon i sykdommens manifestasjoner og en reduksjon i Malassezias kolonisering av huden. Antallet gjærceller på overflaten av pasientens hud overstiger betydelig normale verdier (5 * 10 ⁵ cm ² hos friske personer og 9,2 x 10 ⁵ cm ^-2 hos pasienter med seboreisk eksem). Mycelfasen av sopp ved seboreisk eksem forekommer hos 26 % av pasientene (hos friske personer - i 6 % av tilfellene). Det antas også at seboreisk eksem er en spesifikk hudreaksjon på Malassezia. Ulike immunforstyrrelser hos pasienter med seboreisk eksem som følge av aktiviteten til gjærlignende sopp har blitt studert: det er observert en sammenheng mellom titere av antistoffer mot Malassezia og alvorlighetsgraden av seboreisk eksem i hodebunnen.

Det er ikke bare gjærsoppen Malassezia som spiller en etiologisk rolle. For eksempel, hos noen spedbarn som lider av seboreisk eksem, isoleres en rekke kolonier av Candida albicans fra avføring og hudoverflate, og lappetester og lymfocyttransformasjonsreaksjonen bekrefter tilstedeværelsen av sensibilisering. Kryssantigener av C. albicans og Malassezia er også kjent.

Det er imidlertid sannsynlig at ulike pasientgrupper har sin egen spesifikke patogenese for denne sykdommen, siden for eksempel Malassezia-celler dannes betydelig sjeldnere hos pasienter med alvorlig immunsvikt enn hos pasienter uten immunpatologi. Seboreisk eksem er også en av de viktigste markørene for HIV-infiserte pasienter.

[ 14 ], [ 15 ]

Symptomer på seboreisk eksem

Symptomer på seboreisk eksem kjennetegnes av en tendens til kronisk forekomst, hyppige tilbakefall og er vanskelige å behandle. Kosmetiske defekter kan føre til psykiske problemer hos pasienter og forårsake sosiale tilpasningsforstyrrelser. Hovedklagen hos pasienter er kløe, som forverres ved svetting.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Infantil seboreisk eksem

Infantil seboreisk eksem forekommer oftest i de første seks månedene av et barns liv og forsvinner vanligvis helt i løpet av få måneder. Barn som er utsatt for fedme rammes oftere. Lesjonen oppstår i hodebunnen, men ansiktshuden i øyenbryns- og nasolabialfoldområdet kan bli påvirket, og etter hvert som prosessen sprer seg, kan bøyningsområdene i lemmene og store kroppsfolder være involvert. Lag av fettete, sprukne gulaktige skjell - gneis - dannes i hodebunnen. Spredte infeksjonsfokus, lokalisert i store folder, ligner de ved psoriasis, men har en tendens til å gro raskt.

Utslettet forekommer i områder som er preget av økt innhold av talgkjertler - ansikt, hodebunn, bryst, interscapular region, store folder. Symptomer er oftest representert ved tilstedeværelsen av inflammatoriske røde og lett infiltrerte foci med uregelmessige konturer, med gulaktige skjell og skorper på en hyperemisk bakgrunn. Lesjonen ser ut som enten store sammenflytende foci som ligner et geografisk kart, eller runde med klare grenser av flere foci som ligner pityriasis versicolor. Ved sterke subjektive sensasjoner - kløe, svie - oppstår ekskoriasjoner, sprekker, en sekundær infeksjon. Talgkjertlenes kanaler ser utvidede ut.

I ansiktet er lesjonene oftest lokalisert rundt nesen, i nasolabialfoldene og huden på øyenbrynene. Noen pasienter opplever en forverring av tilstanden etter soleksponering eller etter UFO-eksponering. På kroppen er infiltrasjon vanligvis svakt uttrykt på grunn av avstøtning av skjell på grunn av svette. Store folder kan påvirkes - aksillære, inguinale folder, det kliniske bildet ligner candidiasis eller intertrigo.

I hodebunnen har utslettet tydelig definerte konturer og en tendens til å smelte sammen. Noen ganger er det total skade på hodebunnen, som ligner et skall. Lesjonene sprer seg ofte til bakhodet, laterale områder av nakken og det retroaurikulære området. Ofte dannes en langvarig ikke-helende sprekk i det retroaurikulære området, som er utsatt for sekundær infeksjon. I midten av brystbenet eller mellom skulderbladene tar lesjonen form av infiltrerte hyperemiske lesjoner.

Seboreisk erytrodermi er en komplikasjon av seboreisk eksem og oppstår på grunn av intoleranse mot ekstern behandling eller som følge av kontaktallergi.

[ 19 ]

Diagnose av seboreisk eksem

Diagnose av seboreisk eksem er ikke vanskelig og er basert på det typiske kliniske bildet av sykdommen. Hovedvanskeligheten er differensialdiagnose ved vulgær psoriasis, spesielt når hodebunnen er påvirket. Ved psoriasis er utslettet lokalisert langs hårveksten, er mer infiltrert, og avskallingen er tørrere. Seboreisk eksem responderer raskere på behandling enn psoriasislesjoner. Når store folder er påvirket, bør man huske på candidiasis eller intertrigo. Ved seboreisk erytrodermi bør Sezary syndrom utelukkes.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandling av seboreisk eksem

Behandling av seboreisk eksem kan være både lokal og systemisk, og avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad. På grunn av tendensen til tilbakefall er behandlingen langsiktig og rettet mot å korrigere seboré. Antiinflammatorisk og antimykotisk behandling utføres.

Ved milde former for seboreisk eksem med utslett lokalisert på glatt hud, brukes en salve, krem eller løsning av et soppdrepende middel, som påføres 1-2 ganger daglig i 2-4 uker. Avfett ansiktets hud med alkoholløsninger med tilsetning av salisylsyre (2-3 %) eller resorcinol (2 %). I løpet av dagen, bruk et pulver som inneholder svovel. For ansiktet anbefales produkter med erytromycin (Zinerit lotion) eller ketokonazol (Nizoral krem). Om natten er tørkebehandling av seboreisk eksem indisert: sinklotion med kliokinol (5 %) og/eller iktyol (2-5 %), samt svovel (2-5 %). Gråtende lesjoner behandles godt med en 1 % vandig løsning av briljantgrønn.

Lokale kortikosteroider er en av de mest effektive metodene for behandling av seboreisk eksem. Kortikosteroider har en kraftig betennelsesdempende effekt, men langtidsbruken er begrenset av bivirkninger - forekomst av hudatrofi, telangiektasi, akne, perioral dermatitt. Hos barn bør kortikosteroider foreskrives med ekstrem forsiktighet, gitt økt absorpsjon av huden. Kortikosteroidkremer med lav aktivitet foreskrives for ansiktet - prednisolon og hydrokortison.

Antiseboreiske midler med keratolytiske og antimikrobielle tilsetningsstoffer brukes til hårvask: selensulfid (Vichy Dercos sjampo med selensulfid), salisylsyre, tjære (T-gel, Friedrm-Tar), sink (Friderm-Zinc). Ketokonazol (Nizoral sjampo), aktiv mot lipofile gjærlignende sopp (2 ganger i uken), er indisert. Antiseboreiske hårtinkturer inneholder svovel, salisylsyre, resorcinol eller ikke-feminiserte østrogener. Alkoholløsninger av glukokortikoider, noen ganger med tilsetning av tjære, er indisert for en kortvarig effekt. Ved en sterk inflammatorisk prosess i foci foreskrives halogenerte glukokortikoider. Kremer, lotioner eller geler anbefales som baser.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, karakterisert ved tilstedeværelsen av foci med uttalt betennelse og tett lagdeling av skjell, brukes keratolytika som salisylsyre eller kulltjærepreparater for å fjerne sistnevnte. Etter peeling brukes lokale soppdrepende og kortikosteroidpreparater. I tillegg kan antihistaminer og kalsiumpreparater anbefales, og i tilfelle bakteriell infeksjon foreskrives antibiotika.

Hvis ekstern behandling ikke er effektiv, er systemiske soppdrepende legemidler tatt oralt i én uke indisert: ketokonazol (200 mg/dag), terbinafin (250 mg/dag), flukonazol (100 mg/dag), itrakonazol (200 mg/dag). Virkningen av ketokonazol og itrakonazol er grundig studert. Flukonazol og terbinafin er mindre effektive mot Malassezia, men brukes også i behandling av seboreisk eksem.

I spesielt alvorlige tilfeller foreskrives sebosuppressive legemidler som isotretinoin, som reduserer talgkjertlenes aktivitet og størrelse med opptil 90 % og også har en betennelsesdempende effekt. Daglig administrering av legemidlet i en daglig dose på 0,1 til 0,3 mg/kg kroppsvekt har vist seg å forbedre alvorlig seboré etter 4 ukers behandling.

Kompleks behandling av seboreisk eksem inkluderer antihistaminer, multivitaminer, beroligende midler, legemidler for å normalisere funksjonene i mage-tarmkanalen, og i tilfelle sekundær infeksjon - antibakterielle midler og eubiotika.