Sammenligningsegenskaper ved vaskulær kognitiv svekkelse i dyscirculatory encephalopathy

Den betydelige forekomsten av cerebrovaskulære sykdommer, en høy forekomst av funksjonshemning og dødelighet fra dem, utgjør dette problemet som en av de viktigste, og har ikke bare medisinsk, men også nasjonal betydning.

Svært utbredt har kroniske forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon (HNMK). Pasienter med disse lidelsene utgjør en vesentlig del av kontingenten av nevrologiske sykehuset. I innenlandske klassifiserer disse tilstander er beskrevet som encefalopati (DE). Encefalopati - progressiv multifokal forstyrrelse av hjernefunksjonen til som følge av sin sirkulasjon. I henhold til bestillingen Helsedepartementet av Ukraina datert 17.08.2007 № 487 ( "Pro zatverdzhennya klіnіchnih protokolіv nadannya medichnoї Relief for spetsіalnіstyu " Neurology "") for å sette encefalopati diagnose krever tilstedeværelse av kognitive og / eller følelsesmessig-affektive lidelser, dokumentert av nevropsykologisk forskning.

Tradisjonelt var hovedforskriften av interesse for forskerne vaskulær demens, som anses å være den nest mest utbredte i befolkningen etter den primære degenerative. I dag blir mer og mer oppmerksomhet til mindre alvorlig kognitiv svekkelse (CN).

Forstyrrelser i den kognitive sfæren representerer et av de viktigste problemene med moderne nevrologi og nevrogeriatri, som har både medisinsk og sosial betydning. Dette gjenspeiler den generelle trenden i moderne nevrokirurgi for å maksimere optimalisering av tidlig diagnose og behandling av kognitiv svekkelse for å forhindre utvikling av demens. Forventet levetid og kvalitet er direkte avhengig av bevaring av kognitive funksjoner. Kognitiv svekkelse er en obligatorisk klinisk manifestasjon av alle varianter av akutte og kroniske cerebrovaskulære sykdommer (CEH). Egenskapene av kognitiv svekkelse på bakgrunn av cerebrovaskulære sykdommer inkluderer deres kombinasjon med nevrologiske lidelser (motor, tale og koordinering), noe som gjør dette problemet spesielt viktig for nevrologer.

HNMK relevansen av problemet er bestemt ikke bare utbredelsen, men også dens sosial betydning: de kognitive og nevrologiske lidelser i vaskulær encefalopati kan være årsaken til alvorlige uførhet i pasienter. Ifølge staten programmet "Zapobіgannya at lіkuvannya Sertsevy-sudinnih at sudinno-Mozkovy zahvoryuvan på 2006-2010 s.» Nødvendige tiltak av primær og sekundær forebygging, rettidig levering av spesialisert medisinsk behandling, rehabiliteringstiltak. Derfor er en viktig betingelse for behandling av disse pasientene den tidlige diagnosen kognitiv funksjonsnedsettelse for å identifisere dødsfallstrinnene i utviklingen av prosessen. Det er nødvendig å organisere spesialiserte skap for å hjelpe pasienter med kognitiv svekkelse. I moderne nevrologi er det muligheter for effektiv forebygging, behandling og rehabilitering av pasienter med kognitiv svekkelse i de tidlige stadiene av utviklingen av kognitive underskudd.

Betydningen analyse av de kognitive funksjoner i klinisk praksis er ikke begrenset bare til nødvendigheten av behandling og profylakse av kognitive forstyrrelser selv. Kognitiv funksjon studium gjør det mulig å angi plasseringen og alvorlighetsgraden av hjerneskade, angir årsaken, på et tidligere tidspunkt for å diagnostisere hjerneskade ved neurologiske og somatiske sykdommer, for å klargjøre dynamikken i utvikling eller regresjon av patologisk prosess, forbedre effektiviteten av forebygging, behandling, rehabilitering, formulere nøyaktig prognose.

Målet med studien var å optimalisere tidlig diagnose og korreksjon av kognitiv svekkelse hos pasienter med karsirkulatorisk encefalopati ved å studere egenskapene til kliniske, nevropsykologiske, MR-studier.

Studien omfattet 103 pasienter diagnostisert med stadium I og II dyscirculatory encephalopathy.

Inkluderingskriteriene var som følger:

• klinisk etablert diagnose av DE I og II stadier, bekreftet med metoder for neuroimaging (MR);
• fravær av alvorlig stenosering okklusiv prosess av store fartøy i nakken og hodet (i henhold til ZDG data);
• kliniske tegn på atherosklerose ved bruk av lipidemiske profildata;
• Fravær av tegn på alvorlig hjertesvikt;
• ingen medfølgende akutt og kronisk dekompensert sykdom som kan påvirke forløpet av sykdom (diabetes, thyroid sykdom, kollagen, pyo-inflammatoriske sykdommer, syndromer endogen rus et al.);
• Fravær av akutte hjerteårsaker (hjerteinfarkt, arytmi, kunstige hjerteventiler, alvorlig hjertesvikt i IHD).

Blant årsakene til sykdomsutviklingen var 85% langvarig nevropsykisk og fysisk overbelastning på jobben og hjemme; 46% - krenkelse av arbeid og hvile, 7% - alkohol, 35% - røyking, 68% - irrasjonell forholdet mellom forbruk av animalsk fett, karbohydrater, salt kombinert med lav fysisk aktivitet, 62% - familiehistorie for kardiovaskulær sykdom ( IHD, aterosklerose, arteriell hypertensjon, hjerteinfarkt).

Neurologisk undersøkelse ble utført i henhold til skjemaet ved bruk av tradisjonelle metoder for å vurdere funksjonene av kraniale nerver, motor og følsomme sfærer, evaluering av cerebellarfunksjoner og funksjonene i bekkenorganene. For studiet av høyere nervøsitet ble det brukt et batteri av Frontal Assessment Batary (FAB) tester. På MMSE-skalaen var normen 28-30 poeng, mild kognitiv svekkelse - 24-27 poeng, mild demens - 20-23 poeng, moderat demens - 11-19 poeng, demens alvorlig - 0-10 poeng; På FAB-skalaen var normen i området 17-18 poeng, moderat kognitiv svekkelse - 15-16 poeng, alvorlige kognitive sykdommer - 12-15 poeng, demens - 0-12 poeng.

I diagnostisering av demens og fremst påvirker Frontallapp har en verdi og et sammenligningsresultatet EAB MMSE: frontal demens av nevnte ekstremt lav resultat FAB (skår mindre enn 11) ved en relativt høy resulterende MMSE (24 poeng eller mer).

I demens av Alzheimer-type lys alvorlighetsgrad, tvert imot, avtar det først og fremst MMSE (20-24 poeng) indeks og indeksen for EAB er den maksimale eller reduseres kun noe (mer enn 11 poeng). Til slutt, med moderat og alvorlig demens av Alzheimers type, reduseres både MMSE-indikatoren og EAV-indeksen.

Valget av disse skalaene skyldes det faktum at kognitiv svekkelse av vaskulær genese ofte kombineres med degenerative prosesser.

Studien inkluderte 21 (20,4%) pasienter med sirkulasjons encefalopati trinn I (første gruppe) og 82 (79,6%) av pasientene med sirkulasjons encefalopati stadium II (den andre gruppe).

Kliniske og nevrologiske forstyrrelser i sirkulasjons encefalopati I-II-trinns manifestert cephalgic (97,9%), vestibulo-ataktisk (62,6%), CSF-hypertensive (43,9%), asteniske (32%), pseudobulbar (11% ) syndrom, autonom dysfunksjon som panikkanfall, blandede anfall (27%), emosjonell dysfunksjon (12%), følsomme sykdommer (13,9%), pyramidal insuffisiens (41,2%).

I den nevropsykologiske studien på MMSE-skalaen i den første gruppen var vurderingen i gjennomsnitt 28,8 ± 1,2 poeng, i den andre gruppen hos pasienter i alderen 51-60 år - 24,5-27,8 poeng; i alderen 61-85 år - 23,5-26,8 poeng.

Resultatene ble redusert med følgende parametere: orientering på plass og i tid, festing i minnet, oppmerksomhetskonsentrasjon, kopiering av tegningen, gjentakelse av enkle ordsprog.

Antall pasienter med verdier som grenser mot demens i den første gruppen var 2,7%, i den andre gruppen - 6%. Grense med demensvurdering (23,5 poeng) ble uttrykt av en nedgang i indikatorene for alle elementene i MMSE-skalaen.

Den første gruppen ble redusert testresultatet som følge av en ugyldig kopi mønster eller hukommelse nedgang (lageret registrert tale, men den etterfølgende verifisering av 3 ord 15% av pasientene enten ikke kalles et enkelt ord, eller som kalles et ord ikke er i størrelsesorden skiftende glemt) .

I den andre gruppen ble resultatet av testen redusert ved feil kopiering i 75% av tilfellene. Pasientene fant det vanskelig å gjenta komplekse setningen, mer enn 60% av serieltallet ble brutt. Hos pasienter i alderen 51-60 år gikk minnetestene ned i 74%; på orienteringen i tide og skrivelsen av forslaget - i 24%.

Pasienter i alderen 61-70 år - for orientering på stedet - i 43,1%, oppfatning - i 58,7%, minne - i 74% tilfeller. I en alder av 71-85 år ble det oppdaget vanskeligheter ved navngivning av objekter, som utførte en tre-trinns kommando, og 81% av pasientene opplevde en kraftig reduksjon i minnehastighetene.

Neuropsykologisk testing for EAV i den første gruppen viste et resultat på 17,1 ± 0,9 poeng, i den andre gruppen - 15,4 + 0,18 poeng (51-60 år), 12-15 poeng (61-85 år).
I pasienter i den andre gruppen var talefeil vanskelig (1,66-1,85, p <0,05) og seleksjonsreaksjonen (1,75-1,88, p <0,05). Ved utførelse av et tre-trinns motorprogram opplevde 15% vanskeligheter eller dynamisk apraksi.

Dermed var MMSE- og FAB-poengene ikke identiske. 34% av pasientene med normale MMSE kognitive funksjoner hadde FAB symptomatologi (konceptualisering, flyt, praksis, valgreaksjon). De oppnådde resultatene understreker behovet for å bestemme følsomme testskalaer, hvor bruk av som gjør det mulig å oppdage milde kognitive funksjonsnedsettelser relatert til individuelle kognitive funksjoner.

I den første gruppen ble kvaliteten på prøvetaking for praksis, utvalgsreaksjonen, talefunksjonene og optisk-romlig aktivitet redusert. I den andre - ble observert mild kognitiv svekkelse i form av nedre og brudd på regulatoriske komponenter (kontroll over virksomheten til programmering og vilkårlig regulering), driftskomponentene (praxis, tale funksjon, optisk-romlige aktiviteter).

Ifølge MR-data er foci symmetriske, hyperintensive på T2-vektede bilder, lokalisert hovedsakelig i hvitt materiale, mindre ofte i basale ganglier. En ekstern og / eller intern hydrocephalus med tegn på kortikal atrofi er blitt identifisert.

Mangelen på identitetsindikatorer i vurderingen av kognitiv status på skalaen indikerer behovet for felles bruk av skjermskalaer for å oppdage kognitiv svekkelse. Hos pasienter med karsirkulatorisk encefalopati i I- og II-stadiene, bør kjernen i det kliniske bildet bli anerkjent som kognitiv svekkelse. Behandling av pasienter med kognitiv svekkelse bør baseres på en rekke generelle bestemmelser: tidlig påvisning av kognitiv svekkelse; bestemmelse av alvorlighetsgraden i den dynamiske observasjonen av pasientene; avklaring av natur og patofysiologi av kognitiv svekkelse; tidlig start med bruk av symptomatisk og, om mulig, etiopathogenetisk legemiddel og ikke-medisinering med sin lange varighet og kontinuitet; behandling av samtidige nevrologiske, nevropsykiatriske og somatiske lidelser; medisinsk, profesjonell og innenriks rehabilitering; med alvorlig kognitiv svekkelse - medisinsk sosialhjelp til familiemedlemmer til pasienter.

[1], [2], [3], [4]