Komparativ karakterisering av vaskulær kognitiv svikt ved dyscirculatory encephalopathy

Den betydelige forekomsten av cerebrovaskulære sykdommer og den høye andelen uførhet og dødelighet fra dem gjør dette problemet til et av de viktigste, og har ikke bare medisinsk, men også nasjonal betydning.

Kroniske cerebrovaskulære hendelser (CVA) er ekstremt utbredt. Pasienter med disse lidelsene utgjør en betydelig del av den nevrologiske sykehuspopulasjonen. I den innenlandske klassifiseringen beskrives slike tilstander som cerebrovaskulær insuffisiens (CVI). Cerebrovaskulær insuffisiens er en progressiv multifokal lidelse i hjernefunksjonen forårsaket av utilstrekkelig blodsirkulasjon. I henhold til ordre fra Ukrainas helsedepartement datert 17.08.2007 nr. 487 ("Om godkjenning av kliniske protokoller for å yte medisinsk hjelp innen spesialiteten "Nevrologi""), krever diagnosen cerebrovaskulær insuffisiens kognitive og/eller emosjonelt-affektive lidelser bekreftet av nevropsykologiske studier.

Tradisjonelt har hovedfokuset for forskningen vært vaskulær demens, som regnes som den nest vanligste demensformen i befolkningen etter primær degenerativ demens. For tiden får mindre alvorlig kognitiv svikt (KI) økende oppmerksomhet.

Kognitive lidelser er et av de viktigste problemene innen moderne nevrologi og nevrogeriatri, og har både medisinsk og sosial betydning. Dette gjenspeiler den generelle trenden innen moderne nevrogeriatri mot maksimal optimalisering av tidlig diagnostikk og behandling av kognitive lidelser for å forhindre utvikling av demens. Forventet levealder og dens kvalitet avhenger direkte av bevaring av kognitive funksjoner. Kognitive lidelser er obligatoriske kliniske manifestasjoner av alle varianter av akutte og kroniske cerebrovaskulære sykdommer (CVD). Særegenheter ved kognitive lidelser mot bakgrunnen av cerebrovaskulære sykdommer inkluderer deres kombinasjon med nevrologiske lidelser (motorikk, tale, koordinasjon), noe som gjør dette problemet spesielt relevant for nevrologer.

Relevansen av problemet med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens bestemmes ikke bare av utbredelsen, men også av dets sosiale betydning: kognitive og nevrologiske lidelser ved cerebrovaskulær insuffisiens kan forårsake alvorlig funksjonshemming hos pasienter. I følge det statlige programmet "Forebygging og behandling av hjerte- og karsykdommer og cerebrovaskulære sykdommer for 2006-2010" er primære og sekundære forebyggende tiltak, rettidig spesialisert medisinsk behandling og rehabiliteringstiltak nødvendige. Derfor er en viktig forutsetning for behandling av disse pasientene tidlig diagnose av kognitiv svikt for å identifisere pre-demensstadier i prosessen. Det er nødvendig å organisere spesialiserte kontorer for å gi bistand til pasienter med kognitiv svikt. Innen moderne nevrologi finnes det muligheter for effektiv forebygging, behandling og rehabilitering av pasienter med kognitiv svikt i de tidlige stadiene av utviklingen av kognitiv svikt.

Viktigheten av å analysere tilstanden til kognitive funksjoner i klinisk praksis er ikke begrenset til behovet for å behandle og forebygge kognitive lidelser i seg selv. Studiet av kognitive funksjoner lar oss avklare lokaliseringen og alvorlighetsgraden av hjerneskade, avklare årsaken, diagnostisere hjerneskade ved nevrologiske og somatiske sykdommer på et tidligere stadium, avklare dynamikken i utviklingen eller regresjonen av den patologiske prosessen, øke effektiviteten av forebygging, behandling, rehabilitering og nøyaktig formulere en prognose.

Målet med studien er å optimalisere tidlig diagnose og korrigering av kognitiv svikt hos pasienter med cerebrovaskulær insuffisiens ved å studere kjennetegnene ved kliniske, nevropsykologiske og MR-studier.

Studien inkluderte 103 pasienter diagnostisert med cerebrovaskulær insuffisiens i stadium I og II.

Inkluderingskriteriene var som følger:

• klinisk etablert diagnose av DE stadium I og II, bekreftet med nevroavbildningsmetoder (MR);
• fravær av uttalt stenotisk okklusiv prosess i store kar i nakken og hodet (ifølge ZDG-data);
• kliniske tegn på aterosklerose ved bruk av lipidemiske profildata;
• fravær av tegn på alvorlig hjertesvikt;
• fravær av samtidige akutte og kroniske sykdommer i dekompensasjonsstadiet som kan påvirke sykdomsforløpet (diabetes mellitus, skjoldbruskkjertelpatologi, kollagenose, purulent-inflammatoriske sykdommer, endogene russyndromer, etc.);
• fravær av akutte hjerteårsaker (hjerteinfarkt, arytmi, kunstige hjerteklaffer, alvorlig hjertesvikt ved koronar hjertesykdom).

Blant årsakene til sykdommen var 85 % langvarig nevropsykisk og fysisk overbelastning på jobb og hjemme; 46 % - brudd på arbeids- og hvileregimet, 7 % - alkoholmisbruk, 35 % - røyking, 68 % - irrasjonelt forhold mellom forbruk av animalsk fett, karbohydrater, bordsalt på bakgrunn av lav fysisk aktivitet, 62 % - arvelig byrde av hjerte- og karsykdommer (iskemisk hjertesykdom, aterosklerose, arteriell hypertensjon, hjerteinfarkt).

Nevrologisk undersøkelse ble utført i henhold til skjemaet ved bruk av tradisjonelle metoder for å vurdere funksjonene til kranialnervene, motoriske og sensoriske sfærer, samt vurdering av lillehjernens funksjoner og bekkenorganene. For å studere høyere nerveaktivitet ble det brukt en kort vurderingsskala (Mini Mental State Examination - MMSE) og en rekke tester for frontal dysfunksjon (Frontal Assessment Battery - FAB). MMSE-skalaen var normen 28–30 poeng, mild kognitiv svikt – 24–27 poeng, mild demens – 20–23 poeng, moderat demens – 11–19 poeng, alvorlig demens – 0–10 poeng; FAB-skalaen var normen i området 17–18 poeng, moderat kognitiv svikt – 15–16 poeng, alvorlig kognitiv svikt – 12–15 poeng, demens – 0–12 poeng.

Ved diagnostisering av demens med overveiende skade på frontallappene er en sammenligning av FAB- og MMSE-resultatene viktig: frontal demens indikeres av et ekstremt lavt FAB-resultat (mindre enn 11 poeng) med et relativt høyt MMSE-resultat (24 poeng eller mer).

Ved mild Alzheimers demens synker derimot MMSE-indeksen først (20–24 poeng), mens EAB-indeksen forblir på sitt maksimum eller synker litt (mer enn 11 poeng). Til slutt, ved moderat og alvorlig Alzheimers demens, synker både MMSE-indeksen og EAB-indeksen.

Valget av disse skalaene skyldes det faktum at kognitive svekkelser av vaskulær genese ofte er kombinert med degenerative prosesser.

Studien inkluderte 21 (20,4 %) pasienter med cerebrovaskulær insuffisiens i stadium I (første gruppe) og 82 (79,6 %) pasienter med cerebrovaskulær insuffisiens i stadium II (andre gruppe).

Kliniske og nevrologiske lidelser i stadium I-II cerebrovaskulær insuffisiens manifesteres av cefalgiske (97,9 %), vestibulo-ataktiske (62,6 %), cerebrospinalvæskehypertensive (43,9 %), asteniske (32 %), pseudobulbære (11 %) syndromer, autonom dysfunksjon i form av panikkanfall, blandede paroksysmer (27 %), emosjonell dysfunksjon (12 %), sensoriske forstyrrelser (13,9 %), pyramideformet insuffisiens (41,2 %).

I en nevropsykologisk studie som brukte MMSE-skalaen, var gjennomsnittsskåren i den første gruppen 28,8 ± 1,2 poeng, i den andre gruppen hos pasienter i alderen 51–60 år - 24,5–27,8 poeng; i alderen 61–85 år - 23,5–26,8 poeng.

Resultatene ble redusert i følgende parametere: orientering i sted og tid, fiksering i hukommelsen, konsentrasjon av oppmerksomhet, kopiering av et bilde, repetisjon av enkle ordtak.

Antallet pasienter med verdier som grenser til demens i den første gruppen var 2,7 %, i den andre - 6 %. Vurderingen som grenser til demens (23,5 poeng) ble uttrykt ved en nedgang i indikatorer for alle elementene på MMSE-skalaen.

I den første gruppen ble testresultatet redusert på grunn av feil kopiering av tegningen eller en reduksjon i hukommelsen (ord ble registrert i hukommelsen, men under påfølgende testing av 3 ord i 15 % av tilfellene nevnte pasientene enten ikke et eneste ord, eller navnga ord i feil rekkefølge og erstattet glemte ord).

I den andre gruppen ble testresultatet redusert på grunn av feil kopiering i 75 % av tilfellene. Pasientene hadde vansker med å gjenta en kompleks frase, og serietelling var svekket i mer enn 60 %. Hos pasienter i alderen 51–60 ble testresultatene for hukommelse redusert i 74 %; for orientering i tid og setningsskriving – i 24 %.

Hos pasienter i alderen 61–70 år – orientering på stedet – i 43,1 %, persepsjon – i 58,7 %, hukommelse – i 74 % av tilfellene. I alderen 71–85 år ble det funnet vanskeligheter med å navngi objekter, utføre en tretrinnskommando, og hos 81 % av pasientene ble det observert en kraftig nedgang i hukommelsesindikatorer.

Nevropsykologisk testing i henhold til EAB i den første gruppen viste et resultat på 17,1 ± 0,9 poeng, i den andre gruppen - 15,4 + 0,18 poeng (51–60 år), 12–15 poeng (61–85 år).
Pasienter i den andre gruppen hadde vansker med taleflyt (1,66–1,85, p < 0,05) og valgreaksjon (1,75–1,88, p < 0,05). Ved gjennomføring av et tretrinns motorisk program opplevde 15 % vansker eller dynamisk apraksi.

Resultatene på MMSE- og FAB-skalaene var dermed ikke identiske. 34 % av pasientene med normale MMSE-kognitive funksjonsindekser hadde FAB-symptomer (konseptualisering, verbal flyt, praksis, valgte reaksjoner). De oppnådde resultatene understreker behovet for å bestemme sensitive testskalaer, hvis bruk gjør det mulig å oppdage milde kognitive svikt relatert til individuelle kognitive funksjoner.

I den første gruppen sank kvaliteten på tester for praksis, valgreaksjon, talefunksjoner og optisk-romlig aktivitet. I den andre gruppen ble det observert moderate kognitive svekkelser i form av en reduksjon og svekkelse av regulatoriske komponenter (kontroll over aktivitet, dens programmering og frivillig regulering), operative komponenter (praksis, talefunksjon, optisk-romlig aktivitet).

Ifølge MR-data er lesjonene symmetriske, hyperintense på T2-vektede bilder, lokalisert hovedsakelig i den hvite substansen, sjeldnere i basalgangliene. Ekstern og/eller intern hydrocephalus med tegn på kortikal atrofi avdekkes.

Fraværet av identitet mellom indikatorene ved vurdering av kognitiv status ved bruk av skalaer indikerer behovet for en kombinert bruk av screeningskalaer for å oppdage kognitiv svikt. Hos pasienter med cerebrovaskulær insuffisiens i stadium I og II bør kognitiv svikt anerkjennes som kjernen i det kliniske bildet. Behandling av pasienter med kognitiv svikt bør baseres på en rekke generelle bestemmelser: tidlig oppdagelse av kognitiv svikt; bestemmelse av alvorlighetsgraden under dynamisk observasjon av pasienter; avklaring av arten og patofysiologien til kognitiv svikt; tidlig oppstart med bruk av symptomatisk og, om mulig, etiopatogenetisk medikamentell og ikke-medikamentell behandling med lang varighet og kontinuitet; behandling av samtidig nevrologiske, nevropsykiatriske og somatiske lidelser; medisinsk, profesjonell og daglig rehabilitering; ved alvorlig kognitiv svikt - medisinsk og sosial hjelp til familiemedlemmer til pasienter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]