Røntgenbilder av hjertelesjoner

Iskemisk hjertesykdom. Hjerteinfarkt.

Iskemisk hjertesykdom forårsakes av nedsatt koronar blodstrøm og en gradvis reduksjon i myokardiell kontraktilitet i iskemiske soner. Nedsatt myokardiell kontraktilitet kan oppdages ved hjelp av ulike ultralyddiagnostiske metoder. Den enkleste og mest tilgjengelige av disse er ekkokardiografi. Den bestemmer de ujevne sammentrekningene av ulike deler av venstre ventrikkelvegg. I den iskemiske sonen observeres vanligvis en reduksjon i amplituden av ventrikkelveggens bevegelse under systole. Tykkelsen på interventrikulær septum og systolisk fortykkelse av myokardiet reduseres. Ejeksjonsfraksjonen til venstre ventrikkel reduseres med økte sammentrekninger av venstre ventrikkel (senere reduseres også ejeksjonsfraksjonen til høyre ventrikkel). Lokale kontraktilitetsforstyrrelser observeres i perioden når det ikke er uttalte tegn på sirkulasjonssvikt.

Verdifull informasjon om blodstrømmen i hjertemuskelen kan innhentes ved hjelp av radionuklidstudier - perfusjonsscintigrafi og enkeltfotonemisjonstomografi. Ved hjelp av disse metodene er det mulig å oppnå ikke bare kvalitative, men også, noe som er spesielt viktig, kvantitative egenskaper ved dybden av skaden på hjertemuskelen. Beta-dionukleidmetoder er spesielt effektive når man utfører stresstester, spesielt en sykkelergometrisk test. Scintigrammer med T1-klorid utføres to ganger: umiddelbart etter fysisk anstrengelse og etter hvile (i 1-2 timer). Hos pasienter med myokardiskemi viser det første scintigrammet redusert fiksering av radiofarmasøytika. Normalisering av det scintigrafiske bildet etter hvile indikerer en forbigående sirkulasjonsforstyrrelse - stressindusert iskemi. Hvis den tidligere registrerte defekten i akkumuleringen av radiofarmasøytika vedvarer, observeres et vedvarende tap av blodsirkulasjon, vanligvis som et resultat av dannelsen av et arr på myokardiet.

Computertomografi kan også være nyttig for å diagnostisere iskemisk hjertesykdom. Den iskemiske muskelsonen under intravenøs kontrast har en lavere tetthet og er karakterisert av en forsinkelse i kontrasttoppen. I denne sonen reduseres den systoliske fortykkelsen av myokardiet, og mobiliteten til den indre konturen av ventrikkelveggen reduseres.

Den endelige konklusjonen om tilstanden til koronar blodstrøm trekkes basert på resultatene av koronarangiografi. Røntgenbilder kan identifisere koronararterier fylt med kontrastmiddel med deres grener av 1. til 3. orden, fastslå lokalisering og art av patologiske forandringer (innsnevring og buktning av karene, ujevnheter i konturene, okklusjon under trombose, tilstedeværelse av marginale defekter på steder med aterosklerotiske plakk, tilstanden til kollateraler). Hovedformålet med koronarangiografi er imidlertid å bestemme behovet for og utvikle taktikker for transluminal angioplastikk eller kompleks kirurgisk inngrep - aortokoronar bypass.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av myokardiskemi er kjent for å være konstant eller tilbakevendende smerte i hjerteområdet. Lignende smerter kan imidlertid forekomme ved myokardiopatier, aortastenose, tørr perikarditt, lunge- og diafragmasykdommer, øsofagusmotoriske forstyrrelser og nevrokirkulasjonsforstyrrelser. Nedenfor presenteres taktikken for radiologisk undersøkelse i differensialdiagnostikken av disse patologiske tilstandene i form av et diagnostisk program.

En av de mest brukte metodene for behandling av iskemisk hjertesykdom forårsaket av stenose eller obstruksjon av en koronararterie eller dens gren er perkutan transluminal angioplastikk. Et tynt kateter med en ballong settes inn i det innsnevrede segmentet av karet under røntgenkontroll. Oppblåsing av ballongen reduserer eller eliminerer stenosen og gjenoppretter koronar blodstrøm.

Akutt hjerteinfarkt diagnostiseres basert på det kliniske bildet, resultater fra elektrokardiografi, hjerteenzymer og myoglobinkonsentrasjon i serum. I tvilstilfeller, samt for å avklare plasseringen og omfanget av infarktet og tilstanden til lungesirkulasjonen, brukes imidlertid strålebehandling. Røntgen av thorax kan tas på avdelingen eller intensivavdelingen. Umiddelbart etter infarktet viser bildene en økning i hjerteskyggen, venøs lungetetthet, spesielt i de øvre lappene, på grunn av en reduksjon i hjertets pumpefunksjon. Etter hvert som pasientens tilstand forverres, går lungetettheten over i interstitielt ødem eller blandet interstitielt-alveolært lungeødem. Etter hvert som pasientens tilstand forbedres, forsvinner fenomenet ødem og lungetetthet. I løpet av de første 2 ukene etter infarktet reduseres hjertets størrelse på gjentatte røntgenbilder med omtrent en fjerdedel, og hos unge skjer dette saktere enn hos eldre.

Ultralydundersøkelse kan også utføres ved pasientens seng. I de første timene av sykdommen er det mulig å identifisere områder med generell eller lokal svekkelse av venstre ventrikkels kontraktilitet og notere dens ekspansjon. Spesielt karakteristisk er forekomsten av et hypokinesiområde i området med nedsatt blodtilførsel med hyperkinesi av intakte tilstøtende områder. Gjentatte ultralydundersøkelser er viktige for å skille et ferskt infarkt fra arrforandringer. Sonografi lar oss gjenkjenne slike komplikasjoner av infarkt som ruptur av papillarmuskler med nedsatt mitralventilfunksjon og ruptur av interventrikulærseptum.

Direkte visualisering av myokardiet kan oppnås ved scintigrafi eller enkeltfotonemisjonstomografi. Den iskemiske sonen er i stand til å akkumulere Tc-pyrofosfat og dermed skape et begrenset område med hyperfiksering (positiv scintigrafi). Når T1-klorid administreres til pasienten, er det scintigrafiske bildet av hjertet det motsatte: mot bakgrunnen av et normalt bilde av hjertemuskelen bestemmes en defekt i akkumuleringen av radiofarmasøytika (negativ scintigrafi).

Strålemetoder er nødvendige for å gjenkjenne aneurisme etter infarkt. Ultralyd og CT avslører tynning av ventrikkelveggen i aneurismeområdet, paradoksal pulsering av denne veggseksjonen, deformasjon av ventrikkelhulen og redusert ejeksjonsfraksjon. Dopplerografi avslører virvelblodbevegelser i aneurismen og redusert blodstrømningshastighet i ventrikkelens apex. Intrakardiale tromber kan oppdages både på sonogrammer og CT-skanninger. MR kan brukes til å bestemme området for hjerteinfarkt og få et direkte bilde av hjerteaneurismen.

Mitralventildefekter

Strålingsdiagnostikk av mitral hjertefeil er hovedsakelig basert på ultralyd- og røntgendata. Ved mitralklaffinsuffisiens lukkes ikke klaffene helt under systolen, noe som fører til at blod strømmer fra venstre ventrikkel inn i venstre atrium. Sistnevnte blir overfylt med blod, og trykket i det øker. Dette påvirker lungevenene, som strømmer inn i venstre atrium - venøs overflod av lungene utvikler seg. Økningen i trykket i lungekretsløpet overføres til høyre ventrikkel. Overbelastningen fører til myokardhypertrofi. Venstre ventrikkel utvider seg også, siden den mottar et økt blodvolum med hver diastole.

Det radiologiske bildet av mitralklaffinsuffisiens består av endringer i selve hjertet og lungemønsteret. Hjertet får en mitralform. Dette betyr at midjen er glattet ut, og den høyre kardiovaskulære vinkelen er plassert over det vanlige nivået. Den andre og tredje buen av den venstre konturen av hjerteskyggen stikker ut i lungefeltet på grunn av utvidelsen av lungekjeglen og lungearteriens stamme. Den fjerde buen av denne konturen er forlenget og nærmer seg medioklavikulærlinjen. Ved alvorlig klaffinsuffisiens bestemmes utvidelsen av lungevenene som en manifestasjon av venøs overflod i lungene. På bildene i skrå projeksjoner er en forstørrelse av høyre ventrikkel og venstre atrium skissert. Sistnevnte skyver spiserøret tilbake langs en bue med stor radius.

Verdien av ultralydundersøkelsen bestemmes av det faktum at det morfologiske bildet suppleres med data om intrakardial hemodynamikk. Dilatasjon av venstre atrium og venstre ventrikkel avsløres. Amplituden til mitralventilåpningen økes, virvelbevegelser av blod registreres over klaffene. Veggen i venstre ventrikkel fortykkes, sammentrekningene intensiveres, og i systole bestemmes en revers (regurgitant) blodstrøm inn i venstre atrium.

Når mitralåpningen innsnevres, hindres blodstrømmen fra venstre atrium til venstre ventrikkel. Atriumet utvider seg. Blodet som blir igjen i det under hver systole hindrer lungevenene i å tømmes. Venøs lungekongessjon oppstår. Ved en moderat økning i trykket i lungesirkulasjonen skjer det bare en økning i kaliberen til lungevenene og en utvidelse av stammen og hovedgrenene til lungearterien. Men hvis trykket når 40-60 mm Hg, oppstår det en spasme i lungearteriolene og de små grenene til lungearterien. Dette fører til en overbelastning av høyre ventrikkel. Den må overvinne to barrierer: den første - på nivået med mitralklaffens stenose og den andre - på nivået med spasmodiske arterioler.

Ved mitralstenose viser røntgenundersøkelsen også en mitralkonfigurasjon av hjertet, men den skiller seg fra mitralklaffinsuffisiens. For det første er hjertets midje ikke bare glattet ut, men til og med utbulet på grunn av lungekjeglen, lungearteriens stamme og venstre atrievedheng. For det andre er den fjerde buen av hjertets venstre kontur ikke forlenget, siden venstre ventrikkel ikke er forstørret, men tvert imot inneholder mindre blod enn normalt. Lungenes røtter er utvidet på grunn av lungearteriens grener. Konsekvensen av lymfostase og ødem i de interlobulære septa er smale, tynne striper i de nedre ytre delene av lungefeltene - de såkalte Kerley-linjene.

Det mest indikative er ultralydbildet av mitralstenose. Venstre atrium er utvidet. Mitralklaffens cusper er fortykket, og bildet av dem på sonogrammer kan være lagdelt. Hastigheten på diastolisk lukking av mitralklaffens cusper er redusert, og den bakre cuspen begynner å bevege seg i samme retning som den fremre (normalt motsatt). Ved dopplerografi er kontrollvolumet primært plassert over mitralklaffen. Dopplerogramkurven er flatet ut, og i alvorlige tilfeller har blodstrømmen en turbulent karakter.

Både røntgen og sonografi kan avsløre forkalkninger i mitralringen. På sonografi forårsaker de sterke ekkosignaler; på røntgenbilder fremstår de som uregelmessig formede klumpete skygger, ofte gruppert i en ring med ujevn bredde. CT, spesielt når den utføres på en elektronstråletomograf, har størst følsomhet for å oppdage forkalkninger. Den tillater til og med å registrere mikroforkalkninger. I tillegg gjør CT og sonografi det mulig å bestemme dannelsen av en trombe i venstre atrium.

Hver av mitraldefektene er isolert sett sjeldne. Vanligvis observeres en kombinert lesjon med dannelse av mitralklaffinsuffisiens og samtidig stenose av åpningen. Slike kombinerte defekter har trekk ved hver av dem. En spesiell patologisk tilstand ved mitralklaffen er dens prolaps, dvs. at en eller begge klaffene henger ned i hulrommet i venstre atrium i det øyeblikket venstre ventrikkel kontraherer. Denne tilstanden gjenkjennes ved ultralydundersøkelse i sanntid.

Aortadefekter

Ved aortaklaffinsuffisiens sikrer ikke klaffens spisser at venstre ventrikkel holder seg tett: i diastolen går noe av blodet fra aorta tilbake til hulrommet. Diastolisk overbelastning av venstre ventrikkel oppstår. I de tidlige stadiene av defektdannelsen oppnås kompensasjon ved å øke slagvolumet. Økt blodutstøting fører til utvidelse av aorta, hovedsakelig i den ascenderende delen. Hypertrofi av venstre ventrikkels myokard utvikler seg.

Røntgenundersøkelse avslører hjertets aortaform. Hjertets midje er merkbart dypere og fremhevet som følge av forlengelsen og konveksiteten til venstre ventrikkelbuen. Sonografi avslører umiddelbart dype og raske sammentrekninger av venstre ventrikkel og like feiende pulsering av den ascenderende aorta. Venstre ventrikkels hulrom er utvidet, diameteren av aortas supravalvulære seksjon er økt. Ytterligere data er også viktige: hypertrofi av venstre ventrikkels myokard og småamplitude-oscillasjoner i den fremre mitralklaffens blad fra returbølgen av blod.

Ved en annen aortadefekt – aortastenose – tømmes ikke venstre ventrikkel helt i systolefasen. Det gjenværende blodet, sammen med blodet som strømmer fra venstre atrium, skaper ekstra volum, som et resultat av at hulrommet i venstre ventrikkel utvides, slik at hjertet på røntgenbilder får en aortaform. Venstre ventrikkels bue er avrundet og forskjøvet til venstre. Parallelt utvides den oppadgående delen av aorta, siden en sterk strøm av blod strømmer inn i den gjennom den innsnevrede åpningen. Generelt sett ligner bildet på aortainsuffisiens, men det er et særtrekk: hvis du utfører fluoroskopi, observeres i stedet for raske og dype hjertekontraksjoner, langsomme og spente bevegelser av veggen i venstre ventrikkel. Naturligvis bør dette tegnet – forskjellen i bevegelsen av mageveggen i to typer aortadefekter – oppdages ved ultralydundersøkelse, og fluoroskopi er kun tillatt i fravær av ekkokardiografidata.

Sonogrammer viser tydelig en økning i størrelsen på venstre ventrikkelkammer og fortykkelse av myokardiet. De kompakte klaffens cusper og deres reduserte divergens under systole er tydelig synlige. Samtidig observeres en uttalt turbulent natur i blodstrømmen på nivået av aortaklaffen og i det supravalvulære rommet. Ved aortadefekter, spesielt ved stenose, er kalkavleiringer mulige i området rundt fibrøsringen og klaffcuspene. De oppdages både ved røntgenundersøkelse - på røntgenbilder, tomogrammer, computertomogrammer og på sonogrammer.

Kombinasjonen av stenose og insuffisiens av aortaklaffen, både ved røntgen- og ultralydundersøkelse, manifesterer seg ved en kombinasjon av tegn på hver av defektene. Det bør bemerkes at ikke bare aortadefekter fører til hjertets aortakonfigurasjon på røntgenbilder, men også sykdommer som hypertensjon og aterosklerose i aorta.

Blant de intervensjonelle prosedyrene for hjertefeil, hovedsakelig mitralstenose, er klaffplastikk. Til dette formålet brukes et ballongkateter: når ballongen blåses opp, rives sammenvoksningene mellom klaffene.

Medfødte defekter

Håndbøker i indremedisin og kirurgi beskriver en rekke avvik i utviklingen av hjertet og de store karene (medfødte defekter). Strålemetoder spiller en viktig, og noen ganger avgjørende, rolle i gjenkjenningen av disse. Selv en rutinemessig røntgenundersøkelse fastslår hjertets, aortaens, lungearteriens, vena cava superiors posisjon, størrelse og form, samt arten av pulseringen deres. For eksempel, ved unormal venøs drenering av lungene, dukker det opp en stor vene mot bakgrunnen av de nedre delene av høyre lunge, som ikke går til venstre atrium, men i form av en buet stamme går til mellomgulvet ("scimitar"-symptomet) og deretter til vena cava inferior. Slike avvik som omvendt arrangement av indre organer, dextrocardia, underutvikling av venstre gren av lungearterien, etc. registreres tydelig. Av spesiell betydning er vurderingen av blodfyllingen i lungene. Ved defekter som åpen ductus arteriosus (Botallos kanal), aortopulmonalt vindu, atrie- eller ventrikkelseptumdefekt, Eisenmengers kompleks, observeres blodstrøm inn i lungekretsløpet (venstre-til-høyre shunt), siden blodtrykket i venstre ventrikkel og aorta er høyere enn i lungearteriesystemet. Følgelig, når man analyserer røntgenbildet, er arteriell overflod i lungene umiddelbart merkbar, og omvendt, ved defekter der blodstrømmen inn i lungekretsløpet er svekket (Fallots tetrade og triade, lungearteriestenose, Ebsteins anomali), observeres en reduksjon i lungevaskularisering. Dopplerografi med fargekartlegging og magnetisk resonansangiografi gjør det mulig å direkte registrere blodbevegelse og volumetrisk blodstrømshastighet i hjertekamrene og de store karene.

Avslutningsvis vil vi legge til at strålestudier er svært viktige både for å overvåke forløpet av den postoperative perioden og for å vurdere de langsiktige resultatene av behandlingen.

Perikarditt

Tørr perikarditt gir i utgangspunktet ingen symptomer når den undersøkes med radiologiske diagnostiske metoder. Men etter hvert som perikardlagene tykner og stivner, vises bildet på sonogrammer og CT-skanninger. Signifikante perikardiale sammenvoksninger fører til deformasjon av hjerteskyggen på røntgenbilder. Kalsiumavleiringer i perikardiale sammenvoksninger er spesielt tydelig synlige. Noen ganger ser hjertet på røntgenbilder ut til å være omsluttet av et kalkholdig skall ("pansret hjerte").

Væskeopphopning i perikardiet gjenkjennes pålitelig ved hjelp av ultralyddiagnostiske metoder. Hovedtegnet er tilstedeværelsen av en ekkofri sone mellom den bakre veggen av venstre ventrikkel og perikardiet, og med et større væskevolum - i området av den fremre veggen av høyre ventrikkel og bak venstre atrium. Amplituden av perikardbevegelser reduseres naturligvis betydelig.

Hjerteeffusjon diagnostiseres med samme sikkerhet ved bruk av CT og MR. CT-data kan også i en viss grad brukes til å bedømme effusjonens art, siden tilblanding av blod øker absorpsjonen av røntgenstråling.

Væskeansamling i perikardhulen fører til en økning i hjerteskyggen på røntgenbildet. Organskyggen får en trekantet form, og bildet av hjertebuene går tapt. Hvis drenering av perikardhulen er nødvendig, utføres det under ultralydkontroll.