Hormonenes rolle i kreftutviklingen

Hormoner, i likhet med kreftfremkallende stoffer, påvirker cellen både gjennom kroppen (indirekte) og direkte, og har en direkte effekt på dens genetiske apparat. Hormoner bidrar til å redusere antitumorimmunitet, noe som skaper gunstige forhold for utvikling av ondartede neoplasmer.

Hvordan forårsaker hormoner kreft?

Hormonell homeostaseforstyrrelse forårsaket av endringer i funksjonen til det nevroendokrine systemet bidrar til utvikling av kreft. Denne mekanismen er mye beskrevet i litteraturen i forbindelse med forstyrrelser som følge av primær mangel på visse hormoner. For eksempel kan hypotyreose forårsake utvikling av diffus eller nodulær struma, og ensidig ovariektomi kan forårsake cystiske forandringer i den gjenværende eggstokken. I disse tilfellene kan mekanismen som bidrar til utviklingen av den patologiske prosessen betegnes som en perifer type homeostatisk insuffisiens. Følgelig er det forebyggende og terapeutiske tiltaket i slike situasjoner erstatningsterapi med de tilsvarende hormonene.

Samtidig, i prosessen med normal aldring og under påvirkning av en rekke faktorer som intensiverer aldringsprosessen, har mekanismen for hormonelle forstyrrelser som fremmer karsinogenese en annen karakter. I disse tilfellene oppstår forstyrrelsen av hormonbalansen primært ikke på grunn av mangel på et perifert hormon, men er en konsekvens av en reduksjon i følsomheten til den sentrale (hypothalamus-hypofyse) forbindelsen i det homeostatiske systemet for virkningen av det tilsvarende perifere hormonet gjennom mekanismen for negativ tilbakekobling. Følgelig ble denne typen homeostaseforstyrrelse betegnet som den sentrale typen homeostatisk insuffisiens. Lignende sammenhenger oppdages tydelig i reproduksjonssystemet, som manifesterer seg ved en økning i blodnivået av gonadotropiner, spesielt follikkelstimulerende hormon (FSH). Dette skiftet reproduserer, på grunn av den proliferative effekten på eggstokkvevet, en av tilstandene som fremmer utviklingen av svulster. Dette kan forklare hvorfor bruk av steroidprevensjonsmidler, som ikke bare forhindrer eggløsning, men også reduserer konsentrasjonen av gonadotropiner i blodet, reduserer forekomsten av eggstokksvulster.

Hormonstatus er en faktor som bestemmer risikoen for mange ondartede svulster, først og fremst i brystkjertelen, livmoren, eggstokkene, prostataen og testikkelen. I strukturen av ondartet neoplasmeforekomst i Russland står hormonavhengige svulster for 17,6 %. En hormonavhengig ondartet svulst utvikler seg som et resultat av økt (overdreven) hormonell stimulering av et organ, hvis normale vekst, utvikling og funksjon er under kontroll av et bestemt steroid- eller polypeptidhormon. Inndelingen av svulster i hormonavhengige og hormonuavhengige er betinget, siden celledelingen av ethvert vev kontrolleres av hormonelle faktorer.

Eksperimentelle studier og kliniske observasjoner indikerer østrogeners kreftfremkallende effekt på kroppen. Østrogeners deltakelse i prosessen med hormonell karsinogenese reduseres til deres rolle som fremmende faktorer (primært som indusere av økt proliferasjon og hemmere av apoptose) og initiering, som oftest er i stand til indirekte (spesielt gjennom dannelsen av frie radikalprodukter fra metabolismen av derivater av klassiske østrogener - de såkalte katekoløstrogenene) å skade DNA.

Hos kvinner avhenger det totale nivået av østrogen stimulering i løpet av livet av alderen på menark og overgangsalder og antall eggløsninger. Sistnevnte bestemmes igjen av antall graviditeter. Graviditet, så vel som p-piller som inneholder progesteron, fører til undertrykkelse av eggløsning og dermed en reduksjon i østrogen stimulering av hormonavhengige organer, noe som reduserer risikoen for å utvikle en ondartet svulst.

En kvinnes hormonelle status påvirkes også av alder ved første fødsel, antall fødsler, bruk av p-piller og andre hormonelle legemidler.

Androgener fremmer utviklingen av prostatakreft. Hypotyreose er en bakgrunn som letter forekomsten av kreft.

Kortikosteroidhormoner har en generell katabolsk effekt, bidrar til en reduksjon i proteinsyntese og en økning i omdannelsen av dem til karbohydrater, noe som reduserer vevsmotstand og øker metastase.

Veksthormon har også stor innflytelse på tumorvekst. Dette skyldes det faktum at veksthormon forbedrer differensiering og vekst av celler, akselererer deres proliferasjon og øker antallet mitoser. Som et resultat stimuleres vekst og metastase av alle typer eksperimentelle svulster hos dyr under påvirkning av det.