Revmokarditt

Revmakarditt er det viktigste symptomet på revmatisk feber (RF), og bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og sykdommen. Karditt forekommer vanligvis isolert eller kombinert med andre hovedkliniske manifestasjoner av RF. Inflammatoriske og dystrofiske forandringer i hjertet med RF kan påvirke alle dets lag med utvikling av endokarditt (valvulitt), myokarditt, perikarditt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symptomer på revmatisk karditt

Hjerteskade ved revmatisk karditt	Kliniske symptomer
Endokarditt eller valvulitt	Apikal holosystolisk bilyd av mitralinsuffisiens og middiastolisk bilyd over apex - mitralklaffens klaffbetennelse, basal protodiastolisk bilyd - aortaklaffens klaffbetennelse Hos pasienter med revmatisk hjertesykdom indikerer en endring i karakteren til en av disse bilydene eller forekomsten av en ny betydelig bilyd tilstedeværelsen av revmatisk karditt.
Myokarditt	Symptomer på hjertesvikt og/eller kardiomegali, unormale hjerterytmer Myokarditt uten klaffebetennelse er ikke karakteristisk for revmatisk feber*
Perikarditt	Perikardfriksjon, dempede hjertelyder og kardiomegali på grunn av perikardiell effusjon, smerter i hjerteregionen. Ved revmatisk perikarditt er tilstedeværelsen av skade på klaffapparatet en nødvendig betingelse. Perikarditt diagnostiseres med like stor hyppighet både i den første episoden og ved tilbakefall av revmatisk feber.

* - Selv om hjertesvikt nesten alltid er direkte assosiert med hjerteinvolvering ved revmatisk feber, er forverring av venstre ventrikkels systoliske funksjon ved revmatisk feber ekstremt sjelden, og symptomene kan være en konsekvens av alvorlig klaffesvikt.

Når det gjelder hyppighet av skade ved revmatisk feber, er mitralventilen i ledelsen, etterfulgt i synkende rekkefølge av aorta-, trikuspidal- og pulmonalklaffene.

Under en objektiv undersøkelse er pulsens karakter merkbar. I det tidligste stadiet av prosessens utvikling øker pulsen. Takykardi samsvarer ikke med temperatur og generell tilstand, stopper ikke under søvn, og kan også vedvare etter at temperaturen synker og den generelle tilstanden forbedres. I sjeldne tilfeller vedvarer takykardi lenge etter behandling. Senere blir pulsen labil. Pulsens karakter kan endre seg som respons på fysisk anstrengelse, negative følelser, og deretter gjenopprettes over lengre tid (10–20 minutter).

Bradykardi er også av stor klinisk betydning ved revmatisk karditt: sammen med takykardi observeres det mye sjeldnere og indikerer påvirkning av den inflammatoriske prosessen på sinusnuten og en forstyrrelse i impulsledningen.

For tiden er internasjonale kliniske kriterier for revmatisk karditt identifisert:

• organisk støy(er) som ikke er hørt tidligere, eller dynamikken i tidligere eksisterende støy;
• forstørrelse av hjertet (kardiomegali);
• hjertesvikt hos unge individer;
• perikardiell friksjonsgnissing eller tegn på perikardiell effusjon.

Det mest konsistente funnet ved revmatisk karditt er en bilyd, som kan være vanskelig å høre ved takykardi og hjertesvikt på grunn av lavt systolisk volum, og ved perikarditt på grunn av perikardiell friksjonsgnissing eller effusjon.

WHO-eksperter anser følgende lyder som tegn på karditt:

• intens systolisk bilyd;
• midtdiastolisk bilyd;
• basal protodiastolisk bilyd,

En intens systolisk bilyd over apex er en manifestasjon av mitralklaffbetennelse. En langvarig, blåsende, systolisk bilyd assosiert med den første lyden på grunn av refleksjon av mitralinsuffisjon er det viktigste symptomet på revmatisk klaffbetennelse. Den opptar mesteparten av systolen, høres best i regionen rundt hjertets apex og overføres vanligvis til venstre aksillærregion. Intensiteten til bilyden er variabel, spesielt i de tidlige stadiene av sykdommen, og endres ikke vesentlig ved endring i kroppsstilling og pust. Denne bilyden bør skilles fra et midtsystolisk "klikk" og/eller sen systolisk bilyd ved mitralklaffprolaps.

Midtdiastolisk bilyd over apex (Carey Coombs-bilyd) dannes som et resultat av rask blodstrøm fra atriene til ventriklene under diastolen, høres i venstre lateral stilling med pusten holdt under utpust, er forbigående, ofte ikke diagnostisert eller tatt for 3. tone. Tilstedeværelsen av en slik bilyd gjør diagnosen mitralklaffvitt pålitelig. Denne bilyden bør skilles fra en lavfrekvent økende høy presystolisk bilyd etterfulgt av en økt 1. tone, som indikerer dannet mitralstenose, og ikke aktuell revmatisk karditt.

Den basale protodiastoliske bilyden som er karakteristisk for aortaklaffritt, er en høyfrekvent, blåsende, falmende, intermitterende bilyd.

Klassifiseringen av revmatisk karditt som er angitt i tabellen, kan med hell brukes hos pasienter med primær revmatisk karditt. Mild karditt diagnostiseres når bilyder i hjertet opptrer uten endringer i størrelse og funksjon. Moderat karditt bestemmes når bilyder i hjertet oppdages i kombinasjon med en økning i hjertets størrelse, og alvorlig karditt bestemmes når bilyder i hjertet oppdages i kombinasjon med kardiomegali og hjertesvikt og/eller perikarditt.

Klassifisering av revmatisk karditt

Symptom/alvorlighetsgrad	Organisk støy	Kardiomyomagali	Perikarditt	Kongestiv hjertesvikt
Lett	+	-	-	-
Gjennomsnittlig	+	+	-	-
Tung	+	+	+/-	+

Mild revmatisk karditt: pasientens generelle tilstand er noe svekket, undersøkelse viser takykardi over 90 per minutt i hvile og søvn, subfebril eller normal kroppstemperatur, dempet klang, forekomst av III og/eller IV toner. Ved mitralklaffskade - svekkelse av første tonus over apex, langvarig systolisk bilyd av middels intensitet, forbigående mesodiastolisk bilyd er også mulig, og ved aortaklaffskade - systolisk bilyd over aorta og protodiastolisk bilyd.

Moderat revmatisk karditt er karakterisert ved uttalte manifestasjoner sammenlignet med mild karditt i kombinasjon med en økning i hjertets størrelse, bekreftet av instrumentelle diagnostiske metoder (røntgen av brystet, ekkokardiografi). Pasientenes generelle tilstand vurderes som moderat. Det er umotivert tretthet, redusert fysisk ytelse, men ingen tegn på hjertesvikt er påvist. Forløpet av revmatisk karditt er karakterisert av lengre varighet, en tendens til forverring, og hjertefeil dannes med høyere frekvens enn i mild form.

Ved alvorlig revmatisk karditt utvikles det, i tillegg til organisk støy og kardiomegali, hjertesvikt i varierende grad. I dette tilfellet kan fibrinøs eller ekssudativ perikarditt forekomme. Allmenntilstanden vurderes som alvorlig eller ekstremt alvorlig. Ved diffus revmatisk karditt eller pankarditt kan det oppstå dødelig utgang. I de fleste tilfeller tar alvorlig revmatisk karditt et langvarig forløp og ender med dannelse av hjerteklaffsykdom. Imidlertid er fullstendig bedring mulig selv ved alvorlig revmatisk karditt. Den spesifiserte klassifiseringen av revmatisk karditt kan med hell brukes hos pasienter med primær revmatisk karditt.

Tilbakevendende revmatisk karditt mot bakgrunn av dannet hjerteklaffsykdom er mye vanskeligere å diagnostisere. I dette tilfellet er bevis på en nylig streptokokkinfeksjon og kunnskap om tilstanden til det kardiovaskulære systemet i perioden før tilbakefallet, som sikres ved dispensærobservasjon av pasienten, av avgjørende betydning. Forekomsten av en ny lyd eller en endring i intensiteten til en tidligere eksisterende lyd (lyder), en økning i hjertets størrelse sammenlignet med den opprinnelige størrelsen, forekomsten eller økningen av tegn på hjertesvikt, utviklingen av perikarditt i nærvær av kriteriene for revmatisk feber og endringer i laboratorieparametere gjør det mulig å diagnostisere tilbakevendende revmatisk karditt og bestemme alvorlighetsgraden.

Revmatisk hjertesykdom utvikler seg som følge av revmatisk karditt. I de første 3 årene fra sykdomsdebut er hyppigheten av hjertefeil maksimal. De vanligste er stenose av venstre atrioventrikulære åpning, mitralinsuffisiens og aortastenose, samt kombinerte og kombinerte hjertefeil.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnose av revmatisk karditt

Revmatisk karditt, spesielt hvis den viser seg å være den ledende eller eneste manifestasjonen av mistenkt revmatisk feber, må differensieres fra følgende sykdommer:

• infeksiøs endokarditt;
• ikke-reumatisk myokarditt;
• nevrocirculatorisk asteni;
• idiopatisk mitralventilprolaps;
• kardiomyopati;
• hjertemyxom;
• primært antifosfolipidsyndrom;
• uspesifikk aortoarteritt.

En god instrumentell metode for å diagnostisere revmatisk karditt er todimensjonal ekkokardiografi ved bruk av Doppler-teknologi, siden ekkokardiografi hos 20 % av pasientene kan avdekke endringer i klaffene som ikke er ledsaget av hjertebilyd. Ekkokardiografi gir informasjon om størrelsen på atrier og ventrikler, tykkelsen på klaffene, forekomst av klaffprolaps, begrenset mobilitet i klaffene og ventrikulær dysfunksjon, og forekomst av effusjon i perikardhulen.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Endomyokardbiopsi

Endomyokardial biopsi gir ikke ytterligere diagnostisk informasjon hos pasienter med kliniske trekk ved karditt i den første episoden av revmatisk feber. Det bør bemerkes at forekomsten av uforklarlig hjertesvikt hos pasienter med en etablert diagnose av revmatisk hjertesvikt, som kun har mindre manifestasjoner av revmatisk karditt og en forhøyet ASL-O-titer, indikerer en høy sannsynlighet for pågående revmatisk karditt, og myokardbiopsi, som en invasiv test, er ikke nødvendig for diagnose og kan kun brukes til vitenskapelige formål.

De morfologiske kriteriene for revmatisk karditt er:

• subendokardiale eller myokardielle granulomer av Aschoff-Talalaev;
• vorteaktig endokarditt i klaffene;
• aurikulitt i den bakre veggen av venstre atrium;
• lymfohistiocytisk infiltrasjon.

Aschoff-Talalaev-granulomer er markører for den revmatiske prosessen og er vanligvis lokalisert i myokard, endokard og perivaskulært i hjertets bindevev, mens de ikke finnes i andre organer og vev. Granulomer med en ekssudativ inflammatorisk reaksjon, alternative forandringer i kollagenfibre og degenerative forandringer i myokard regnes som "aktive". I fravær av tegn på fibrinoidnekrose mot bakgrunn av uttalt perivaskulær sklerose, regnes granulomer som "gamle", "inaktive". Sistnevnte kan vedvare i mange år og representere restfenomener av tidligere aktivitet uten sammenheng med pågående aktivitet og videre prognose.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av revmatisk karditt

Det fysiske aktivitetsregimet for pasienter med revmatisk feber bestemmes av forekomsten av revmatisk karditt og dens alvorlighetsgrad. Ved mild revmatisk karditt anbefales sengeleie i minst 4 uker. Hvis symptomene på revmatisk karditt vedvarer eller forverres, foreskrives sengeleie i minst 6 uker. Deretter utvides regimet; generelt anbefales begrensende trening i minst 12 uker. Ved moderat revmatisk karditt foreskrives streng sengeleie de første 2 ukene - i perioden med kardiomegali; deretter - sengeleie i 4 uker og deretter - avdeling og poliklinisk i 6-8 uker, inntil tegnene på revmatisk karditt forsvinner. Ved alvorlig revmatisk karditt foreskrives streng sengeleie inntil symptomene på hjertesvikt og kardiomegali forsvinner - 2-3 uker, sengeleie - i 4-6 uker, avdeling (hjemme) - i 4-6 uker og poliklinisk - i 8-10 måneder. Etter at et revmatisk anfall er over, anbefales et fysisk aktivitetsregime som tar hensyn til konsekvensene av revmatisk karditt. Kostholdet til en pasient med revmatisk feber har ingen spesielle trekk. Ved alvorlig revmatisk karditt er det nødvendig å begrense inntaket av bordsalt. Begrensning av saltinntaket er også indisert under behandling med glukokortikoider - på grunn av deres evne til å øke natriumreabsorpsjonen. Samtidig er det nødvendig å sørge for bruk av matvarer med høyt kaliuminnhold (poteter, tomater, meloner, tørkede aprikoser, tørkede aprikoser).

Symptomatisk behandling av revmatisk karditt utføres med NSAIDs og glukokortikoider.

Ved mild revmatisk karditt og ekstrakardiale manifestasjoner av revmatisk feber er acetylsalisylsyre 3-4 g/dag effektivt, og ved intoleranse - diklofenak (voltaren, ortofen) i en dose på 100 mg/dag. Ved alvorlig og vedvarende, behandlingsresistent, moderat revmatisk karditt, med kardiomegali, hjertesvikt, forekomst av intrakardiale blokkeringer, samt høygradige rytmeforstyrrelser, anbefales det å foreskrive prednisolon i en gjennomsnittlig daglig dose på 1,0-1,5 mg/kg i 2 uker. Deretter reduseres dosen gradvis og NSAIDs foreskrives, som pasienten må ta i 4 uker etter seponering av prednisolon, noe som kan forbedre den umiddelbare prognosen for sykdommen. Noen forskere foreslår pulsbehandling med metylprednisolon (metylpred) ved alvorlig revmatisk karditt.

I tilfeller der hjertesvikt ved revmatisk karditt oppstår som følge av alvorlig klaffeitt og de resulterende forstyrrelsene i intrakardial hemodynamikk, anbefaler WHO-eksperter å vurdere spørsmålet om hjertekirurgi (klaffplastikk) og til og med klaffutskiftning.

Behandling av tilbakefall ved revmatisk karditt er ikke forskjellig fra behandling av det første anfallet, men i nærvær av symptomer på dekompensasjon av hjerteaktivitet, spesielt hos pasienter med tidligere dannede hjertefeil, inkluderer planen ACE-hemmere, diuretika og, hvis indisert, hjerteglykosider.

Prognose for revmatisk karditt

Skade på klaffeapparatet oppstår som følge av utviklingen av hjertefeil hos 20–25 % av pasientene som har hatt primær revmatisk karditt. Gjentatte anfall av revmatisk feber kan forløpe latent, noe som øker hyppigheten av hjertefeil til 60–70 %. I tillegg øker selv hemodynamisk ubetydelig skade på klaffene risikoen for infeksiøs endokarditt.