Retrograd hukommelsestap

Et nevrologisk syndrom preget av fullstendig eller delvis fravær av minner fra hendelser som skjedde timer, dager, uker, måneder, noen ganger år før skaden eller sykdomsutbruddet kalles retrograd hukommelsestap. Noen ganger kan ikke pasienten huske et eneste faktum i livet hans i en viss periode, navnet hans, folk han kjente godt, ofte til og med hans nærmeste slektninger. Noen pasienter registrerer delvis hukommelses bortfall eller minner er fragmentariske, blandede, ikke tilsvarer det som skjedde. Vanligvis lider episodisk hukommelse (minner fra hendelser som skjedde), mens prosedyrehukommelse (ferdigheter, betingede reflekser) og semantisk minne (betydningen av ord, semantiske kategorier, atferdsregler, generaliserte prodistasjoner om den omkringliggende verden) forblir intakte.

Denne minnetilstanden gjør det mye vanskeligere å gjenopprette kommunikasjon og etablere nye kontakter, for å planlegge, å utføre en rekke daglige oppgaver på jobb og hjemme, fordi livene våre er tett sammenvevd med hendelser fra fortidens minne. [1]

Epidemiologi

Hvert år rapporteres hukommelsestap av forskjellige typer og opprinnelse i 4% av befolkningen over hele verden. Omtrent halvparten av hukommelsestapet skyldes traumer, og blant posttraumatiske amnesier, drøyt over en tredjedel (34%) varer mindre enn 60 minutter.

Hos pasienter med langvarig hukommelsestap utviklet seg fra næringsmangel, spesielt vitamin B1, er omtrent 37% av tilfellene assosiert med alkoholmisbruk.

Forbigående hukommelsestap påvirker 15% av epileptika, og nesten 40% av Alzheimers pasienter på sykehjem har progressiv hukommelsestap.

Pasienter med retrograd hukommelsestap kan utvikle et klinisk syndrom kalt forbigående global hukommelsestap (TGA). Dets viktigste symptom er tapet av evnen til å danne nye minner. Syndromet rammer plutselig 5 personer av 100 000 av verdens befolkning hvert år. Gjennomsnittsalderen for primære pasienter er 61 år, pasientpopulasjonen varierer fra 40 til 80 år gammel, og det er ingen overvekt av kjønn blant dem. Litt mer enn halvparten (55%) av pasientene som lider av TPA har vaskulære patologier. [2]

Fører til Retrograd hukommelsestap

Hvordan retrograd hukommelsestap utvikler seg er ikke helt klart. Imidlertid er det klart at det må være en forstyrrelse i arbeidet med noen deler av hjernen. Mange cerebrale strukturer er involvert i realiseringen av minnefunksjonen, slik at enhver skade på dem kan bli en trigger for utvikling av hukommelsestap. For det første er det en hodeskade med hjerneskade. Og traumene trenger ikke å være åpenbart alvorlig, et overfladisk slag kan være nok, spesielt i pannen eller tempelet, der "lagringene" av informasjon og strukturer som er involvert i dens reproduksjon er lokalisert. Retrograd hukommelsestap i hjernerystelse, selv om det ikke er veldig alvorlig, kan godt utvikle seg. [3]

Ikke bare overflatestrukturer er ansvarlige for forskjellige minnefunksjoner, men også dype strukturer, spesielt hippocampus. Følelser, prosesser med bevissthet, konsentrasjon osv. Er involvert i dannelsen av minner. Det koordinerte arbeidet med systemet med cerebrale strukturelle elementer kan forstyrres ikke bare på grunn av traumer. Organiske dysfunksjoner forekommer i:

• Akutt (hjerteinfarkt, hjerneslag) og kronisk (CVH, encefalopati, aterosklerose) lidelser ved cerebral sirkulasjon;
• Cerebrale svulster;
• Rus og infeksjoner;
• Epilepsi og dens behandling;
• Hjernedegenerasjoner (senil demens, Alzheimers sykdom);
• Langsiktig mangel på visse vitaminer og sporstoffer, spesielt vitamin B1;
• Langvarig bruk av visse medisiner.

I tillegg utvikler retrograd hukommelsestap av psykogen natur seg etter dypt traumatiske hendelser som en beskyttende reaksjon av kroppen. Hendelsen som forårsaket alvorlig nevropsykiatrisk stress forsvinner fra minnet.

Noen ganger forblir årsakene til hukommelsestap ukjente.

Risikofaktorer

Etiologien til retrograd hukommelsestap hos mennesker er veldig mangfoldig. Følgende hendelser kan føre til utvikling av denne tilstanden.

1. Åpne og lukkede kraniocerebrale skader som resulterer i nedsatt funksjon av hjernestrukturer som behandler, lagrer og akkumulerer informasjon.
2. Patologiske prosesser i hjernestrukturen - iskemi, blødninger, nekrose, CVD, som påvirker områdene som er ansvarlige for hukommelsen.
3. Sykdommer i sentralnervesystemet - encefalopati, epilepsi, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, etc.
4. Psykiske sykdommer og personlighetsforstyrrelser - Derealisering, depresjon, PTSD, når underbevisstheten blokkerer minner fra en traumatisk hendelse ved å skrubbe ut tidligere livsepisoder fra minnet som er relatert til en bestemt tid.
5. Alvorlige smittsomme sykdommer - Lyme sykdom, hjernehinnebetennelse, encefalitt, brucellose.
6. Toksemi, akutt eller kronisk.
7. Nye neoplasmer med lokalisering i hodet.
8. Elektrokusjon med sjokkutvikling.

Iatrogene risikofaktorer for retrograd hukommelsestap er elektrokonvulsiv terapi og bruk av visse medisiner, spesielt, fra gruppen av psykotropiske medisiner, myorelaksanter, opioidbedøvelse, samt den soppdrepende antibiotiske amfoteriske B, som i overdose eller senket bruk kan forårsake respirasjon av liti. Denne uønskede effekten er vanligvis reversibel og forsvinner på egen hånd like etter fullføring av behandlingen.

Patogenesen

I hjernen vår er ikke hukommelsen lokalisert i et senter. Det er "distribuert" i samsvar med funksjonene til sonene til hjernebarken til hjernehalvdelene i hele hjernen: i motorsonen - lagring av minne av bevegelser, i de kortikale stormene til analysere - om analysene til analysene og signalene og motoren som er direkte i sonene i sonene i sonene som er direkte i sonene, er det som er direkte til å analyseres i sonene i de viktige muskene og signalene som er en sone. Spesifikke funksjoner ved signaler. Strukturene som er ansvarlige for kompleks abstrakt persepsjon - anerkjennelse, sammenligning, planlegging av handlinger, anvendelse av ferdigheter, som er gitt av lillehjernen og basalgangliene - ligger i en avstand fra disse primære sentrene; Informasjon om semantisk (generalisert kunnskap) minne lagres i den fremre delen av den tidsmessige loben, av episodisk minne (spesifikke minner fra hendelser som fant sted) - i den mediale sonen i den temporale lobe. I tillegg er semantisk minne, spesielt verbalt minne, overveiende forbundet med venstre (dominerende) hjernehalvdel, mens episodisk hukommelse er forbundet med høyre halvkule. Memorering av informasjon lest av analysatorer og lagret i deklarativt minne, dvs. slik informasjon som potensielt kan settes ut i ord, utvidet, utføres av hippocampus. Hypotetisk gir denne hjernestrukturen en slags "koding" av ny informasjon og etablerer sin forbindelse med den eksisterende informasjonen, bygger kognitive kart og mentale modeller av deres forhold - romlig, tidsmessig osv. [4]

Retrograd hukommelsestap er en av de mulige kvantitative lidelsene ved langsiktig deklarativt minne. Ovennevnte er en veldig kort og primitiv modell for deklarativ hukommelsesoperasjon, noe som gjør det klart at forstyrrelse av funksjonene til praktisk talt ethvert strukturelt element i hjernen kan innebære en amnesisk lidelse.

Informasjonsbehandling kan deles inn i tre trinn:

• Registrering - motta ny informasjon og oppfatte den;
• Koding - å sammenligne og koble den til med minnene som allerede er tilgjengelige i "lagringene" i hjernen, med abstrakte mentale bilder, kunnskap for å trekke ut dypere og mer generalisert informasjon, som, abstrakt fra konteksten, vil bli ytterligere lagret i det allmentiske minnet (bare det mest betydningsfulle og følelsesmessig livlige for et person minner vil forbli i det episodiske minnet);
• Henting fra minnet - Replaying Past Events.

I retrograd hukommelsestap må det selvfølgelig oppstå lidelser i strukturene som gir det tredje stadiet av informasjonsbehandling. Dette er skade på de tidsmessige og frontallober (etiologiske forutsetninger og risikofaktorer er listet opp ovenfor). Men alt er ikke så enkelt. Lagring av minner og deres gjenfinning påvirkes av følelser, de er knyttet til de allerede eksisterende. Det limbiske systemet er ansvarlig for dette. Dens del, hippocampus, som koder for informasjon (trinn 2), knytter minner med følelser som folk opplevde på tidspunktet for minnedannelse. Uten dette blokkeres reproduksjon av tidligere hendelser. Det vil si forstyrrelse av strukturene i det limbiske systemet kan også innebære utvikling av retrograd hukommelsestap. Og tilstedeværelsen av hukommelsestap om fortiden forhindrer i noen tilfeller dannelsen av minner fra nyervervet informasjon.

Enkelte områder i hjernestammen som gir konsentrasjon og bevissthet er også involvert i minnedannelse, og skade på dem svekker minnefunksjonen.

Patogenesen av retrograd hukommelsestap kan ennå ikke beskrives nøyaktig av moderne medisin. Det er fortsatt under studert. Moderne metoder for neuroimaging, for eksempel funksjonell magnetisk resonansavbildning, gjør det mulig å registrere aktivitet i strukturene som søker, hente og reprodusere minner under minnetesting. I tillegg bekrefter observasjoner av pasienter med isolerte lesjoner av hjernestrukturer i disse lokaliseringene at hver type minne har sitt eget relativt uavhengige nevrofysiologiske grunnlag. Imidlertid er et komplett bilde av alle prosesser og deres innbyrdes forhold ennå ikke etablert.

Symptomer Retrograd hukommelsestap

Hovedtegnet på retrograd hukommelsestap er manglende evne til å huske noen eller alle hendelser som skjedde før skaden, informasjon om mennesker, steder eller fakta som er kjent tidligere. Kjente ruter forsvinner fra minnet, navnene på kjære og pasienten selv kan glemmes. Episoder med hukommelsestap kan vare fra noen timer til dager eller måneder.

Pasienter har vanligvis vanskeligheter med dagliglivet fordi de ikke lenger kan stole på minnet om fortiden, noe som er nødvendig på daglig basis for å utføre daglige oppgaver og planlegge for fremtiden. Personen fremstår som tapt og desorientert, og ikke kan ta vare på seg selv ordentlig. Han prøver å gjenopprette hukommelsen, og stiller mange spørsmål og avhør av samtalepartneren flere ganger. Psykisk belastning er veldig vanskelig for pasienter, og de føler seg ofte som om de har mistet evnen til å tenke.

Ikke-eksisterende, falske minner kan forekomme - konfabulasjoner. Dette er spesielt karakteristisk for pasienter med hukommelsestap av rus opprinnelse eller spiseforstyrrelser (Korsakov amnesisk syndrom). I dette tilfellet dannes en blanding av ikke-eksisterende minner i pasientens minne og slike minner, som, selv om de inneholder virkelige hendelser, men de ikke er korrekt korrelert med tid og sted eller med andre hendelser. Samtidig forblir minnevolumet det samme. [5]

I noen tilfeller er retrograd hukommelsestap ikke umiddelbart tydelig når en person våkner etter en periode med nedsatt bevissthet; Til å begynne med husker personen fremdeles hendelser som skjedde før skaden eller sykdommen, men etter en periode forsvinner disse minnene fra minnet. Dette kalles forsinket eller forsinket retrograd hukommelsestap.

Klassifiser patologien av grunnen til dens utvikling på:

• Organisk, som oppstår etter hjerneskade, CNS-sykdommer, forskjellige typer rus og mangler, svulster;
• Psykogen, utviklet etter alvorlig stress;
• Iatrogen, som en konsekvens av behandlingen;
• Idiopatisk- ingen kjent årsak.

Avhengig av årsaken til retrograd hukommelsestap og av den patologiske prosessen kan skilles:

• Midlertidig eller akutt - vanligvis av traumatisk, rus, smittsom, psykogen opprinnelse;
• Permanent - vanligvis etter akutt og kronisk CVD, alvorlige infeksjoner og traumer;
• Progressive - voksende neoplasmer, ondartet degenerativ prosess (f.eks. Alzheimers sykdom).

I progressiv hukommelsestap følger ødeleggelsen av hukommelsen loven om Ribaud, en fransk lege som beskrev dette mønsteret tilbake på slutten av XIX-tallet: forsvinner først mindre fast faste minner (nyere og friskere), senere - mer gammel, dvs. fast fikset. Progressiv hukommelsestap utvikler seg i retning:

• Fra nylige minner til tidlige minner - den siste tiden blir glemt først, og hendelsene i ungdom og barndom blir glemt sist;
• Fra spesifikasjoner til generaliteter;
• Fra følelsesmessig nøytral (først glemmer vi alt som overlot oss likegyldige) til følelsesmessig viktig (sist vi glemmer hva som forårsaket en storm av følelser).

Denne loven fungerer også i fysiologisk aldring. Når pasientens minne kommer tilbake, blir prosessen reversert. De mest følelsesmessig betydningsfulle hendelsene blir tilbakekalt først, og så videre.

Når det gjelder mengden av minner som går tapt, kan retrograd hukommelsestap være komplett eller delvis.

Komplikasjoner og konsekvenser

Retrograd hukommelsestap, spesielt fullstendig hukommelsestap, gjør en person ganske hjelpeløs, spesielt i første gang etter utskrivning fra sykehuset, når han eller hun blir møtt med behovet for å løse hverdagslige problemer. I tillegg kan personer med retrograd hukommelsestap utvikle forbigående globalt hukommelsessyndrom.

De viktigste komplikasjonene er direkte relatert til årsaken til hukommelsestap. Ved alvorlig og massiv hjerneskade kan hukommelsestap være irreversibel, og i omfattende degenerasjon kan det være progressivt. I tillegg kan traumatiske skader føre til hjerneødem eller blødning og som en konsekvens koma.

Komplikasjoner av nevrologiske sykdommer av enhver opprinnelse er delvis og fullstendig lammelse, motoriske og taleforstyrrelser, kognitive lidelser. [6]

Diagnostikk Retrograd hukommelsestap

Først av alt blir en pasient med hukommelsestap undersøkt og intervjuet av en lege. Under intervjuet bestemmes det i hvilken periode minner mangler, om de har forsvunnet helt eller delvis forsvunnet; Pasienten blir tilbudt å ta en test. For eksempel brukes Galverston-testen i posttraumatisk hukommelsestap. Den inneholder en rekke spørsmål angående fakta om pasientens biografi, hans orientering i tid og rom. Testing utføres daglig og resultatene sammenlignes i dynamikk. Sammenligning lar deg bestemme om minnet er gjenopprettet. Hvis pasienten scorer 78 poeng eller høyere (maksimalt 100) tre ganger på rad, betyr det at den amnestiske perioden kommer til en slutt.

I tillegg utføres en nevrologisk undersøkelse og bevaring av andre høyere hjerneaktiviteter blir sjekket. CNS-tilstanden kan vurderes ved tester for oppmerksomhet, bevaring av evnen til å tenke, snakke sammenhengende og koordinere bevegelser. Maskinvarediagnostiske metoder brukes for å bestemme årsaken til hukommelsestap.

De mest informative er beregnet tomografi og ekkoencefalografi, som tillater å oppdage mange typiske fokus. Magnetisk resonansomografi og spektrografi gir mer detaljert informasjon om tilstanden til nervevev i iskemisoner; Funksjonell aktivitet av hjernen blir vurdert ved ekkoencefalografi med stresstester og i tilstanden kunstig kronisk søvnmangel.

Hvis hjernehinnebetennelse eller andre infeksjoner er mistenkt, kan det bestilles en korsrygg.

Differensialdiagnose stilles med andre typer tidsbegrensede hukommelsestap.

Retrograd og anterograde hukommelsestap er differensiert. I det første tilfellet er hukommelsen fikset i intervallet som gikk foran hendelsen som forårsaket bevissthetsforstyrrelsen (f.eks. Et offer for en trafikkulykke, som våkner, kan ikke rapportere noe om omstendighetene i ulykken), i den andre - i den påfølgende perioden, når pasienten, etter å ha gjenvunnet bevissthet, kan ikke huske fakta om hans nåværende liv - hvor han er, hvor han gikk, hvor han bare gikk, hva han bare var, hvor han bare gikk, hvor han bare gikk.

Hvis pasienten ikke husker noe i det hele tatt som skjedde før og etter skaden (sykdom), får han diagnosen retroanterograde (kombinert) hukommelsestap.

Det skilles også mellom kongradering og retrograd hukommelsestap. Kongrade hukommelsestap angår bare perioden med forstyrret bevissthet. Det kan være delvis, når en person, som er ute av virkeligheten, i det minste er noe tilgjengelig - svarer på noen enkle spørsmål, vet hvem han/hun er, men gjenvinner ikke bevisstheten. Kongressens hukommelsestap kan også være fullstendig, når en person i perioden med forstyrret bevissthet er utilgjengelig for kommunikasjon, og å komme til bevissthet - absolutt ingenting husker bare om perioden med forstyrret bevissthet. Resten av tiden er minnene bevart.

Differensieringen er også gjort med global hukommelsestap, når pasienten ikke husker noe i det hele tatt. I typiske tilfeller er diagnosen ikke vanskelig, men det er ofte ikke umiddelbart mulig å bestemme den underliggende årsaken, spesielt siden det praktisk talt er umulig å intervjue en pasient selv med begrenset hukommelsestap, spesielt retrograd hukommelsestap. Det er ofte nødvendig å utføre differensialdiagnose av den underliggende årsaken: forbigående iskemiske angrep og streker, skiller smittsom fra metabolske lesjoner i hjernen. [7]

Behandling Retrograd hukommelsestap

Behandling av amnesier er basert på tiltak for å eliminere eller maksimere kompensere for årsaken til deres forekomst. De fleste pasienter blir behandlet på sykehus i noen tid etter behandling, de første dagene ofte på intensivavdelingen (etter traumer, hjerneslag, giftig sjokk, kirurgisk behandling), hvor de får etiopatogenetisk terapi. For eksempel er pasienter etter et hjerneslag foreskrevet medisiner for å tynne blodet og forhindre dannelse av blodpropp, ved toksemi avgiftning, ved smittsomme sykdommer foreskriver antibakterielle, antivirale, soppdrepende medisiner. I akutte traumer er akuttkirurgi ofte nødvendig, i neoplasmer - planlagt.

Når pasientens tilstand har stabilisert seg, utføres omfattende neurorehabilitering. Dette stadiet av behandlingen er rettet mot å forhindre sekundær skade på cerebrale strukturer og gjenopprette mentale funksjoner, noe som bidrar til en gunstigere prognose for pasienten.

I løpet av NeuroreHabilitation-fasen brukes følgende ofte:

• Medikamenter som hemmer kroppens smerter, inflammatoriske og immunresponser, oftest de kjente ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter som hemmer cyklooxygenase-enzymet og lindrer symptomer; Monoklonal antistoffterapi kan brukes til å redusere produksjonen av skadelige cytokiner;
• Antioksidantbehandling - medikamentbinding av frie radikaler, hemming av deres syntese, stimulering av aktivitet av beskyttende enzymer - alt dette øker resistens mot hypoksi i hjerneområder;

• Nootropics og kalsiumkanalblokkere som forhindrer hjernecelledød og forbedrer høyere mental funksjon;
• Fysioterapibehandlinger for å stimulere cortex;
• Aktiviteter designet for å styrke hukommelsen.

Kirurgisk behandling kan foreskrives for pasienter med hjerneskader, neoplasmer og for å fjerne hematomer etter et hjerneslag.

I tilfelle av hukommelsestap av psykogen genesis, utføres individuell psykokorreksjon, noen ganger på bakgrunn av medikamentell terapi. Økter med en psykolog kan også være nødvendig for pasienter etter traumer eller sykdommer, da de hjelper til med å bli kvitt komplikasjoner forårsaket av den underliggende sykdommen og mnestiske lidelser. Under økter med en psykolog blir pasienter undervist i metoder og teknikker for autogen trening og avslapning. [8]

Forebygging

Forebygging av grunnårsakene til retrograd hukommelsestap er å iverksette tiltak for å maksimere helsen til nervøse, endokrine og kardiovaskulære systemer. Og først av alt - det er overholdelsen av en sunn livsstil: rimelig fysisk aktivitet, turer, avskjed med dårlige vaner, god ernæring, samsvar med det optimale regimet for arbeidsmengde og hvile.

Det anbefales å unngå den åpenbare risikoen for hodeskade, infeksjon (god håndtering av rå mat; kle seg på riktig måte når du går til skogen, etc.) og traumatisk mental påvirkning. Utseendet til symptomer som forskjellige typer hodepine, svimmelhet, blodtrykkspigger og andre tegn på vaskulære lidelser bør ikke ignoreres.

Prognose

Retrograd hukommelsestap av traumatisk, iatrogen, smittsom, giftig og psykogen genesis kan til og med forsvinne på egen hånd. Dette avhenger direkte av alvorlighetsgraden av den nevrologiske svekkelsen som følge av den underliggende årsaken.

I nærvær av alvorlige organiske lidelser av hjerneaktivitet er prognosen mindre gunstig, men mye avhenger av pasientens alder og generell helsetilstand, lokaliseringen av traumer eller iskemiområde, deres ekstensivitet.

Den minst gunstige prognosen for hukommelsesgjenoppretting er hos pasienter med omfattende degenerasjon av cerebrale kortikale strukturer.