Pulpitt

Pulpitt (betennelse i tannpulpa fra latin pulpitis) er en kompleks vaskulær, lymfatisk og lokal reaksjon på et irritasjonsmoment.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi av pulpitt

Pulpitt er en vanlig sykdom man oppstår i tannlegepraksis. Ifølge diverse forfattere utgjør pasienter med pulpitt 14–30 % eller mer av tannpleien basert på besøk, avhengig av regionen i landet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker pulpitt?

Den etiologiske faktoren som fører til en sykdom som pulpitt er irritanter (mikroorganismer, kjemiske, temperaturmessige, fysiske). Den inflammatoriske responsen dannes under påvirkning av mikroorganismer og deres giftstoffer som trenger inn fra karieshulen eller stiger opp fra periodontiet (pulpa-periodontal-relasjonen).

Årsaker til patologiske forandringer og følgelig pulpitt:

• bakteriell:
• traumatisk;
• iatrogen;
• kjemisk;
• idiopatisk.

I følge tilgjengelig moderne litteraturdata reagerer pulpaen forskjellig på kariesprosessen i tannen. Tegn på betennelse finnes i den ved mindre kariesforandringer, og i noen tilfeller er dype karieslesjoner ikke ledsaget av en inflammatorisk reaksjon og omvendt. Dette kan forklares med det faktum at stimuleringen av intratubulært dentin, som fører til sklerose av dentintubuli, skjer forskjellig. Avleiringer av mineralstoffer har form av store krystaller av hydroksyapatitt med nåle- eller diamantform. Sonen med sklerotisk dentin er en slags barriere, så effektiv at den motsatte prosessen i utviklingen av betennelse kan forekomme. Men hvis pasienten behandler karies dårlig eller ikke, vil forløpet over tid gjenta seg og bli irreversibelt.

Årsaker til pulpahyperemi

• Utvikling av kariesprosessen, der dentin er involvert i den destruktive prosessen. Etter hvert som karies utvikler seg med dannelsen av stadig bredere forråtnelsessoner, nærmer den patologiske prosessen seg pulpa. Innføring av forråtnelsesprodukter gjennom dentinkanalene fører til endringer i karene - hyperemi kombinert med irritasjon.
• Forbigående tilstander:
  • stress;
  • stige til høyder;
  • dykking,
  • hypertensjon.

Bakterielle faktorer

Pulpitt er karakterisert ved tilstedeværelsen av en polymorf mikrobiell flora med en overvekt av streptokokker-assosiasjoner og andre pyogene kokker (gull- og gråstafylokokker), grampositive staver, fusospirochetalflora og sopp. Som regel er streptokokker og stafylokokker i den betente pulpaen mikroorganismer med økt virulens og betydelige sensibiliserende egenskaper. Stammen Fusobacterium nuckatum, en representant for den gramnegative mikrobielle floraen, som er av avgjørende betydning ved infeksjon i rotkanalen, danner assosiasjoner med ulike representanter for mikrofloraen, nemlig med P. gingivals, T. dentkola, A. actinamycetecomitans, P. intermedia, Eubacterium, Selenomonas og Actinomyces. Traumatiske faktorer

Traumatiske lesjoner som fører til en sykdom som pulpitt er delt inn i akutte og kroniske. Akutte skader er sprekker, brudd i kronen, tannroten, vertikal tannbrudd, subluksasjon og fullstendig dislokasjon av tannen. Tenner med sprekker har noen ganger et atypisk klinisk bilde, noe som kompliserer rettidig diagnose.

Tannbrudd (spesielt hvis pulpakammeret er eksponert) åpner for infeksjon av mikroorganismer fra munnhulen. Blødning oppstår i området med bruddet, deretter trenger mikroorganismer inn og koloniserer det skadede området, noe som resulterer i pulpit og total nekrose. Prognosen i dette tilfellet er ugunstig. Traumatisk påvirkning på tannen forårsaker imidlertid en polarreaksjon fra dens side. I stedet for nekrose kan det oppstå ukomplisert bedring, og økt forkalkning er også mulig. Subluksasjon og fullstendig dislokasjon av tannen (med eller uten ruptur av vaskulær-nervebunten) er ledsaget av blødning, koagulasjonsdannelse og infeksjon i det skadede området, noe som fører til uunngåelig endodontisk behandling.

Kroniske skader - bruksisme, kroniske okklusale skader, ikke-karieslignende lesjoner som emaljeerosjon forårsaker ofte pulpitt.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Iatrogene faktorer

Disse inkluderer feilaktig restaurering og preparering, nemlig overtørking, dentindehydrering, trykkraft utøvd under emaljepreparering over 220 g, toksiske effekter av fyllingsmaterialer og sement, forstyrrelse av marginal adhesjon og, som et resultat, mikropermeabilitet for bakterier. Marginal mikropermeabilitet kan provosere tannpulpitt. Arbeid med en stump vibrerende borer fører også til alvorlige endringer i odontoblastlaget (forstyrrelse av cellearrangement, migrasjon av kjernene deres), som deretter kan påvirke pulpaens tilstand. Under kjeveortopedisk behandling forårsaker også overdreven påvirkning på tennene som overstiger kompensasjonsevnen, skade. Nyere studier viser at moderne kompositt- og glassionomersement har en negativ effekt på tennene. Dette spørsmålet er diskutabelt, men mange forskere foreslår å bruke isolerende filer før komposittrestaurering og sliping av tenner for ortopediske strukturer. Pulpaen reagerer på slike irritanter med akutt betennelse, som i de fleste tilfeller er reversibel. Vanligvis oppstår sterk oppvarming av vev, koagulasjonsnekrose utvikler seg i den, og en intrapulpar abscess kan dannes. Under periodontale inngrep (curettage) ødelegges integriteten til karene i deltoidgrenene av massen, noe som er forbundet med nekrobiotiske forandringer i rotsonen (ascending pulpitis).

Kjemiske faktorer

Innenfor tannhelsevitenskap finnes det forskningsarbeid viet til å studere virkningen av giftige stoffer fra ulike materialer og stoffer som brukes i tannbehandling på pulpitt. Disse kan omfatte et stort antall fyllings- og foringsmaterialer (restaurerende komposittmaterialer), sement (sinkfosfat, glassionomer, materialer for midlertidig obturasjon av karieshulrom), syrer for total etsing av bindingssystemer, samt stoffer som alkohol, eter, fenoler. Dessverre har nesten alle av dem en effekt på tannen (fra hyperemi til nekrose).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Idiopatiske faktorer

Svært ofte utvikler pulpitt seg av ulike, ukjente årsaker. For eksempel intern rotresorpsjon: som regel oppdages utviklingen tilfeldig under en røntgenundersøkelse. I den akutte perioden med helvetesild (herpes zoster) kan smertefulle opplevelser som ligner på pulpitt forekomme. Atypiske former for trigeminusnevralgi kan også ligne smerter ved pulpitt.

Hvordan utvikler pulpitt seg?

Pulpitt utvikler seg i henhold til fysiologiens generelle lover: som respons på en skadelig faktor oppstår komplekse biokjemiske, histokjemiske og ultrastrukturelle vaskulære-vevsreaksjoner. Først og fremst bør det bemerkes at graden av inflammatorisk reaksjon bestemmes av nivået av kroppens reaktivitet (endret reaktivitet er tilstede hos pasienter med generelle sykdommer, med hypo- og avitaminose, anemi), påvirkning av kroppens nervesystem (stress). Ved akutt pulpitt er den første utløseren alternering. Ved begynnelsen av den cellulære fasen av betennelse dominerer polymorfonukleære nøytrofiler i lesjonen, deretter monocytter (makrofager), plasmaceller. Pulpitt begynner som en vaskulær reaksjon, en kortsiktig innsnevring av arterioler oppstår, deretter deres utvidelse (så vel som kapillærer og venoler), blodstrømmen øker, intrakapillært trykk øker, ødem oppstår.

Sirkulasjonsforstyrrelser begynner med vaskulær hyperemi, som regnes som det første stadiet av betennelse. Utvidelse av arterioler og kapillærer, økt blodstrøm og tilsetning av ekssudasjon fører til overgangen til stadiet av akutt pulpitt. Deretter oppstår purulent ekssudat, abscessdannelse og deretter empyem. Tapet av pulpaens levedyktighet forenkles også av ufleksibiliteten til veggene i tannhulen.

Eksistensen av ulike former for akutt pulpitt gjenspeiler variasjonene i forløpet av den inflammatoriske prosessen. Akutt pulpitt er som regel en hyperergisk type reaksjon (har karakteren av immunbetennelse). Dette bekreftes av muligheten for sensibilisering av mikroorganismer og deres metabolske produkter, samt spredningshastigheten av eksudativt-nekrotiske reaksjoner som fører til en irreversibel tilstand av pulpa. I patogenesen av umiddelbare hypersensitivitetsreaksjoner inntar immunkomplekser den ledende plassen, som aktiverer komplementsystemet med frigjøring av inflammatoriske mediatorer og komplementderivater som støtter skade på karveggen.

Akutt serøs-hyoid og purulent pulpitt er karakterisert ved fokal eller diffus leukocyttinfiltrasjon (lymfoide, histiocytiske elementer). Fibrøse forandringer i grunnsubstansen (delvis fibrinoidnekrose rundt karene), områder med fullstendig vevsoppløsning er merkbare.

Resultatet av den akutte prosessen er restaurering (regenerering), nekrose eller overgang til kronisk pulpitt. Ved kronisk pulpitt forekommer morfologiske forandringer i alle lag av tannen (i epitelet som dekker pulpa-"polyppen" ved hypertrofisk pulpitt, selve pulpavevet, kar, nervefibre). Når den inflammatoriske prosessen blir kronisk, dominerer lymfocytter, makrofager og plasmaceller i lesjonen. T- og B-lymfocytter, som er ansvarlige for utviklingen av reaksjonen av humoral og cellulær immunitet, dukker opp i den patologiske lesjonen. Lymfocytter og makrofager er i seg selv i stand til å ødelegge vev, og immunresponsen vil være enda mer destruktiv for pulpaen. Ved fibrøs pulpitt oppstår en endring i pulpaens cellulære sammensetning; fibrose forekommer ofte i rotpulpaen, som kan være begrenset til ett område eller spres til hele pulpavevet. Hypertrofisk pulpitt er preget av proliferative prosesser som forekommer i pulpaen.

Pulpapolyppen er ofte dekket med et epitellag, men strukturen er også forskjellig fra gingivalepitelet. Et hyppig tegn er sårdannelsesfokus i polyppens overfladiske lag med eksponering av det underliggende prolifererende pulpavevet. Med utviklingen av den inflammatoriske prosessen observeres dannelse av infiltrater, etterfulgt av forekomst av mikroabscesser. I pulpavevet finnes områder som består av cellulært forråtnelse, med en begrenset akkumulering av leukocytter langs periferien av lesjonen. Kronisk gangrenøs pulpit er karakterisert ved en demarche-ton skaft av granulasjonsvev, i koronalpulpa finnes forråtnelse av pulpavev. Flere fokus på mikronekrose observeres, i de underliggende delene av pulpa er strukturen bevart, den cellulære sammensetningen er dårlig, og dystrofiske endringer i kollagenfibre observeres. Forverret kronisk pulpit er karakterisert ved at mot bakgrunnen av sklerotiske forandringer oppstår akutt desorganisering av cellulære og vevselementer i pulpa. Det bør bemerkes at endringer i pulpaen kan påvirkes av faktorer som en persons alder, på grunn av at områder med sklerose og hyalinose kan være en naturlig reorganisering av pulpavevet. Ødem og akkumulering av glykosaminoglykaner med områder med uorganisering av kollagenfibre oppdages i veggene i blodårene.

Klassifisering av pulpitt

I den 10. revisjonen av diagnoser og sykdommer (1997) foreslo WHO, under koden K04 i kapittel (V «Sykdommer i fordøyelsessystemet», en klassifisering som siden 1998 er anbefalt i vårt land av StAR.

Klassifiseringen av sykdommen er basert på det nosologiske prinsippet,

• K04. Sykdommer i pulpa og periapikalvevet.
• Innen 04.0 Pulpitt.
• K04.1 Nekrose.
• K04.2 Degenerasjon.
• K04.3 Unormal dannelse av hardt vev.
• K04.4 Akutt apikal periodontitt av pulpaopprinnelse.
• K04.5 Kronisk apikal periodontitt.
• K04.6 Periapikal abscess med hulrom.
• K04.7 Terminal abscess uten hulrom.
• K04.8 Rotcyste.
• K04.9 Andre og uspesifiserte sykdommer i pulpa og periapikalt vev.

Inntil nylig ble en klassifisering av pulpitt med et patomorfologisk grunnlag brukt, og for å korrelere underavsnittene med WHO-klassifiseringen kan det anses at fokal og diffus pulpitt tilsvarer akutt (K04.01) og purulent (K04.02), kronisk form [fibrøs, hypertrofisk (proliferativ), gangrenøs] tilsvarer henholdsvis kronisk (K04.03), kronisk ulcerøs (K04.04), kronisk hyperplastisk eller pulppolypp (K04.05). Den nye seksjonen K04.02 Degenerasjon (dentikler, forstening) gjenspeiler hyppig forekommende kliniske og morfologiske endringer som fører til en endring i den tradisjonelle behandlingsprotokollen hos tannleger. I klinikken oppstår pulpitt av uklar genese, og posisjonen K04.09 Pulpitt, uspesifisert eller K04.9 er inkludert i klassifiseringen. Andre og uspesifiserte sykdommer i periapikalt vev kan anses som nyttige fra et nosologilæreperspektiv. Alle stadier av betennelse betegnet i posisjoner opp til K04.02 purulent (pulpa-abscess) kan være både reversible og irreversible, noe som selvfølgelig bør bekreftes ved diagnostikk og påfølgende behandling med eller uten konservering av pulpa. Imidlertid fant posisjonen "Forverring av kronisk pulpit" som er inkludert i de allment aksepterte klassifiseringene i vårt land, ikke sin plass i ICD-10. En tannlege kan differensiere denne typen betennelse ved hjelp av anamnestiske data, kliniske tegn og patomorfologisk. I dette tilfellet er det alternative prosesser som dominerer i pulpa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hvordan gjenkjenne pulpit?

Anamnestiske data er en av de viktige komponentene i en klinisk undersøkelse, som gjør det mulig å innhente informasjonen som er nødvendig for å stille en korrekt diagnose. Legen må venne seg til å studere pasientens generelle helsetilstand. Kanskje er det fra de innhentede dataene at en logisk tankerekke kan bygges. Sykehistorien må utarbeides, spørsmål om hjertesykdommer, endokrine lidelser, sykdommer i indre organer, som nyrer, kirurgiske inngrep, medisiner som er tatt. For å avklare diagnosen vil det være nødvendig med blodprøver for humant immunsviktvirus (HIV) og hepatitt. Kanskje pasienten må behandles av flere leger samtidig.

For diagnostisering av en sykdom som pulpitt er det svært nyttig å samle inn anamnestiske data. Ved diagnosen spesifiseres alle nyansene ved spontan smerte, dens natur (spontan eller forårsaket av påvirkning av irritanter; pulserende, skarp, dump, verkende, periodisk), tidspunktet for de første smertefornemmelsene. Under undersøkelsen finner legen ut hva som gikk forut for smerteanfallet, hvor lenge det varte og hva var varigheten av de "lette" intervallene, i forbindelse med at smerten gjenopptok, om pasienten kan indikere den forårsakende tannen. Reaktiviteten i pasientens kropp er av stor diagnostisk betydning, hyppige forverringer kan forekomme ved endringer i arbeidsforhold, stress.

Ved serøs diffus pulpitt sprer betennelsen seg til koronal- og rotpulpa innen 24 timer, så legen må basere seg på det viktigste tegnet i anamnesen – tidspunktet for debut av primær smerte. Smerteanfall varer i mer enn 24 timer, vekslende med "lette" smertefrie intervaller – purulent pulpitt, som krever passende behandling. Ved kun å basere seg på anamnesedata (akutte smerteanfall oppsto etter tidligere ubehag, svake smertereaksjoner i tannen eller deres fravær), er det mulig å stille en diagnose av forverring av kronisk pulpitt.

Dyptgående anamneseinnsamling, dersom den utføres under hensyntagen til typen av pasientens nervesystem og intelligensnivået hans, er grunnlaget for riktig diagnose av pulpitt. I noen situasjoner er anamneseinnsamling vanskelig, i disse tilfellene er legen avhengig av pasientens spesifikke klager og kliniske manifestasjoner av sykdommen, og blir den absolutte organisatoren av behandlingsprosessen.

Fysisk undersøkelse

Under undersøkelsen kan legen ty til EOD av tannpulpaen, som utvilsomt har prioritet i den dynamiske kontrollen av sykdommen. Metoden gjør det mulig å ta avlesninger fra hver tann separat, sammenligne dem under gjentatte undersøkelser; dette er spesielt nyttig ved traumatiske lesjoner, observasjon av pasienter etter pulpabevarende behandlingsmetoder. Frisk pulpa reagerer på elektrisk strøm innenfor 2-6 μA. Ved inflammatoriske fenomener i pulpaen, synker verdiene for elektrisk eksitabilitet gradvis avhengig av graden og fasen av pulpitten. Ved pulpahyperemi endres ikke EOD-verdiene, men med utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen i pulpaen i en akutt tilstand i en molar, kan det være verdier på 20-35 μA fra én tuberkel, innenfor normalområdet på andre, og med overgangen av betennelse til hele pulpaen, vil en reduksjon i sensitivitetsterskelen for EOD-testen bli observert fra alle tuberkler. Ved en purulent prosess er EOD-verdiene innenfor 30-50 μA. En tann med kronisk fibrøs pulpit reagerer på en strøm på mindre enn 50 μA, ved pulpanekrose vil verdiene være nærmere 100 μA.

Det tas vanligvis flere avlesninger fra hver tann, hvoretter gjennomsnittsverdien bestemmes.

Resultatene påvirkes av ulike faktorer, noe som fører til feilaktige avlesninger. Det er nødvendig å utelukke kontakt med metall, installere sensoren riktig og isolere tannen fra spytt, gi klare instruksjoner til pasienten om hva de skal reagere på; arbeid med hansker (for å bryte den elektriske kretsen). Våt (kollikasjon) eller delvis nekrose av pulpa kan "indikere" fullstendig død av pulpa, selv om dette ikke er sant.

Objektiv informasjon om blodstrømmen i pulpa kan innhentes ved hjelp av ikke-invasive forskningsmetoder - reodentografi og laser Doppler flowmetri (LDF). Disse prosedyrene lar oss evaluere endringer i blodtilførselen til tannpulpa som respons på ulike effekter på hardt tannvev, inkludert vasoaktive stoffer, kariesprosessen i hardt tannvev og den inflammatoriske prosessen i selve pulpaen; samt mekaniske krefter - ortodontisk. Når man tolker resultatene av LDF-grammer, er det nødvendig å ta hensyn til at det med alderen er en pålitelig reduksjon (i %) i LDF-signalverdien; bruk av en kofferdam reduserer pålitelig og betydelig det registrerte signalet i en intakt tann, langvarig eksponering for ortodontiske krefter - lag i pulpa. Sammen med standardmetoder (kloretyl, radiolucens i den periapikale regionen og smerteplager) for å diagnostisere pulpavitalitet, kan LDF også brukes til å vurdere sensitivitet. Signalnivået i tenner med nekrotisk pulpa er betydelig lavere enn i intakte kontrolltenner. I alle tenner med dyp karieshule før behandling er blodstrømningsnivået høyere enn i intakte kontrolltenner. På reodentogrammet er amplituden til pulsoscillasjonene i pulpakarene redusert med 10 ganger sammenlignet med en symmetrisk intakt tann; i den nedadgående delen registreres mange tilleggsbølger.

Laboratorieforskning

Laboratorietester utført for pulpitt:

• klinisk blodprøve;
• biokjemisk blodprøve;
• analyse for AIDS, RW og hepatitt;
• PCR;
• studie av generell og humoral immunologisk status;
• bestemmelse av immunoglobuliner i pasientens munnvæske.

Instrumentelle forskningsmetoder

Klinisk undersøkelse starter med en ekstern undersøkelse av pasienten, der området som pasienten selv har angitt, undersøkes, og deretter den motsatte siden. Ansiktsasymmetri og tilstedeværelse av ødem vurderes. Ved undersøkelse av bløtvev bør "mistankekoeffisienten" være rådende, noe som kan bidra til en mer grundig og metodisk undersøkelse. Undersøkelse av tennene utføres ved hjelp av en sonde og et speil. Lokaliseringen av karieshulen, tilstanden til bunnen og graden av smerte under sondering vurderes. Lokalisering av karieshulen er viktig for å diagnostisere pulpitt på grunn av det faktum at det i klasse II-hulrom kan være vanskelig å undersøke veggene og bunnen. Tilstanden til bunnen av karieshulen er et viktig prognostisk tegn. Under undersøkelsen rettes oppmerksomhet mot fargen på dentinet, dets konsistens, integritet, smerte, spesielt i projeksjonen av pulpahornet. Studier har vist at fargen, konsistensen og integriteten til det peripulpære dentinet er direkte proporsjonal med tannens tilstand. Utseendet på bunnen av et karies hulrom avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen: med pulpahyperemi er dentinet lysegrått, tett, uten skade på integriteten, følsomt når man undersøker bunnen i området der pulpahornet projeksjonerer; med mer uttalt betennelse blir dentinet brunsvart, myknet, med perforerte områder, smertefullt når man undersøker.

Vær oppmerksom på de anatomiske og funksjonelle trekkene:

• forstyrrelse av strukturen i munnhulens vestibul;
• plassering av frenulum, slimstrenger;
• tannkjøttet tilbaketrekning;
• karies;
• dentoalveolære anomalier - tetthet i tennene, type okklusjon, tilstedeværelse av traumatiske noder, ortodontiske manipulasjoner, tilstand etter traumatiske tanntrekkinger. Det er viktig å "verdsette tannens farge; emaljen på en tann med ikke-levedyktig masse blir matt og grå. Traumatiserte tenner endrer fargen mer intenst.

En viktig diagnostisk metode er studiet av periodontal status, spesielt studiet av dybden av periodontallommen ved hjelp av en periodontal kalibreringsgradert sonde foreslått av WHO-eksperter (D = 0,5 mm) med et standardtrykk på 240 N/cm, som registrerer dybden med en nøyaktighet på 1 mm {Van der Velden}. I dette tilfellet tas den største verdien med i betraktningen. Det er en såkalt pulpo-periodontal forbindelse, mens patologiske prosesser har en dobbel opprinnelse og krever endodontisk og periodontal behandling.

Perkusjon er en enkel og tilgjengelig diagnostisk metode som gjør det mulig å innhente informasjon om tilstedeværelsen av betennelse i periodontiet. Perkusjon kan være vertikal og horisontal (tenner med overveiende periodontal betennelse, muligens med en abscess, reagerer horisontalt, i motsetning til tenner med en apikal prosess).

Palpasjonsundersøkelse gir mulighet til å få informasjon om tilstanden til bløtvev (smerte, hevelse, fluktuasjoner, kompaktering, krepitasjoner). Det er nødvendig å undersøke den motsatte siden, noe som bidrar til å vurdere påliteligheten til resultatene. I noen tilfeller hjelper bimanuell palpasjon legen med å stille en diagnose.

Det er kjent at det viktigste symptomet på pulpit er tilstedeværelsen av smertesyndrom, som ofte oppstår som en respons på termiske stimuli. Dataene fra temperaturtester kan kun vurderes i en rekke diagnostiske tiltak. For å utføre en termisk test påføres irritasjonsmiddelet på den tørkede og rengjorte overflaten av tannen. Det er hensiktsmessig å kontrollere alle termiske tester på intakte tenner for sammenligning. Legen bør ikke glemme at følsomhetsterskelen er individuell, noe som gjenspeiles i resultatene. De beskyttende egenskapene til hardt tannvev kan forvrenge resultatet av den termiske testen. Avkjøling av tannen reduserer blodsirkulasjonen i pulpaen på grunn av midlertidig vasokonstriksjon, men stopper den ikke. For å utføre en "varm" test brukes vanligvis guttaperka, som er forvarmet; i nærvær av betennelse oppstår en reaksjon som intensiveres og varer opptil 1 minutt. Kuldetesten utføres ved hjelp av et stykke is, karbondioksid (-78 ° C), med en ball fuktet med difluordiklormetan (-50 ° C). Ved asymptomatiske kroniske inflammatoriske prosesser i tannpulpaen er det nødvendig å provosere frem en reaksjon av pulpaen. Termiske tester brukes også til dette formålet, men termiske tester er mer effektive.

Det kliniske bildet av pulpitt kan ligne på plagene til pasienter med vertikale brudd, så det er nødvendig å gjennomføre en diagnostisk studie for å identifisere slike brudd. Klinisk opplever pasienter smerter når de tygger. Linjen til et vertikalt brudd er ikke alltid synlig på et røntgenbilde, så bruddet kan bestemmes ved å bite i en bomullsrull eller merkes med konditorfarge.

Røntgenundersøkelse av pasienter for pulpit er en informativ, men ikke en definitiv metode. Bildene kan være konvensjonelle (filmbilder) og digitale (visiogrammer). Et visiogram kan bare bestemme filnummeret i henhold til ISO #15, mens et røntgenbilde til og med kan bestemme filnummeret i henhold til ISO #10. Med et todimensjonalt bilde av en tann er feiltolkning av bildene mulig, og som en konsekvens en diagnostisk feil. En lege med økt "mistankekoeffisient" bør nøkternt vurdere røntgenbilder som kan tas med en parallell teknikk, som reduserer forvrengninger til 3 %. i forskjellige vinkler, da dette vil tillate å finne flere kanaler (røtter). Tenner med ikke-levedyktig pulpa har ikke alltid endringer i det periapikale vevet; det tar tid før de vises. Destruksjonsområdet er ikke nødvendigvis plassert apikalt; det kan være hvor som helst langs roten. Røntgenbilder med guttaperka-nåler satt inn i lesjonen er svært demonstrative og interessante (sporingstest).

Differensialdiagnostikk

Det mest indikative diagnostiske kriteriet for diagnostisering av pulpitt er smerte (smerteparoksysme). Differensialdiagnostikk av akutt pulpitt utføres ved sykdommer som ligner på dette kriteriet: betennelse i trigeminusnerven, helvetesild, akutt periodontitt, papillitt.

Lokal betennelse i gingivalpapillen ligner periapikal betennelse på grunn av atypisk spredning av ekssudat, ledsaget av paroksysmal smerte og smertefull sondering. Vanligvis forsvinner alle plager med en enkelt curettage utført under lokalbedøvelse.

Betennelse i bihulene (bihulebetennelse, primært bihulebetennelse) kan manifestere seg som smerter i området rundt en eller flere tenner. Pasienten klager over smerter ved biting, en følelse av en "voksen" tann; forkjølelse! Testen vil i dette tilfellet være positiv. For å avklare diagnosen kreves en røntgenundersøkelse, det bør også huskes at bihulebetennelse er ledsaget av økt smerte når man vipper hodet fremover, og som regel manifesterer smerte seg i en gruppe tenner. Sykdommer i kjeveleddet (dysfunksjon) kan også forårsake smerter i pasientens tenner, vanligvis i overkjeven. Nøye palpasjon, røntgen og tomografiske undersøkelser vil bidra til å stille riktig diagnose.

Helvetesild er en virussykdom ledsaget av alvorlig smertesyndrom. For differensialdiagnostikk kontrolleres pulpaens elektriske eksitabilitet, og temperaturtester utføres. Utseendet av karakteristiske elementer letter diagnostikkprosessen. Behandling av en spesialist.

Kroniske smerter av nevrogen natur er vanskelige for både pasienten og legen når det gjelder differensialdiagnose. Klagene gjelder én eller flere tenner, smerten oppstår i dette tilfellet ved berøring av triggersoner, når raskt sitt maksimum, deretter begynner en refraktær periode - et "lett" intervall, der det er umulig å forårsake smerte igjen. Dette er typisk for betennelse i trigeminusnerven (det er ingen nattesmerter og reaksjoner på temperaturmålinger). I dette tilfellet kan endodontiske inngrep ikke føre til vellykket behandling, og noen ganger til og med forverre situasjonen. Identifisering av skjulte hulrom kan bidra til å velge riktig søkeretning. Konsultasjon og behandling med en nevrolog er nødvendig.

Noen former for migrene, hjertesykdom (angina), kan føre til smerter (spesielt utstrålende), som ligner på pulpasmerter. Hjertesmerter stråler oftest ut til underkjeven til venstre.

Kronisk fibrøs pulpitt differensieres fra patologi med subjektiv likhet, som for eksempel dyp karies. En metodisk innsamlet anamnese bidrar til å stille en nøyaktig diagnose: varigheten av kronisk pulpitt, resultatene av termometri (sakte utviklende smerte, åpent tannhulehull). Hypertrofisk pulpit (polypp) differensieres fra gingival hypertrofi. Nøye sondering bidrar til å fastslå fravær av vekst fra tannhulen. Ofte er apikal periostitt fullstendig asymptomatisk, og i så fall kan denne tilstanden differensieres fra ufullstendig rotdannelse. Det er nødvendig å ta hensyn til anamnesedataene, resultatene av røntgenundersøkelsen, samt pasientens alder.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

I noen tilfeller er det berettiget å konsultere andre spesialister. Det er ganske åpenbart at dersom det er vanskelig å differensiere trigeminusnevralgi, dysfunksjoner i kjeveleddet eller herpes zoster, er konsultasjon og behandling hos en nevrolog, kirurg eller spesialist i hudsykdommer nødvendig.

Pasienter som lider av pulpitt foreskrives kompleks eller individuell behandling.

Hvordan forebygge pulpitt?

Forebygging av pulpitt - medisinsk undersøkelse av befolkningen for rettidig påvisning av karieslesjoner i primære og permanente tenner, bruk av vannkjøling under tannpreparering.

Tiltak for å forebygge pulpitt og dens komplikasjoner:

• en medisinsk undersøkelse utført av den behandlende legen, og basert på resultatene som er oppnådd,
• utarbeide en plan for forebyggende og terapeutiske tiltak;
• informere den behandlende legen om helsetilstanden din før du starter behandlingsprosedyrer (om tilstedeværelsen av allergier mot medisiner, kroniske sykdommer, kirurgiske inngrep, skader).

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Ved pulpit utstedes ikke sykemelding. Ved alvorlig sykdomsforløp (forverring av kronisk pulpit, flere betennelsesfokus, som dekker flere tenner samtidig), er perioden for utstedelse av sykemelding 3–7 dager.

Klinisk undersøkelse

Poliklinisk observasjon utføres to ganger i året. Dynamisk røntgenobservasjon muliggjør overvåking av prosessen i rotkanalen og periodontiet. Rettidig fjerning av defekte restaureringer for å forhindre penetrering av mikroorganismer i tannhulen og rotkanalen forhindrer utvikling av komplikasjoner.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]