Psykisk utviklingshemming: behandling

Behandling av mental retardasjon

Psykofarmoterapi av mental retardasjon går inn i en ny epoke, preget av forbedret diagnostikk, forståelse av dens patogenetiske mekanismer og utvidelse av terapeutiske muligheter.

Forskning og behandling av barn og voksne med mental retardasjon bør være omfattende og ta hensyn til hvordan denne personen lærer, fungerer, hvordan hans forhold utvikler seg med andre mennesker. Medisinske alternativer inkluderer et bredt spekter av intervensjoner: individ, gruppe, familie, atferdsmessig, fysisk, arbeidskraft og andre typer terapi. En av komponentene i behandlingen er psykofarmoterapi.

Bruk av psykotropiske stoffer i psykisk forsinkede personer krever spesiell oppmerksomhet til juridiske og etiske aspekter. I 1970-tallet proklamerte det internasjonale samfunnet rettighetene til den mentalt retarderte for å få tilstrekkelig medisinsk behandling. Disse rettighetene ble fremsatt i erklæringen om rettigheter til funksjonshemmede. Erklæringen proklamerte "retten til tilstrekkelig medisinsk behandling" og "samme sivile rettigheter som andre mennesker". I følge erklæringen skal "funksjonshemmede få kvalifisert juridisk assistanse dersom det er nødvendig å beskytte disse personene".

Forkynnelsen av rettighetene til psykisk utviklingshemmede til adekvat medisinsk behandling krever nøye kontroll mulige utskeielser i bruk av restriktive tiltak, blant annet i forbindelse med bruk av psykofarmaka for å undertrykke uønsket aktivitet. Baner vanligvis guidet stilling, i henhold til hvilken måler fysisk eller kjemisk undertrykkelse bør brukes bare til en person med "forekomst eller alvorlig fare for voldsomme atferd av skade eller selvmord forsøk". I tillegg domstolene krever generelt "individuell vurdering av omfanget og karakteren av voldelig adferd, den sannsynlige effekten av narkotika på den enkelte og muligheten for alternative handlings bærer mindre restriktive" - for å bekrefte at ble implementert "minst restriktive alternative". Så når de bestemmer seg for bruk av psykofarmaka i psykisk utviklingshemmede bør nøye vurdere potensielle risikoer og forventede fordeler ved et slikt formål. Beskyttelse av interessene til psykisk utviklingshemmede pasienten er utført gjennom involvering av "second opinion" (hvis historie data indikerer en mangel på kritikk og preferanser av pasienten) eller gjennom såkalte "substitusjon mening" (hvis det er noen informasjon om individuelle preferanser i nåværende eller tidligere).

I de siste to tiårene, læren om "minst restriktive alternative" ble faktisk i forbindelse med disse studier på bruk av psykofarmaka i psykisk utviklingshemmede pasienter. Det ble funnet at psykofarmaka er foreskrevet til 30-50% av pasientene i psykiatriske institusjoner, 20-35% av voksne pasienter og 2-7% av barn med psykisk utviklingshemning observert på poliklinisk basis. Det ble funnet at psykofarmaka er ofte foreskrevet til eldre pasienter, personer som var utsatt for mer alvorlige restriktive tiltak, samt pasienter med sosiale, atferdsproblemer og søvnforstyrrelser. Kjønn, intelligensnivået, arten av atferdsforstyrrelser påvirket ikke hyppigheten av bruk av psykotrope legemidler hos psykisk forsinkede personer. Det skal bemerkes at selv om 90% av psykisk forsinkede personer bor utenfor psykiatriske institusjoner, er systematiske studier av dette kontingentet av pasienter ekstremt sjeldne.

Psykotrope stoffer og mental retardasjon

Fordi personer med utviklingshemming til å kontrollere atferd på lang sikt er ofte foreskrevet psykofarmaka, og ofte en kombinasjon, er det viktig å vurdere de kortsiktige og langsiktige effekter av disse midlene - for å velge den sikreste av dem. Spesielt gjelder dette for neuroleptika, som er mest brukt i disse pasientene, og ofte forårsaker alvorlige bivirkninger, inkludert irreversibel tardiv dyskinesi. Selv om antipsykotiske midler gjør det mulig å overvåke upassende oppførsel på grunn av undertrykkelse av adferdsaktivitet generelt, er de også i stand til å selektivt hemme stereotypiene og autoaggressive handling. For å redusere autoaggressive virkning og stereotypi brukt som opioid-antagonister og serotonin-reopptaksinhibitorer. Stemningsstabiliserende - litiumsalter, valproinsyre (Depakinum), karbamazepin (Finlepsinum) - gunstig for å avhjelpe sykliske affektive lidelser og rage utbrudd. Beta-blokkere, så som propranolol (Inderal), er effektive i behandling av aggresjon og destruktive atferd. Sentralstimulerende - metylfenidat (Ritalin), dekstramfetamin (Dexedrine), pemoline (tsilert) - og agonister av alfa2-adrenerge reseptorer slik som klonidin (klonidin) og guanfacine (estulik), ha en positiv effekt i behandlingen av individer med mental retardasjon syndrom, oppmerksomhetssvikt-hyperaktivitetslidelse .

Kombinert behandling med nevoleptika, antikonvulsiva midler, antidepressiva og normotimika er fulle av problemer forbundet med farmakokinetisk og farmakodynamisk interaksjon. Derfor, før du foreskriver en kombinasjon av legemidler, bør legen spørre om muligheten for narkotikainteraksjon i referansebøker eller andre kilder til informasjon. Det bør legges vekt på at pasientene ofte tar unødvendige stoffer i lang tid, og kanselleringen av disse ikke påvirker tilstanden negativt, men unngår bivirkningene av disse legemidlene.

Neuroleptika. Mange psykotrope midler ble brukt til å undertrykke destruktive handlinger, men ingen av dem var like effektive som nevoleptika. Effektiviteten av neuroleptika kan forklares av rollen som hyperaktivitet av dopaminerge hjernesystemer i patogenesen av autoaggressive virkninger. Kliniske studier av klorpromazin (klorpromazin), tioridazin (sonapaksa), har risperidon (rispolepta) demonstrert evne av disse stoffene til å inneholde de destruktive handlinger. Åpne studier av fluphenazin (moditene) og haloperian viste også deres effektivitet ved å korrigere auto-aggressive (selvskadelige) og aggressive handlinger. Ikke desto mindre kan aggressivitet ikke reagere i samme grad som selvskadelige handlinger, for behandling med neuroleptika. Kanskje, med autoaggressive handlinger, er interne, neurobiologiske faktorer viktigere, mens aggressivitet er mer avhengig av eksterne faktorer.

Hovedfaren ved bruk av nevoleptika er en relativt høy forekomst av ekstrapyramidale bivirkninger. Ifølge ulike studier, omtrent en eller to tredjedeler av pasienter med mental retardasjon avslørte tegn på tardiv dyskinesi - kronisk, noen ganger irreversible orofacial dyskinesi, som normalt er forbundet med langtidsadministrering av neuroleptika. Samtidig viser det: en vesentlig del av (i noen studier - en tredjedel) av pasienter med mental retardasjon voldsom bevegelse som minner om tardiv dyskinesi i fravær av neuroleptisk terapi. Dette indikerer at for denne pasientkategori er det høy disposisjon for utviklingen av tardiv dyskinesi. Sannsynligheten for utvikling av tardiv dyskinesi, avhenger av varigheten av behandlingen, dosen av antipsykotisk, pasientens alder. Dette problemet er særlig relevant i lys av det faktum at ca 33% av barn og voksne med psykisk utviklingshemning tar antipsykotika. Parkinsonisme og andre ekstrapyramidale bivirkninger tidligere (tremor, akutt dystoni, akatisi) viste omtrent en tredjedel av pasientene som brukte antipsykotiske. Akathisia er preget av indre ubehag, noe som gjør at pasienten er i konstant bevegelse. Det forekommer hos ca 15% av pasientene som tar antipsykotika. Bruken av antipsykotiske legemidler er en viss risiko, og neuroleptisk malignt syndrom (NMS) er sjeldne, men kan føre til døden. Risikofaktorer ZNS - mannlig kjønn, bruk av høyt potensielle neuroleptika. Ifølge en nylig studie er dødeligheten blant de psykisk forsinkede i utviklingen av NSA 21%. I tilfeller hvor pasienter med mental retardasjon foreskrevet antipsykotiske midler som kreves for dynamisk vurdering av potensielle ekstrapyramidale lidelser før behandling og i løpet av behandlingen ved hjelp av spesielle skalaer: Vekt Unormal ufrivillige bevegelser (Abnormal ukontrollerte bevegelser Scale - AIMS), Identifiseringssystem dyskinesi (dyskinesi Identification System kondensert Bruker Scale - diskos, akatisi Scale (Acathisia Scale - AS). Atypiske antipsykotika som klozapin og olanzapin, mindre sannsynlighet for å forårsake ekstrapyramidale bivirkninger, men deres effektivitet er psykisk utviklingshemmet personer må bekreftes i kontrollerte kliniske studier bør også erindres at, selv om klozapin er en effektiv antipsykotisk, kan det forårsake agranulocytose og beslag olanzapin, sertindol, quetiapin og ziprasidon - .. De nye atypiske antipsykotika, som i fremtiden vil utvilsomt bli brukt til å behandle psykisk forsinkede pasienter, fordi de er tryggere enn tradisjonelle antipsykotika.

Samtidig har et alternativ til nevoleptika vist seg nylig i form av selektive serotoninopptakshemmere og normotimiske midler, men deres bruk krever en tydeligere identifisering av strukturen av psykiske lidelser. Disse stoffene kan redusere behovet for neuroleptika ved behandling av selvskadelige handlinger og aggressivitet.

Normotimicheskie betyr. Normotimika inkluderer litiumpreparater, karbamazepin (finlepsin), valproinsyre (depakin). Ekspressiv aggressivitet og selvskadelige effekter behandles med litium, selv i fravær av affektive lidelser. Bruken av litium førte til reduksjon av aggressive og autoaggressive tiltak, både fra klinisk inntrykk og resultat av scoring skalaer, i nesten alle kliniske studier. Andre stemning stabilisator (karbamazepin, valproinsyre) kan også undertrykke selvskadende handlinger og aggresjon hos personer med psykisk utviklingshemming, men deres effektivitet bør kontrolleres i de kliniske studiene.

Betablokkere. Propranolol (anaprilin) - en blokkering av beta-adrenerge reseptorer - kan svekke aggressiv oppførsel assosiert med økt adresse-nerve tone. Forebygging av aktivering av adrenerge reseptorer med noradrenalin reduserer propranolol de kronotrope, inotrope og vasodilatoriske effektene av denne nevrotransmitteren. Inhiberingen av fysiologiske manifestasjoner av stress kan i seg selv redusere aggresjon. Siden hos pasienter med Downs syndrom var nivået av propranolol i blodet høyere enn vanlig, kan biotilgjengeligheten av legemidlet i disse pasientene økes av visse grunner. Selv om det har blitt rapportert om evnen til propranolol for vellykket å undertrykke impulsive utbrudd av sinne hos noen psykisk forsinkede individer, bør denne effekten av propranolol bekreftes i kontrollerte studier.

Opioidreseptorantagonister. Naltrexon- og naloxon-opioidreceptorantagonister, som blokkerer effektene av endogene opioider - brukes til behandling av autoaggressive virkninger. I motsetning til naltrexon slippes naloxon i form for parenteral administrering og har en kortere T1 / 2. Selv om tidlig åpne studier av opioidreseptorantagonister viste en reduksjon i autoaggressive virkninger, overgikk effekten deres ikke effekten i placebo-effekten i etterfølgende kontrollerte studier. Muligheten for å utvikle dysforia og negative resultater av kontrollerte studier tillater ikke å vurdere denne klassen av legemidler som et middel til valg for autoaggressive tiltak. Men som den kliniske erfaringen viser, kan disse midlene i noen tilfeller være nyttige.

Inhibitorer av serotonin gjenopptak. Likheten autoaggressive stereotypier handling kan forklare den positive reaksjon hos noen pasienter en serotoningjenopptakshemmere slik som klomipramin (Anafranil), fluoksetin (Prozac), fluvoksamin (luvox), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil), citalopram (tsipramil). Selvskading, aggresjon, stereotypier, atferds ritualer kan reduseres under påvirkning av fluoksetin, spesielt når du utvikler på bakgrunn av komorbide tvangshandlinger. Lignende resultater (reduksjonen autoaggressive, ritualer og perseverations) ble oppnådd ved bruk av clomipramin. Forsøk med dobbelt blindkontroll vil avgjøre hvorvidt disse midler er nyttige i alle pasienter med auto-aggressive handlinger eller de hjelper bare hvis det er comorbid kompulsiv / perseverative handling. Siden disse legemidlene er i stand til å forårsake excitasjon, kan deres bruk bare begrenses ved behandling av dette syndromet.

Mental retardasjon og affektive lidelser

De siste fremskrittene i diagnosen depresjon og dysthymi hos personer med nedsatt funksjonsevne gjør det mulig å behandle disse forholdene med mer spesifikke midler. Likevel er responsen på antidepressiva hos psykisk forsinkede individer variabel. Ved bruk av antidepressiva, forekommer ofte dysforia, hyperaktivitet og atferdsendringer. I en retrospektiv respons på trisykliske antidepressiva i mentalt tilbakestående voksne merket bare 30% av pasientene en signifikant positiv effekt, med symptomer som omrøring, aggresjon, selvskadende handlinger, hyperaktivitet, humør, forble hovedsakelig uforandret.

Mer forutsigbart var svaret på normotimiske stoffer i sykliske affektive lidelser hos pasienter med psykisk nedsettelse. Selv om det er kjent at litium forstyrrer natriumtransport i nerve- og muskelceller og påvirker metabolisme av katecholaminer, er mekanismen for sin virkning på affektive funksjoner uklar. Ved behandling med litiummedikamenter bør det regelmessig overvåkes nivået av dette ionet i blodet, utføre en klinisk blodprøve og undersøke skjoldbruskkjertelen. En placebokontrollert og flere åpne studier av effektiviteten av litium i bipolar lidelse hos personer med psykisk nedsettelse har gitt lovende resultater. Bivirkninger av litiummedikamenter inkluderer gastrointestinale sykdommer, eksem, skjelving.

Valproinsyre (Depakinum) divalproeks og natrium (Depakote) har pro-tivosudorozhnym og stemningsstabiliserende effekt som kan være på grunn av påvirkning av stoffet på nivået av GABA i hjernen. Selv om tilfeller av toksiske effekter av valproinsyre på leveren er blitt beskrevet, ble de vanligvis observert i tidlig barndom, i løpet av de første seks månedene av behandlingen. Likevel, før starten og regelmessig under behandlingen, er det nødvendig å overvåke leverfunksjonen. Det er vist at den positive effekten av valproinsyre på affektive forstyrrelser, aggressivitet og selvskadelige handlinger hos mennesker med nedsatt funksjonsevne, manifesteres i 80% av tilfellene. Karbamazepin (finlepsin) - en annen krampestillende, som brukes som en stemning stabilisator, kan også være nyttige i behandlingen av affektive forstyrrelser i psykisk utviklingshemmede. Siden aplastisk anemi og agranulocytose kan utvikles med karbamazepin, bør blodprøven overvåkes før forskrift og under behandling. Pasienter bør advares om tidlige tegn på forgiftning og hematologiske komplikasjoner som feber, sår hals, utslett, munnsår, blødning, petechial blødning eller purpura. Til tross for den anti-epileptisk aktivitet, bør brukes med forsiktighet i pasienter med karbamazepin polymorfe anfall, inkludert atypisk fravær beslag, som i disse pasientene stoffet kan provosere en generalisert tonisk-kloniske anfall. Reaksjonen mot karbamazepin hos psykisk forsinkede individer med affektive forstyrrelser er ikke like forutsigbar som responsen på litium- og valproinsyrepreparater.

Mental retardasjon og angstlidelser

Buspirone (buspar) - et anxiolytisk middel, forskjellig i farmakologiske egenskaper fra benzodiazepiner, barbiturater og andre beroligende midler og hypnotika. Prækliniske studier viser at buspiron har en høy affinitet for serotonin 5-HT1D-reseptorer og en beskjeden affinitet for dopamin D2-reseptoren i hjernen. Den sistnevnte effekten kan forklare utseendet på rastløse bensyndrom, som noen ganger forekommer like etter begynnelsen av behandlingen med legemidlet. Andre bivirkninger inkluderer svimmelhet, kvalme, hodepine, irritabilitet, agitasjon. Effekten av buspiron i behandlingen av angst hos psykisk forsinkede individer har ikke blitt underkastet kontrollerte forsøk. Likevel er det vist at det kan være nyttig i autoaggressive handlinger.

Psykisk retardasjon og stereotyper

Fluoxetiv er en selektiv serotonin reuptake inhibitor, effektiv i depresjon og obsessiv-kompulsiv lidelse. Siden metabolitter av fluoksetin hemme CYP2D6-aktivitet, den kombinasjon med medikamenter som Me-taboliziruyutsya dette enzym (f.eks trisykliske antidepressiva) kan føre til bivirkninger. Studier har vist at stabile konsentrasjoner av imipramin og desipramin i blodet etter tilsetning av fluoksetin øket 2-10 ganger. Dessuten, siden fluoksetin har en lang semi-elimineringsperiode, kan denne effekten oppstå innen 3 uker etter eliminering. Med fluoksetin, følgende bivirkninger: angst (10-15%), søvnløshet (10-15%), tap av appetitt og vekt (9%), induksjon av mani eller hypomania (1%), kramper (0,2%) . I tillegg kan det være tretthet, angst, svetting, gastrointestinale forstyrrelser, inkludert anoreksi, kvalme, diaré og svimmelhet.

Andre selektive serotoninreopptakshemmere - sertralin, fluvoksamin, paroksetin og ikke-selektive inhibitor klomipramin - kan være anvendelige ved behandling av stereotypi, særlig i nærvær tvangsmessig komponent. Clomipramin er et dibenzazepintri-cyklisk antidepressivt middel med en spesifikk anti-obsessional effekt. Det er vist at klomipramin er effektiv i behandling av tvangsmessig utbrudd av raseri og ritualiserte handlingene til voksne med autisme. Selv om andre serotonin-reopptaksinhibitorer, sannsynligvis også i stand til å ha en positiv effekt på den stereo i mentalt tilbakestående pasienter, kontrollerte forsøk for å bekrefte deres effektivitet.

Psykisk retardasjon og oppmerksomhetsunderskudd med hyperaktivitet

Selv om det lenge har vært kjent at nesten 20% av barn med psykisk nedsettelse har oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse, har det bare blitt gjort i de siste to tiårene for å behandle det.

Psykostimulerende. Metylfenidat (Ritalin) - en mild stimulant av sentralnervesystemet - selektivt reduserer symptomene på hyperaktivitet og oppmerksomhetsforstyrrelser hos personer med mental retardasjon. Metylfenidat er et kortvirkende stoff. Toppet av sin aktivitet oppstår hos barn etter 1,3-8,2 timer (i gjennomsnitt 4,7 timer) når man tar legemidlet med vedvarende frigjøring eller etter 0,3-4,4 timer (gjennomsnittlig 1,9 timer) med mottak av et vanlig stoff. Psykostimulerende midler har en positiv effekt hos pasienter med mild og moderat mental retardasjon. Imidlertid er deres effektivitet høyere hos pasienter med impulsivitet, oppmerksomhetssvikt, atferdsforstyrrelser, forstyrrelser av koordinasjon, perinatal komplikasjoner. På grunn av den stimulerende effekten er stoffet kontraindisert i tilfeller av alvorlig angst, mentalt stress, agitasjon. I tillegg er det relativt kontraindisert hos pasienter med glaukom, tics og gater med indikasjoner på Tourettes syndrom i en familiehistorie. Metylfenidat kan hemme metabolismen av kumarinantikoagulantia, antikonvulsive midler (så som fenobarbital, fenytoin, primidon, eller), så vel som fenylbutazon og tricykliske antidepressive midler. Derfor må dosen av disse legemidlene, hvis de er foreskrevet sammen med metylfenidat, reduseres. De hyppigste bivirkningene med metylfenidat er angst og søvnløshet, som begge er doseavhengige. Andre bivirkninger omfatter allergiske reaksjoner, anoreksi, kvalme, svimmelhet, hodepine, hjertebank, dyskinesi, takykardi, angina, hjerterytmeforstyrrelser, magesmerter, vekttap ved kronisk administrering.

Dextramphetamin sulfat (d-amfetamin, dexedrin) er dextrorotatorisk isomer av d, 1-amfetamin sulfat. Perifere virkninger av amfetaminer kjennetegnes av en økning i systolisk og diastolisk arterielt trykk, en svak bronkodilatorvirkning, stimulering av luftveiene. Når det tas oralt, når konsentrasjonen av dextramphetamin i blodet en topp etter 2 timer. Halver elimineringsperioden er ca. 10 timer. Legemidler som øker surhet, reduserer absorpsjonen av dextramphetamin og stoffer som reduserer surhet, styrker det. Kliniske studier har vist at dextramphetamin reduserer forekomsten av DVN hos barn med psykisk nedsettelse.

Agonister av alfa-adrenerge reseptorer. Klonidin (klonidin) og guanfacine (estulik) - a-adrenerge agonister som med hell anvendes ved behandling av hyperaktivitet. Clonidine - imidazolinderivat - stimulerer a-adrenoreseptorer i hjernestammen, noe som reduserer aktiviteten av det sympatiske system, redusere perifer motstand, renal vaskulær motstand, hjertefrekvens og blodtrykk. Clonidine handler raskt, etter å ha mottatt medikament inne i arterielt trykk avtar etter 30 til 60 min. Konsentrasjonen av medikamentet i blodet når en topp etter 2-4 timer. Kronisk administrasjon av utvikler toleranse overfor medikamentet. Den plutselige kansellering av klonidin kan føre til irritabilitet, uro, hodepine, skjelving, ledsaget av en rask økning i blodtrykk, økte nivåer av katekol-Minov blod. Fordi klonidin kan indusere bradykardi og atrioventrikulær blokkering, bør det utvises forsiktighet ved administrering av medikamentet til pasienter som får digitalis-preparater, kalsiumantagonister, betablokkere, som inhiberer funksjonen av sinusknuten eller lastenoden gjennom atriventrikulyarny. De mest vanlige bivirkningene av klonidin omfatter tørr munn (40%), søvnighet (33%), svimmelhet (16%), forstoppelse (10%), tretthet (10%), sedasjon (10%).

Guanfacin (estulik) - andre alfa2-adrenerg agonist, noe som også reduserer perifer vaskulær motstand iurezhaet puls. Guangfincin reduserer effektivt manifestasjonen av DVG hos barn og kan spesifikt forbedre funksjonen til de prefrontale delene av hjernen. Som klonidin øker guanfacin den beroligende effekten av fenotiaziner, barbiturater og benzodiazepiner. I de fleste tilfeller er bivirkningene forårsaket av guanfacin enkle. Disse inkluderer tørr munn, døsighet, asteni, svimmelhet, forstoppelse og impotens. Når du velger et legemiddel for behandling av DBH hos barn med psykisk utviklingshemning nærvær av flått påvirkes ikke så ofte hos disse pasientene etter at de er vanskeligere å oppdage enn normalt utviklings barn. Imidlertid, hvis en pasient med mental retardasjon er tics eller indikasjoner på tilfeller av Tourettes syndrom i familiehistorie, de alfa2-adrenerge agonister bør tas i betraktning ved behandling av valg for behandling av DBH.