Pseudomembranøs kolitt: årsaker

Årsaker til pseudomembranøs kolitt

Clostridium difficile er en spore-forming gram-positiv anaerob stang som er i stand til å produsere to typer exotoxiner av toksin A og toksin B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Hvordan utvikler pseudomembranøs kolitt?

Det er fire hovedårsaker til utviklingen av pseudomembranøs kolitt assosiert med C. Difficile.

Ubalanse av bakterier i tyktarmen

Undertrykket av tarmfloraen fører til overdreven gjengivelse av C. Difficile, som er i stand til å utskille eksotoksin. Dette skyldes vanligvis bruk av antibiotika, noen ganger kan bruk av antimikrobielle kjemoterapeutiske stoffer føre til dette, spesielt hvis de kan undertrykke normal tarmflora. Alle grupper av antibiotika, med unntak av aminoglykosider, kan være årsaken til sykdommen. Diaré kan oppstå ved bruk av antibiotika eller i 4-6 måneder etter at den er avsluttet. Vanligvis oppstår denne sykdommen etter bruk av clindamycin, ampicillin eller cefalosporiner. Betraktelig mindre sannsynlig å forekomme ved bruk av metronidazol, vankomycin, fluorokinoloner, co-trimoxazol og aminoglykosider.

Tilstedeværelsen av C. Difficile i tykktarmen som en endogen flora (ca. 3% av friske individer) eller eksogen flora

Hos 10-30% av pasientene kan noen få dager etter inntak fra avføringen identifiseres denne mikroorganismen. Til tross for at Clostridium difficille ofte er isolert fra avføringen av ulike sunne dyr, anses de ikke som en kilde til infeksjon.

Endotoxin C-produkter med difficile

Omtrent 25% av stammer av C. Difficile-, isolert fra pasienter som ikke produserer enten toksin A eller toksin B, blir de betraktet som ikke-toksogene, og de aldri forårsake diaré og kolitt. Toksin A er årsaken til kliniske manifestasjoner av sykdommen, toksin B har cytopatisk aktivitet, som detekteres ved standardkulturmetoder. Pasienter kolonisert ikke toksinproduserende stammer av Clostridium difficile, har kliniske manifestasjoner, og vice versa, kliniske tegn på sykdom bare forekomme hos pasienter kolonisert av stammer som produserer toksinet. Toksinet kan påvises i avføringen i 15-25% av pasientene med diaré og mer enn 95% av pasienter med pseudomembranøs kolitt.

[12], [13], [14], [15], [16]

Alder av pasienter

Av ukjente grunner er folk eldre enn 50 år mest utsatt for infeksjon. Hos nyfødte er koloniseringen av Clostridium difficile notert i 60-70% av tilfellene, men det oppstår ingen symptomer på sykdommen. Pasienter med høy risiko for sykdom anses å være pasienter som gjennomgikk kirurgi (spesielt kirurgi på bukorganene) som er på behandling i ICU med alvorlige kroniske sykdommer, med et nasogastrisk rør installert. Rollen av protonpumpehemmere og histaminreseptorantagonister som brukes til å forhindre utvikling av magesår hos gjenopplivingspasienter i patogenesen av diaré forbundet med C difficile, er ikke fullt ut etablert.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]