Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Pseudomembranøs kolitt - årsaker
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hvordan utvikler pseudomembranøs kolitt seg?
Det er fire hovedårsaker til C. difficile-assosiert pseudomembranøs kolitt.
Ubalanse av bakterier i tykktarmen
Undertrykkelse av tarmfloraen fører til overdreven proliferasjon av C. difficile, som er i stand til å skille ut eksotoksin. Dette er vanligvis forbundet med bruk av antibiotika, noen ganger kan det være forårsaket av bruk av antimikrobielle cellegift, spesielt hvis de er i stand til å undertrykke normal tarmflora. Alle grupper av antibiotika, med unntak av aminoglykosider, kan forårsake sykdommen. Diaré kan oppstå under bruk av antibiotika eller innen 4-6 måneder etter at den er fullført. Denne sykdommen oppstår vanligvis etter bruk av clindamycin, ampicillin eller cefalosporiner. Mye sjeldnere kan det oppstå ved bruk av metronidazol, vankomycin, fluorokinoloner, ko-trimoksazol og aminoglykosider.
Tilstedeværelsen av C. difficile i tykktarmen som endogen flora (hos omtrent 3 % av friske individer) eller eksogen flora
Hos 10–30 % av pasientene kan denne mikroorganismen isoleres fra avføringen innen få dager etter sykehusinnleggelse. Til tross for at Clostridium difficille ofte isoleres fra avføringen til diverse friske dyr, regnes de ikke som en smittekilde.
Endotoksinproduksjon av C. difficile
Omtrent 25 % av C difficile-stammene isolert fra pasienter produserer verken toksin A eller toksin B; de anses som ikke-toksinfremkallende og forårsaker aldri diaré eller kolitt. Toksin A er årsaken til kliniske manifestasjoner av sykdommen, og toksin B har cytopatisk aktivitet som påvises ved standard dyrkningsmetoder. Pasienter kolonisert med ikke-toksinproduserende stammer av Clostridium difficile har ikke kliniske manifestasjoner, og omvendt forekommer kliniske tegn på sykdommen bare hos pasienter kolonisert med toksinproduserende stammer. Toksin kan påvises i avføringen hos 15–25 % av pasienter med diaré og mer enn 95 % av pasienter med pseudomembranøs kolitt.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Pasientenes alder
Av ukjente årsaker er personer over 50 år mest utsatt for infeksjonen. Hos nyfødte observeres kolonisering av Clostridium difficile i 60–70 % av tilfellene, men symptomer på sykdommen oppstår ikke. Pasienter med høy risiko for sykdommen inkluderer de som har gjennomgått kirurgi (spesielt abdominalkirurgi), behandles på intensivavdelinger, har alvorlige kroniske sykdommer og har en nasogastrisk sonde. Rollen til protonpumpehemmere og histaminreseptorantagonister som brukes for å forhindre utvikling av magesår hos intensivpasienter i patogenesen av diaré assosiert med C. difficile, er ikke endelig fastslått.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]