Urinfortynningstester

Urinfortynningstester karakteriserer nyrenes evne til å fortynne urin maksimalt under forhold med kunstig skapt hyperhydrering. Hyperhydreringstilstanden oppnås ved en vannbelastning, som kan være enkeltstående eller langvarig.

Ved en enkelt vannladning blir forsøkspersonen bedt om å drikke væske (vann, svak te) på tom mage i 30–45 minutter med en hastighet på 20–22 mg/kg kroppsvekt. Deretter samles urinporsjoner opp, hvor den relative tettheten og osmolaliteten bestemmes. Ved langvarig vannladning drikker forsøkspersonene væske i en mengde tilsvarende 2 % av kroppsvekten i 30–40 minutter. I de påfølgende 3 timene samles urinporsjoner opp for testing hvert 30. minutt. Deretter opprettholdes vannladningen ved å drikke væske hvert 30. minutt, hvis volum er 50 ml mer enn den utskilte urinmengden.

Hos friske individer, når man utfører en maksimal fortynningstest, synker den relative tettheten av urin til 1003, urinosmolaliteten - til 50 mOsm/l. I løpet av de første 2 timene av testen skilles mer enn 50 % av det totale volumet av væske ut, over 4 timer - mer enn 80 %. Maksimal urinutskillelseshastighet overstiger 2–3 ml/min. Konsentrasjonsindeksen er alltid mindre enn 1, oftere 0,2–0,3; osmolar clearance endres ikke vesentlig. Clearance av osmotisk fritt vann er alltid en positiv verdi og er som regel mer enn 10 ml/min.

Nedsatt urinfortynningsfunksjon bestemmes av nyrenes manglende evne til å redusere den relative tettheten av urin til under 1004–1005 i fortynningstester, og urinosmolalitetsverdier som overstiger 80 mOsm/l i fortynningstester.

Isothenuri og hyperstenuri indikerer et fullstendig tap av den osmotiske fortynningsfunksjonen. Hos en frisk person observeres manglende evne til å skille ut fortynnet urin under overgangen fra langvarig hypokinesi til normal motorisk aktivitet (romflyvninger). Forsinkelsen i vannutskillelse skyldes kompenserende omfordeling av væskerom.

I klinisk praksis oppdages nedsatt nyreevne til maksimal fortynning, som ikke er direkte relatert til nyrepatologi, ved syndromer med overdreven produksjon av antidiuretisk hormon. Dette er mulig ved ektopisk sekresjon av antidiuretisk hormon (lungekreft, bukspyttkjertel, leukemi, Hodgkins lymfom, tymom); sykdommer i sentralnervesystemet (CNS) - hjernesvulster, encefalitt, hjernehinnebetennelse; noen lungesykdommer (lungebetennelse, tuberkulose, abscess). I tillegg observeres nedsatt fortynningsevne ved binyreinsuffisiens, hypotyreose, hjertesvikt, levercirrose, fedme, malabsorpsjonssyndrom. Disse lidelsene kan oppstå ved bruk av en rekke medisiner (analoger av antidiuretisk hormon, legemidler som stimulerer produksjonen av antidiuretisk hormon, amitriptylin, barbiturater, nikotin, morfin, sulfonylureaderivater, etc.).

I nefrologisk praksis observeres nedsatt evne til å fortynne urin ved kroniske diffuse nyresykdommer og hos pasienter med transplantert nyre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]