Prostatitt: typer

Helt siden antikken har urologer anerkjent kliniske forskjeller mellom akutt og kronisk betennelse i prostata. De skilte mellom aktiv, latent og bakteriell prostatitt. Etter at mikroorganismers rolle i etiologien til denne sykdommen ble oppdaget, ble prostatitt klassifisert som primær (forårsaket av gonokokkinfeksjon) og sekundær - som en konsekvens av andre infeksjoner. På 1930-tallet ble en tredje gruppe prostatitt identifisert - den såkalte vedvarende, det vil si at den ikke forsvinner etter en behandlingsforløp. På midten av 1900-tallet ble "stille" prostatitt beskrevet, som er asymptomatisk, til tross for tegn på betennelse i urinen og prostatasekresjonen.

I 1978 foreslo Drach GW et al. en klassifisering basert på Meares og Stameys 4-glasstest. Denne klassifiseringen inkluderte de velkjente formene for akutt og kronisk bakteriell prostatitt, abakteriell prostatitt og prostatodyni.

• Bakteriell prostatitt var assosiert med urinveisinfeksjon, et betydelig antall inflammatoriske celler i prostatasekresjoner og isolering av et bakterielt patogen under dyrking av prostatasekresjon.
• Akutt bakteriell prostatitt ble preget av en plutselig debut, en økning i kroppstemperatur og uttalte symptomer på skade på kjønnsorganene.
• Bakteriell kronisk prostatitt manifesterte seg ved tilbakevendende symptomer forårsaket av at bakteriestoffet var tilstede i prostatasekresjonen, til tross for antibakteriell behandling.
• Abakteriell prostatitt ble karakterisert av et høyt antall inflammatoriske celler i prostatasekresjonen, men det var ingen dokumentert historie med urogenitalinfeksjon, og bakterier ble ikke påvist da prostatasekresjonen ble dyrket.
• Prostatodyni var ikke preget av endringer i prostatasekresjon sammenlignet med normen, det var ingen infeksjon i urogenitaltrakten, og bakteriologisk analyse var negativ.

Det urologiske miljøet, som hadde et desperat behov for systematisering av prostatitt og prinsippene for behandlingen av den, aksepterte denne klassifiseringen som en veiledning for handling. Etter 20 år ble imidlertid ufullkommenheten ved denne klassifiseringen og algoritmen for diagnose og behandling basert på den åpenbar, spesielt med hensyn til prostatodyni, hvis symptomer ofte var forårsaket av sykdommer i andre organer.

Diagnosen og klassifiseringen av prostatitt på begynnelsen av 1900-tallet var basert på mikroskopiske og kulturelle funn i prøver av kjønnskjertlene (prostatasekresjon, ejakulat), samt i en urindel oppnådd etter prostatamassasje og/eller i prostatabiopsi.

Usikkerheten rundt klassifiseringen av kronisk prostatitt tjente som grunnlag for opprettelsen av en ny klassifisering. Den ble foreslått for det urologiske miljøet på et konsensusmøte om prostatitt ved US National Institute of Health og National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIH og NIDDK) i Maryland i desember 1995. På dette møtet ble en klassifisering utviklet for forskningsformål, og allerede i 1998 vurderte International Prostatitis Collaborative Network (IPCN) tre års erfaring med bruk av denne klassifiseringen og bekreftet dens effektivitet i praksis. Kategoriene I og II tilsvarer akutt og kronisk bakteriell prostatitt i henhold til den tradisjonelle klassifiseringen. En nyskapning er kategori III - kronisk bekkensmertesyndrom, inflammatorisk og uten betennelse, samt asymptomatisk prostatitt (kategori IV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

NIH-klassifisering av prostatitt

• Akutt bakteriell prostatitt - Akutt infeksiøs betennelse i prostata
• II Bakteriell kronisk prostatitt - Gjentatte urinveisinfeksjoner, kronisk prostatainfeksjon
• III - Kronisk abakteriell prostatitt (CAP), kronisk bekkensmertesyndrom - Ubehag eller smerter i bekkenområdet, ulike symptomer på urinveisforstyrrelser, seksuell dysfunksjon, tilstander med uoppdaget infeksjon
  • IIIA Kronisk bekkensmertesyndrom med tegn på betennelse - Økt antall leukocytter i ejakulat, prostatasekresjon, tredje porsjon urin
  • IIIB Kronisk bekkensmertesyndrom uten tegn til betennelse - Lavt antall leukocytter i ejakulat, prostatasekresjon, tredje porsjon urin
• IV Asymptomatisk prostatitt - Tegn på betennelse i prostatabiopsi, ejakulat, prostatasekresjon, tredje porsjon urin - uten kliniske manifestasjoner

Det er åpenbart at klassifiseringen har en rekke mangler. Det er derfor neppe tilrådelig å kombinere akutt og kronisk prostatitt. Akutt prostatitt er en ganske mangfoldig sykdom som fortjener en egen klassifisering, der man skiller mellom serøs, purulent, fokal, diffus og andre typer betennelse med mulige komplikasjoner.

Kategori III forårsaker mest kontrovers. Først og fremst er kategori III i den opprinnelige klassifiseringen betegnet som kronisk bekkensmertesyndrom. Tildelingen av syndromet til en egen linje i den kliniske klassifiseringen er forvirrende på grunn av dens åpenbare ulogiske karakter, derfor kalles kronisk prostatitt i kategori III vanligvis abakteriell prostatitt i Russland. Definisjonen av "abakteriell prostatitt" er imidlertid heller ikke helt nøyaktig, siden betennelse i prostata kan være forårsaket ikke bare av bakteriell mikroflora, men også av Mycobacterium tuberculosis, virus, protozoer, etc. Sannsynligvis er det mest vellykkede begrepet "ikke-smittsomt".

Et annet spørsmål oppstår – i hvilken grad er CAP virkelig abakteriell, spesielt kategori III A. Kategori III A innebærer kliniske og laboratoriesymptomer på kronisk prostatitt, dvs. at prostatasekresjonen inneholder et økt antall leukocytter, selv om det ikke er noen vekst av mikroflora. Det er svært tvilsomt om det foreligger aseptisk betennelse i dette tilfellet. Mest sannsynlig er det utilstrekkelig kvalifikasjon hos bakteriologer eller ufullstendig utstyr i det bakteriologiske laboratoriet. I tillegg har pasienter med IIIA-sykdom fått mer enn én kur med antibakteriell behandling i løpet av livet, noe som kan føre til transformasjon av mikroorganismer til L-former og deres vedvarende dannelse i kjertelens parenkym. L-former vokser ikke på konvensjonelle standardmedier. Eller for eksempel er betennelsen forårsaket av aerob mikroflora, som de fleste bakteriologiske laboratorier ikke klarer å oppdage.

Prostata består av to fliker, som hver består av 18–20 separate kjertler som munner ut i en enkelt kanal gjennom uavhengige kanaler. Som regel skjer den primære introduksjonen av et smittestoff i en av acini eller en liten gruppe kjertler.

Kronisk prostatitt utvikler seg med frigjøring av et stort antall leukocytter og mikroorganismer. Deretter, som et resultat av behandling eller ved å mobilisere kroppens eget forsvar, isoleres fokuset for kronisk betennelse: utskillelseskanalene tetter seg med purulent-nekrotisk detritus, og en imaginær forbedring observeres i testene. En slik forbedring i laboratorieparametere (opp til normalisering) kan også lettes av uttalt inflammatorisk ødem i utskillelseskanalene; en slik tilstand bør klassifiseres som kategori IIIA eller til og med IIIB, selv om kronisk prostatitt faktisk var og forblir smittsom (bakteriell) i dette tilfellet. Dette faktum bekreftes av et økt antall leukocytter i prostatasekresjonen etter følgende handlinger:

• prostatamassasjekurs;
• en kort kur med lokal transperineal lavintensitetslaserterapi (LT) (begge disse manipulasjonene bidrar til å rense kjertelens utskillelseskanaler);
• resept på alfablokkere (det er optimalt å bruke tamsulosin til diagnostiske formål, da det ikke påvirker blodtrykket - følgelig kan det brukes i full dosering fra den første dagen).

Det antas at opptil 80–90 % av strukturen til kronisk prostatitt faller på abakteriell kronisk prostatitt. Det er en oppfatning at for å gjenkjenne prostatitt som bakteriell, er det nødvendig å oppdage i det spesifikke materialet i prostata (sekresjon, urinmengde etter massasje, ejakulat) under gjentatte eksaserbasjoner (tilbakefall) hovedsakelig den samme patogene bakterielle patogenen – forskjellig fra mikrofloraen i urinrøret, mens bare 5–10 % av tilfellene av kronisk prostatitt samsvarer med det spesifiserte kriteriet. Imidlertid anbefaler den samme gruppen forskere at alle pasienter med kronisk prostatitt foreskriver antibakteriell behandling over lengre tid, og får ofte et positivt behandlingsresultat. Hvordan ellers, bortsett fra tilstedeværelsen av en latent udiagnostisert infeksjon, kan et slikt fenomen forklares?

Indirekte bekreftelse på den høye frekvensen av kronisk prostatitt gis av resultatene fra en storstilt studie SEZAN - Sexual Health Analysis.

Ifølge innhentede data har 60 % av menn tilfeldige seksuelle forhold, men bare 17 % av dem bruker alltid kondom. Det er naivt å tro at de i vår tid uten streng moral og sensur bare vil møte friske partnere. En betydelig andel av menn vil utvilsomt bli smittet (i beste fall med opportunistisk mikroflora, som kan dempes av lokal immunitet), noe som under ugunstige forhold vil forårsake utvikling av uretrogen prostatitt.

Sikkert anerkjente årsaker til bakteriell betennelse i prostata er: E. coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Gram-positive

Enterokokker, og spesielt intracellulære infeksjoner (klamydia, ureaplasma, mykoplasma og mycobacterium tuberculosis), virker for mange forskere som tvilsomme årsaksfaktorer som forårsaker kronisk prostatitt.

Det er en oppfatning at det i vårt land er en sterkt uttrykt hyperdiagnose av urogenital klamydia, mykoplasmose og gardnerellose. Følgende argumenter bekrefter dette:

• det er vanskelig å identifisere de angitte patogenene;
• det finnes ingen helt pålitelige tester;
• Det er feilaktige konklusjoner om prostatittens klamydiale natur basert på påvisning av tilsvarende mikroorganismer i urinrørets epitel.

Intracellulære seksuelt overførbare infeksjoner bør imidlertid ikke ignoreres fullstendig. I følge nyere studier er det fastslått at klamydia forstyrrer naturlig celleapoptose, noe som kan føre til utvikling av svulster. Det er fastslått at omtrent 14 % av menn for tiden eller i sin historie har en etablert diagnose av kronisk prostatitt, men bare i 5 % av tilfellene oppdages et bakterielt patogen (hovedsakelig E. coli og enterokokker). Til tross for den overveldende forekomsten av den abakterielle formen av sykdommen, mener forfatteren at en kort initial kur med antimikrobiell behandling er berettiget.

Andre forskere uttrykker også tvil om den virkelig ikke-infeksiøse naturen til kronisk prostatitt kategori III A og dens hyppighet. Dermed mener MI Kogan et al. (2004) med rette at alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen ikke bare avhenger av typen og graden av mikrobiell forurensning, men også av tilstedeværelsen av deres avfallsprodukter.

Tilstedeværelsen av lipider i vev som ikke er typiske for menneskekroppen fører til at de integreres i biologiske membraner, endringer i cellenes fysiske og kjemiske egenskaper, forstyrrelse av permeabiliteten og til slutt ødeleggelse.

I én studie ble 776 personer uten plager eller urologisk historie undersøkt under en rutinemessig medisinsk undersøkelse. Alle hadde normale urin- og blodprøveresultater, og ingen patologi ble påvist under en rektal undersøkelse. Imidlertid hadde 44,1 % av mennene leukocytose i sekretene sine. Hos 107 av dem ble det funnet vekst av uspesifikke mikroorganismer: hemolytisk stafylokokker hos 48 (44,8 %), epidermal stafylokokker hos 28 (26,2 %), streptokokker hos 11 (10,3 %) og E. coli hos 5 (14 %); bare 5 (4,7 %) hadde ingen vekst av mikroflora.

En annen studie undersøkte sekresjonen til 497 pasienter med kronisk prostatitt. Mikroflora ble påvist hos 60,2 % av dem, hvorav 66,9 % hadde én patogen, og resten hadde to til syv. Klamydia (28,5 %) og stafylokokker (20,5 %) dominerte i det mikrobielle landskapet. Trichomonas ble påvist i 7,5 % av tilfellene, ureaplasma i 6,5 %; hemolytisk streptokokker, E. coli, gardnerella, herpes, Candida-sopp, gonokokker, proteus, enterokokker, enterobacter og pseudomonas aeruginosa ble observert med en frekvens på 1,5–4,5 %.

Lav såing av mikroflora kan skyldes feil i standard forskningsskjema. Dette er tydelig demonstrert av arbeidet til VM Kuksin (2003), som doblet hyppigheten av positiv såing etter å ha redusert tiden mellom materialinnsamling og såing til 5 minutter.

Analysen av innenlandsk litteratur og data innhentet i studier indikerer dermed at hyppigheten av kronisk abakteriell prostatitt er sterkt overvurdert; manglende påvisning av mikroflora i de eksperimentelle prøvene av kjønnskjertlene betyr ikke fravær.

Følgende klassifisering av prostatitt foreslås:

• akutt prostatitt:
  • serøs eller purulent;
  • fokal eller diffus;
• komplisert forløp eller uten komplikasjoner - kronisk infeksiøs prostatitt:
  • bakteriell kronisk prostatitt;
  • viral kronisk prostatitt;
  • spesifikk kronisk prostatitt med spesifisering av smittestoffet (forårsaket av Mycobacterium tuberculosis eller seksuelt overførbare patogener);
  • typisk kronisk prostatitt (forårsaket av anaerob infeksjon);
  • blandet smittsom (forårsaket av flere patogener);
  • latent infeksiøs, der det ikke var mulig å fastslå tilstedeværelsen av en mikrobiell faktor ved bruk av flere metoder (bakteriologisk kultur, mikroskopi av et Gram-farget smear, DNA-diagnostikk), men en positiv effekt ble oppnådd mot bakgrunnen av antibakteriell terapi;
• ikke-smittsom kronisk prostatitt:
• autoimmun kronisk prostatitt;
• iskemisk kronisk prostatitt, på grunn av mikrosirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av ulike årsaker (hypotermi, kompresjon av en adenomatøs node eller annet omkringliggende vev, åreknuter i bekkenet, etc.), konsekvenser av tidligere traumer på perineum, inkludert etter ridning, sykling og visse idretter;
• kjemisk kronisk prostatitt, utviklet på grunn av visse forstyrrelser i homeostase, ledsaget av en kraftig endring i urinens kjemiske egenskaper og dens tilbakeløp i prostataens utskillelseskanaler;
• dystrofisk-degenerativ kronisk prostatitt, prostatose - hovedsakelig et resultat av CIP. I denne formen er det ingen tegn til betennelse og infeksjon, og det viktigste kliniske symptomet er kroniske bekkensmerter på grunn av sirkulasjonssvikt, lokale nevrologiske lidelser, dystrofiske forandringer i prostatavevet. I denne formen for prostatitt dominerer fibrøs-sklerotiske forandringer;
• Kronisk prostatitt, som enhver annen kronisk sykdom, kan være i en fase med forverring, demping, remisjon, og et kontinuerlig tilbakevendende forløp av kronisk prostatitt er mulig.
• primær kronisk prostatitt er mulig (som er mer vanlig) og kronisk utvikling av utilstrekkelig behandlet akutt prostatitt (som er sjelden).

Kronisk bekkensyndrom bør ekskluderes fra klassifiseringen av prostatitt, siden dette komplekset av symptomer gjenspeiler den patologiske tilstanden til mange organer og systemer, hvorav bare en liten del faktisk er forbundet med betennelse i prostata.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]