Progressiv obskurasjon: årsaker, symptomer, diagnose

I motsetning til besvimelse, hemoragisk hjerneslag eller epilepsi, der bevisstheten plutselig svekkes, er langsomt progredierende bevissthetssvekkelse opp til dyp koma karakteristisk for sykdommer som eksogen og endogen forgiftning, intrakranielle romopptakende prosesser, inflammatoriske lesjoner i nervesystemet og, sjeldnere, andre årsaker.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

De viktigste årsakene til progressiv bevissthetssvekkelse:

1. Eksogen rus
2. Intrakraniell romopptakende prosess
3. Trombose i hjernen(e) og hjerneslag
4. Diffus cerebral iskemi
5. Encefalitt, hjernehinnebetennelse
6. Wernickes encefalopati
7. Status epilepticus (enkle og komplekse partielle anfall)
8. Metabolske forstyrrelser
9. Økt blodviskositet (dehydrering)

Eksogen rus

Den vanligste årsaken til progressiv bevissthetssvekkelse (stupor, sopor, koma) er utvilsomt rus. Økningen i symptomer og alvorlighetsgraden av dem skyldes den pågående absorpsjonen av det giftige stoffet (inkludert et stoff eller alkohol) og dets kumulative dose. Tilstedeværelsen og arten av responsen på ytre stimuli bestemmer dybden av bevissthetstapet. Pasienten kan ha langsomme, flytende bevegelser av øyeeplene, som kan være konsensuelle eller ikke-konsensuelle. Den okulocefaliske refleksen, dvs. refleksen som avleder øynene til siden motsatt av den stimulerte labyrinten under passiv rotasjon av pasientens hode i det laterale eller vertikale planet, kan være fraværende. Den okulokaloriske refleksen (nystagmus til siden motsatt av siden av den stimulerte labyrinten) kan være fraværende. Pupillene er innsnevrede, og fotoreaksjonene fra pupillene er vanligvis bevart. Etter hvert som komaet utvikler seg, utvider pupillene seg, og fotoreaksjonene går tapt. Fenomenet decerebrasjonsrigiditet kan observeres i ekstremitetene. Etter hvert som bevissthetssvekkelsen utvikler seg, utvikles muskelhypotoni, arefleksi (atonisk koma) og kritisk svekkelse av vitale funksjoner (sirkulasjon og respirasjon). Slike symptomdynamikker indikerer progressiv dysfunksjon (hemming) av hovedsystemene i hjernestammen.

Fullstendig fravær av kliniske tegn på funksjonell hjerneaktivitet (fravær av spontan pust, tap av termoreguleringsevne, utslettelse av alle cerebrale reflekser - hornhinne, hoste, okulokard, okulovestibulær, pupillfotoreaksjon, svelging) indikerer vanligvis (men ikke alltid) irreversibel skade, defineres som ekstrem koma og regnes som et av kriteriene for hjernedød. Diagnostiske kriterier for hjernedød inkluderer også bioelektrisk stillhet i hjernen (isoelektrisk linje på EEG); fravær av cerebral blodstrøm (fenomenet pseudotrombose i carotis- og vertebral angiografi); fravær av cerebral arteriovenøs oksygenforskjell.

Noen av kriteriene ovenfor (spesielt bioelektrisk stillhet i hjernen, fravær av cerebrale reflekser, spontan pust og termoregulering) er ikke tilstrekkelige for å diagnostisere hjernedød hvis pasienten har blitt behandlet med hypotermi eller hvis den komatøse tilstanden er forårsaket av forgiftning med beroligende midler. I disse tilfellene er gjenoppretting av hjernefunksjoner mulig selv etter et ganske langt opphold (timer) i en tilstand som tilsvarer de kliniske egenskapene til ekstrem koma. Fordi denne tilstanden ikke er irreversibel, defineres den som koma med tap av vegetative funksjoner og regnes ikke som en indikator på hjernedød.

Intoksikasjon som årsak til nedsatt bevissthet bør vurderes i fravær av andre mulige etiologiske faktorer som stupor eller koma.

Uten ytterligere studier er det ofte umulig å diagnostisere rusmiddelet. Nevroavbildning og transkraniell Doppler-sonografi avslører ingen patologiske forandringer. Ved overdosering av barbiturater og benzodiazepiner registrerer EEG dominerende beta-aktivitet; ved rusmiddelforgiftning med andre legemidler oppdages diffuse endringer i hjernens elektriske aktivitet. Disse elektrofysiologiske studiene avslører kun dysfunksjon i kortikale og stammestrukturer. Det er nyttig å søke etter spor av stoffer eller legemidler som er tatt i lommer på klær, på steder der medisiner oppbevares, på et nattbord osv. De viktigste diagnostiske metodene er blod- og urintester for giftige stoffer; ved tilstrekkelig grunn til å mistenke rusmiddel, brukes tvungen diurese, administrering av motgift og hemodialyse.

Intrakraniell romopptakende prosess

Tilstedeværelsen av symptomer på fokal hjerneskade indikerer muligheten for en intrakraniell volumetrisk prosess (svulst, hematom, abscess). Årsaken til bevissthetstoppheting kan være en ruptur av et kar som forsyner svulsten, eller en økning i hjerneødem, eller et brudd på venøs utstrømning. Anamnestisk informasjon som indikerer muligheten for hjernepatologi kan være fraværende, og ødem i synsskivene observeres ikke alltid. EEG avslører fokale og diffuse endringer i elektrisk aktivitet. Lumbalpunksjon er forbundet med risiko - det er mulig å bryte temporallappen eller kile lillehjernen inn i foramen magnum og komprimere hjernestammen.

Diagnosen stilles ved hjelp av nevroavbildningsstudier eller cerebral angiografi.

Trombose i hjernen(e) og hjerneslag

I sjeldne tilfeller kan progressiv bevissthetssvekkelse være det eneste symptomet på cerebral sinus-trombose. Sykdommen kan være akutt, subakutt eller kronisk progressiv. I de fleste tilfeller er de første symptomene epileptiske anfall og mono- eller hemiparese. Hvis disse symptomene oppstår under fødsel, er venøs sinus-trombose den mest sannsynlige diagnosen. Tilfeller av "spontan" trombose er imidlertid ikke uvanlige, og i så fall er umiddelbar klinisk diagnose betydelig komplisert. Erytrocyttpleocytose kan påvises i cerebrospinalvæsken (som som regel gir opphav til den feilaktige antagelsen om subaraknoidalblødning).

Årsaker til aseptisk trombose i store bihuler i hjernen: graviditet og barselperioden, Behcets sykdom, systemisk lupus erythematosus, bruk av p-piller, polycytemi, antifosfolipidsyndrom, mangel på antitrombin III, protein C, hemolytisk anemi, traumatisk hjerneskade, hjernesvulster, alvorlig dehydrering, cerebrale arterielle okklusjoner.

Årsaker til septisk trombose: generelle og lokale infeksjoner, sykdommer i øre, hals, nese, tenner; ansiktsfurunkler, hjerneabscesser, osteomyelitt, lungebetennelse, endometritt etter fødsel, septiske tilstander.

Differensialdiagnose av durale sinus-trombose utføres med nedsatt cerebral arteriell sirkulasjon, hjernesvulst, meningoencefalitt og eklampsi.

Hemoragisk hjerneslag er ofte ledsaget av rask (noen ganger umiddelbar) utvikling av koma, men langsom (subakutt) forverring av tilstanden og økning i nevrologiske symptomer er mulig. Hemisyndromer, bilaterale pyramideformede tegn, meningealt syndrom og kranial nerveskade avdekkes. I likhet med iskemiske hjerneslag er alle andre cerebrovaskulære hendelser vanligere i moden og høy alder og utvikler seg mot bakgrunn av kjente risikofaktorer.

Diagnosen stilles basert på nevroavbildning eller angiografiske studier, med særlig vekt på blodstrømningshastighet og visualisering av bihulene i den sene fasen av pulsbølgen. Hvis diagnosen sinustrombose bekreftes, er en detaljert studie av hemostasesystemet obligatorisk.

Nevroavbildningsmetoder er spesielt nyttige i diagnosen ("delta-tegnet" i CT: kontrastmiddelet som omgir den tromboserte sinus danner en A-form, som ligner den greske bokstaven delta).

Diffus cerebral iskemi

Diffus cerebral iskemi assosiert med anoksi ved atrioventrikulær blokk eller ventrikkelflimmer, eller for eksempel ved karbonmonoksidforgiftning, kan føre til progressiv forverring av tilstanden. For diagnose er anamnese som indikerer hjertesykdom, analyse av kliniske symptomer og EKG viktig.

Encefalitt, hjernehinnebetennelse

Diagnostisering av encefalitt i den akutte fasen er ofte vanskelig. Det er viktig å vurdere at det finnes to typer encefalitt. Postinfeksiøs encefalitt (encefalomyelitt) utvikler seg vanligvis etter en uklar virusinfeksjon, vanligvis påvirker luftveiene og observeres oftere hos barn. Den manifesterer seg først og fremst ved generelle cerebrale symptomer, hvorav de mest slående er sløvhet, generaliserte epileptiske anfall og diffus nedbremsing av EEG-aktivitet med ingen eller minimale fokale endringer. Nevrologiske symptomer varierer og gjenspeiler lokaliseringen av den dominerende lesjonen. Tegn på demyelinisering dominerer.

I motsetning til postinfeksiøs encefalitt innebærer akutt viral encefalitt fokal skade på hjernevevet i en av hjernehalvdelene forårsaket av et viralt agens, som manifesterer seg (i tillegg til progressiv bevissthetssvekkelse) ved fokale symptomer, som afasi eller hemiplegi. Vi vurderer ikke langsomme virusinfeksjoner her.

All viral encefalitt er karakterisert av en akutt debut og feber. De kliniske manifestasjonene av de fleste virale encefalittider inkluderer hodepine, feber, endret bevissthetsnivå, desorientering, tale- og atferdsforstyrrelser, og nevrologiske tegn som hemiparese eller epileptiske anfall. Disse symptomene skiller viral encefalitt fra viral meningitt, som vanligvis bare viser seg med nakkestivhet, hodepine, fotofobi og feber. Noen virus har en tropisme for visse typer celler i hjernen (poliovirus påvirker fortrinnsvis motoriske nevroner; rabiesvirus - nevroner i det limbiske systemet; skade på kortikale nevroner fører til epileptiske anfall og fokale symptomer; herpes symplex påvirker hovedsakelig temporallapper (afasi, anosmi, temporale anfall, andre fokale symptomer). Den epidemiologiske situasjonen kan bidra til å identifisere virusets natur. Pleocytose (hovedsakelig mononukleære celler) og økt proteininnhold er vanligvis tilstede i cerebrospinalvæsken. Noen ganger kan cerebrospinalvæsken være normal. EEG og MR avslører fokale forandringer i hjernen. Serologiske studier av cerebrospinalvæsken i den akutte perioden hjelper ikke alltid med diagnosen.

Diagnose av hjernehinnebetennelse

Diagnose av meningitt er enklere. I det kliniske bildet av bevisstløshet dominerer meningealt syndrom. Analyse av cerebrospinalvæske løser nesten alle diagnostiske problemer.

Wernickes encefalopati

Akutt eller subakutt forekomst av pupillforstyrrelser hos en pasient, som ujevn pupillutvidelse med svekkede fotoreaksjoner, bør lette gjenkjenningen av Wernicke-encefalopati. Diagnosen bekreftes ved forekomst av okulomotoriske forstyrrelser, ataksi, nystagmus og forvirring. Disse symptomene oppstår på grunn av skade på mellomhjernen. På dette stadiet av sykdommen observeres bare en liten svekkelse av bevisstheten, siden det aktiverende retikulære systemet ennå ikke er betydelig skadet. Nesten alle pasienter har kliniske tegn på kronisk alkoholmisbruk: mild gulsott i huden, åreknuter, fingerskjelvinger, tap av akillesreflekser. En objektiv anamnese innhentet fra slektninger eller bekjente av pasienten er viktig.

Status epilepticus (enkle og komplekse partielle anfall)

I en serie partielle epileptiske anfall (enkle eller komplekse) kan progressiv bevissthetssvekkelse ikke forekomme. Denne tilstanden diskuteres i dette kapittelet fordi øyeblikket med plutselig endring i bevissthetsnivået kan unnslippe legens oppmerksomhet, og legen kan bare legge merke til en progressiv forverring av tilstanden. Epileptisk syndrom debuterer svært sjelden med status epilepticus; hvis legen vet at pasienten har en historie med epileptiske anfall, bør ikke diagnosen status epilepticus forårsake vanskeligheter. De viktigste symptomene er karakteristiske stereotype kramper og bevegelser. Ved status epilepticus i enkle partielle anfall er disse nystagmoid oppadgående rykninger i øynene med en frekvens på omtrent 3 per sekund og noen ganger sammentrekning av ansiktsmusklene. Ved komplekse partielle anfall observeres velkjente tygge- eller svelgebevegelser og/eller stereotype bevegelser gjort av begge hender, noen ganger vokalisering. Diagnosen bekreftes av resultatene av en EEG-studie: perioder med generalisert spike-wave-aktivitet med en frekvens på 3 per sekund eller bilaterale akutte bølge-langsomme bølge-komplekser i temporalavledningene registreres. Selv om denne tilstanden utvikler seg akutt, kan epileptisk status føre til progressivt hjerneødem og pasientens død hvis det ikke gis hjelp av en eller annen grunn.

Metabolske forstyrrelser

Kliniske manifestasjoner av metabolske forstyrrelser er svært uspesifikke, og diagnosen er kun mulig med et bredt spekter av laboratorietester. Den vanligste årsaken er hyperglykemi (diabetes mellitus), der den hyperosmolære snarere enn den ketoacidotiske formen er mer vanlig. Ved utelukkelse av diabetes mellitus er det nødvendig med en konsultasjon med en terapeut og screening for andre metabolske forstyrrelser (uremi, leversvikt, etc.).

Økt blodviskositet (dehydrering)

Eldre pasienter som ikke får tilstrekkelig behandling blir ofte innlagt på sykehus i stadiet med progressiv bevissthetssvekkelse, som utvikler seg som følge av dehydrering. Dette er mulig for eksempel hos pasienter som lider av demens – de kan rett og slett glemme å drikke. Dette syndromet kan imidlertid utvikle seg ikke bare hos en pasient hjemme. En nevrolog kan støte på en slik situasjon på et kirurgisk sykehus, når en pasient på parenteral ernæring ikke får nok væske i den postoperative perioden. Overdreven bruk av diuretika hos en eldre pasient, spesielt en som lider av diabetes (noen ganger ikke oppdaget), er alltid fylt med forverring av tilstanden.

Progressiv forverring av bevisstheten kan være forårsaket av andre somatiske sykdommer (hjertesvikt, lungebetennelse), som vanligvis er ledsaget av et karakteristisk klinisk bilde og tilsvarende resultater av paraklinisk undersøkelse (EKG, røntgen av brystet, etc.).