Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Lidelser etter gastroreseksjon
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
I følge litteraturdata utvikles post-gastrektomi-lidelser hos 35–40 % av pasientene som har gjennomgått magereseksjon. Den vanligste klassifiseringen av disse lidelsene er Alexander-WiUams-klassifiseringen (1990), hvor følgende tre hovedgrupper skilles ut:
- Nedsatt tømming av magesekken som følge av reseksjon av pylorusseksjonen og dermed transport av mageinnhold og matkyme utenom tolvfingertarmen.
- Metabolske forstyrrelser på grunn av fjerning av en betydelig del av magen.
- Sykdommer som det var en predisposisjon for før operasjonen.
Nedsatt tømming av magesekken
Dumpingsyndrom
Dumpingsyndrom er en ukoordinert strøm av mat inn i tynntarmen på grunn av tap av magesekkens reservoarfunksjon.
Det skilles mellom tidlig dumpingsyndrom, som oppstår umiddelbart eller 10–15 minutter etter å ha spist, og sent dumpingsyndrom, som utvikler seg 2–3 timer etter å ha spist.
Tidlig dumpingsyndrom
Patogenesen ved tidlig dumpingsyndrom er den raske inntrengningen av utilstrekkelig bearbeidet matkyme i jejunum. Dette skaper ekstremt høyt osmotisk trykk i den første delen av jejunum, noe som fører til at væske strømmer fra blodet inn i tynntarmens lumen og hypovolemi. Hypovolemi forårsaker igjen eksitasjon av det sympatoadrenale systemet og inntrengning av katekolaminer i blodet. I noen tilfeller er betydelig eksitasjon av det parasympatiske nervesystemet mulig, noe som er ledsaget av inntrengning av acetylkolin, serotonin og kininer i blodet. Disse lidelsene forårsaker utviklingen av det kliniske bildet av tidlig dumpingsyndrom.
De viktigste kliniske manifestasjonene av tidlig dumpingsyndrom:
- plutselig generell svakhet, kvalme, alvorlig svimmelhet og hjertebank kort tid etter å ha spist;
- svetting;
- blekhet eller omvendt rødhet i huden;
- takykardi (sjeldnere - bradykardi);
- reduksjon i blodtrykk (dette observeres oftest, men en økning er også mulig).
Disse symptomene oppstår vanligvis etter å ha spist store mengder mat, spesielt mat som inneholder søtsaker.
Sen dumpingsyndrom
Patogenesen til sen dumpingsyndrom består av overdreven dumping av mat, spesielt rik på karbohydrater, inn i tynntarmen, absorpsjon av karbohydrater i blodet, utvikling av hyperglykemi, inntak av overflødig insulin i blodet med påfølgende utvikling av hypoglykemi. En betydelig rolle i overdreven inntak av insulin i blodet spilles av en økning i vagusnervens tonus, samt tap av tolvfingertarmenes endokrine funksjon.
De viktigste kliniske manifestasjonene:
- en uttalt følelse av sult;
- svetting;
- svimmelhet, noen ganger besvimelse;
- skjelving i armer og ben, spesielt fingrene;
- dobbeltsyn;
- rødhet i ansiktets hud;
- hjerteslag;
- rumling i magen;
- trang til å avføre seg eller hyppig avføring;
- reduksjon i blodsukkernivået;
- Etter at anfallet er over, er det alvorlig tretthet og sløvhet.
Det er tre alvorlighetsgrader av dumpingsyndrom:
- mild grad er preget av episodiske og kortvarige anfall av svakhet etter å ha spist søte og meieriprodukter; pasientens generelle tilstand er tilfredsstillende;
- moderat alvorlighetsgrad - symptomene ovenfor utvikler seg naturlig etter hvert inntak av søte og meieriprodukter, og vedvarer i lang tid; pasientenes generelle tilstand kan bli påvirket, men det er ingen skarp begrensning av arbeidskapasitet eller vekttap;
- alvorlig grad - manifestert av svært uttalte symptomer, betydelig forstyrrelse av den generelle tilstanden, en kraftig reduksjon i ytelse, vekttap, forstyrrelse av protein-, fett-, karbohydrat-, mineral- og vitaminmetabolisme.
Med økende tid etter operasjonen avtar symptomene på dumpingsyndrom. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]
Refluksgastritt etter reseksjon
Opprinnelsen til refluksgastritt etter reseksjon skyldes refluks av tarminnhold med galle inn i magen. Galle har en skadelig effekt på mageslimhinnen, noe som også fremmes av opphør av gastrinproduksjon etter fjerning av den distale delen av magen. Refluksgastritt etter reseksjon utvikler seg oftere etter gastrisk reseksjonskirurgi i henhold til Bilroth-II.
Klinisk manifesterer refluksgastritt seg ved dumpe smerter i epigastriumet, en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, raping og tap av appetitt. FEGDS avslører et bilde av atrofi av slimhinnen i magestumpen med tegn på betennelse.
Refluksøsofagitt etter gastroreseksjon
Refluksøsofagitt oppstår på grunn av utilstrekkelig låsefunksjon i kardia. Som regel forekommer også refluksøsofagitt. I dette tilfellet kastes tarminnhold blandet med galle inn i spiserøret, noe som forårsaker alkalisk refluksøsofagitt. Det manifesterer seg som en følelse av smerte eller brenning (ømhet) bak brystbenet, en følelse av halsbrann. Disse symptomene oppstår vanligvis etter å ha spist, men er ikke nødvendigvis forbundet med matinntak. Tørrhet og bitterhet i munnen, en følelse av at mat "setter seg fast" i halsen, en følelse av en klump er ofte forstyrrende. Diagnosen refluksøsofagitt bekreftes ved øsofagoskopi. I noen tilfeller kan refluksøsofagitt kompliseres av stenose i spiserøret.
Afferent sløyfesyndrom
Afferent sløyfesyndrom er karakterisert ved stase av chyme med en blanding av mage-, tolvfingertarminnhold og galle i den afferente sløyfen.
Det vanligste er kronisk afferent sløyfesyndrom. Det er vanligvis forårsaket av dyskinesier i tolvfingertarmen og afferent sløyfe eller adhesjoner i dette området.
Det er tre alvorlighetsgrader av afferent loop-syndrom:
- Den milde graden manifesteres av sjeldne, uregelmessige oppstøt, oppkast med galle etter å ha spist. Pasientenes generelle tilstand forverres ikke nevneverdig.
- Moderat alvorlighetsgrad er preget av smerte og en uttalt følelse av tyngde i høyre hypokondrium og epigastrium etter å ha spist, oppkast med galle forekommer ofte, hvoretter smerten kan avta, men ikke alltid.
Pasienter har subjektivt dårlig toleranse for oppkast og hopper ofte over måltider; kroppsvekt og ytelse reduseres.
- Den alvorlige graden manifesterer seg ved hyppig og kraftig oppkast etter å ha spist, sterke smerter i epigastrium og høyre hypokondrium. Sammen med oppkastet tapes en stor mengde galle og bukspyttkjertelsaft, noe som bidrar til fordøyelsesforstyrrelser i tarmen og vekttap. Pasientenes generelle tilstand er betydelig svekket, og arbeidskapasiteten er begrenset.
Afferent sløyfesyndrom utvikler seg vanligvis i løpet av det første året etter operasjonen.
Ved diagnosen afferent sløyfesyndrom spiller anamnese og fluoroskopi av mage og tarm en stor rolle. I dette tilfellet bestemmes en langvarig tilstedeværelse av kontrastmiddel i den afferente sløyfen i jejunum og stumpen i tolvfingertarmen.
Abducens loop syndrom
Efferent loop-syndromet er et brudd på efferent loop-gjennomgangen forårsaket av adhesjonsprosessen. Hovedsymptomene er gjentatt oppkast (nesten etter hvert måltid og ofte uten tilknytning til mat), progressivt vekttap og uttalt dehydrering. Dermed tilsvarer det kliniske bildet av efferent loop-syndromet høy tarmobstruksjon.
Liten magesyndrom
Liten mage-syndrom utvikler seg hos omtrent 8 % av de som har gjennomgått magereseksjon og er forårsaket av en reduksjon i magesekkens volum. Det kliniske bildet er preget av en uttalt følelse av tyngde i epiporium, en full mage selv etter et lite måltid. Dødelig smerte i epigastrium, kvalme, raping og til og med oppkast observeres ofte. FGDS avslører vanligvis gastritt i magestumpen.
Etter hvert som perioden etter operasjonen øker, avtar de kliniske tegnene på liten magesyndrom.
Metabolske forstyrrelser på grunn av fjerning av en betydelig del av magen
Den mest slående manifestasjonen av metabolske forstyrrelser etter gastrisk reseksjon er post-gastrectomi dystrofi. Dens utvikling er forårsaket av nedsatt motorisk og sekretorisk funksjon i den resekterte magen og tarmen, nedsatt utskillelse av galle, bukspyttkjertelsaft, dannelse av malabsorpsjonssyndromer og dårlig fordøyelse. Post-gastrectomi dystrofi er preget av generell svakhet, redusert ytelse, tørr hud, betydelig vekttap, anemi, hypoproteinemi, hypokolesterolemi. Elektrolyttforstyrrelser er svært typiske: hypokalsemi, hyponatremi, hypokloremi. Noen pasienter utvikler hypoglykemi. Nedsatt absorpsjon av kalsium i tarmen fører til smerter i bein, ledd og utvikling av osteoporose. Ved kraftig kalsiummangel utvikles hypokalkemisk tetani. Alvorlig post-gastrectomi dystrofi disponerer for utvikling av lungetuberkulose.
Sykdommer som det var predisposisjon for før operasjonen
Magesåranastomose
Utviklingen av magesår i anastomosen skyldes bevaring av gastrinproduserende celler i stumpen av den opererte magen, noe som fører til stimulering av magesekkens sekretoriske funksjon. Surt mageinnhold kommer inn i jejunum og forårsaker utvikling av magesår i anastomosen. Bevaringen av magesekkens syredannende funksjon forklares med utilstrekkelig reseksjonsvolum, samt bevaring av gastrinproduserende celler i magesekkens fundus. Magesår i anastomosen utvikler seg hos personer som hadde tolvfingertarmsår og høy sekretorisk aktivitet i magesekken før operasjonen.
Bevaring av gastrinproduserende celler observeres kun ved klassisk ventrikkelreseksjon uten vagotomi.
De viktigste symptomene på magesår i anastomosen er:
- intens, vedvarende smerte i epigastrium eller venstre epigastriske region, som utstråler til venstre skulderblad eller rygg;
- alvorlig halsbrann;
- oppkast (intermitterende syndrom).
Magesår i anastomosen oppdages lett ved fibrogastroskopi og fluoroskopi av magen. Ganske ofte kompliseres magesår i anastomosen av blødning og penetrasjon (inn i jejunum-mesenteriet, tverrgående tykktarm, bukspyttkjertelens kropp og hale).
Forekomsten av et sår i magestumpen forekommer ekstremt sjelden.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Magestumpekreft
Kreft i magestumpen utvikler seg oftere etter magereseksjon i henhold til Bilroth-II enn i henhold til Bilroth-I, som er assosiert med galletilbakeløp til magen. Anaerob flora, som omdanner matnitrater til kreftfremkallende nitrosaminer, spiller også en viss rolle i utviklingen av magestumpekreft. Magestumpekreft utvikler seg i gjennomsnitt 20–25 år etter magereseksjon, men tidligere utvikling er også mulig. Som regel er svulsten lokalisert i området rundt gastroenteroanastomosen, og sprer seg deretter langs magesekkens mindre krumning til hjerteseksjonen.
De viktigste symptomene på magekreft er:
- konstant smerte i den epigastriske regionen;
- en uttalt følelse av tyngde i epigastriumet etter å ha spist, råtten raping;
- redusert eller fullstendig tap av appetitt;
- progressiv avmagring av pasienten;
- økende svakhet;
- utvikling av anemi;
- Gregersens reaksjon er gjennomgående positiv.
Kreft i magestumpen har form av en polypp eller et sår. For tidlig diagnose av magestumpskreft er det ekstremt viktig å utføre FGDS med obligatorisk biopsi av mageslimhinnen i tide.
Etter reseksjon bør pasienten være under poliklinisk observasjon og gjennomgå FEGDS 1–2 ganger i året. I fremtiden utføres FEGDS når «mageplager» oppstår eller forverres.