^

Helse

A
A
A

Post-gastro-reseksjon lidelser

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Ifølge litteraturdataene utvikler post-gastro-reseksjon lidelser hos 35-40% av pasientene som gjennomgikk magesekresjon. Den vanligste klassifiseringen av disse lidelsene er Alexander-WiUams-klassifiseringen (1990), ifølge hvilken følgende tre hovedgrupper skilles ut:

  1. Nedsatt tømming av magesekken som følge av reseksjon av pylorseksjonen og følgelig transport av mageinnhold og matchym som omgår tolvfingertarmen.
  2. Metabolske forstyrrelser på grunn av fjerning av en stor del av magen.
  3. Sykdommer som det var en disposisjon for før operasjonen.

Nedsatt gastrisk tømming

Dumping syndrom

Dumping syndrom er en ukoordinert strøm av mat inn i tynntarmen på grunn av tap av magefunksjonens reservoarfunksjon.

Skill mellom tidlig dumpingsyndrom, som oppstår umiddelbart eller 10-15 minutter etter å ha spist, og sent, som utvikler seg 2-3 timer etter å ha spist.

Tidlig dumpingsyndrom

Patogenesen til tidlig dumpingsyndrom er den raske strømmen av utilstrekkelig bearbeidet matchym inn i jejunum. Dette skaper et ekstremt høyt osmotisk trykk i den første delen av jejunum, noe som forårsaker væskestrøm fra blodet til tynntarmen og hypovolemi. På sin side forårsaker hypovolemi eksitasjon av sympato-binyresystemet og katekolamines inntreden i blodet. I noen tilfeller er betydelig eksitasjon av det parasympatiske nervesystemet mulig, som ledsages av at acetylkolin, serotonin, kininer kommer inn i blodet. Disse lidelsene er ansvarlige for utviklingen av det kliniske bildet av tidlig dumpingsyndrom.

De viktigste kliniske manifestasjonene av tidlig dumpingsyndrom:

  • utseendet kort tid etter å ha spist en sterk generell svakhet, kvalme, alvorlig svimmelhet, hjertebank;
  • svette;
  • blekhet eller omvendt rødhet i huden;
  • takykardi (sjeldnere - bradykardi);
  • en reduksjon i blodtrykket (dette er oftest observert, men en økning er også mulig).

Disse symptomene vises som regel etter å ha spist en stor mengde mat, spesielt de som inneholder søtsaker.

Sen dumping syndrom

Patogenesen av sent dumpingsyndrom består i overdreven utslipp av mat, spesielt rik på karbohydrater, i tynntarmen, absorpsjon av karbohydrater i blodet, utvikling av hyperglykemi, overskudd av insulin til blodet, etterfulgt av utvikling av hypoglykemi. En økning i tonen i vagusnerven, samt tap av den endokrine funksjonen til tolvfingertarmen, spiller en betydelig rolle i overflødig insulinstrøm til blodet.

De viktigste kliniske manifestasjonene:

  • uttalt sultfølelse;
  • svette;
  • svimmelhet, noen ganger besvimelse;
  • skjelvende hender og føtter, spesielt fingre;
  • dobbeltsyn;
  • rødhet i ansiktets hud;
  • hjertebank;
  • rumling i magen;
  • trang til å gjøre avføring eller hyppig avføring;
  • reduksjon i blodsukker;
  • etter slutten av angrepet, alvorlig svakhet, slapphet.

Det er tre grader av alvorlighetsgraden av dumpingsyndromet:

  • en mild grad er preget av episodiske og korte anfall av svakhet etter inntak av søte og meieriprodukter; pasientens generelle tilstand er tilfredsstillende;
  • moderat alvorlighetsgrad - den indikerte symptomatologien utvikler seg naturlig etter hvert inntak av søte og meieriprodukter, varer lenge; pasientens generelle tilstand kan lide, men det er ingen skarp begrensning av arbeidsevne og vekttap;
  • alvorlig grad - manifestert av svært uttalte symptomer, et betydelig brudd på den generelle tilstanden, en kraftig reduksjon i arbeidsevne, en reduksjon i kroppsvekt, et brudd på protein, fett, karbohydrat, mineral, vitaminmetabolisme.

Med en økning i perioden etter operasjonen, reduseres symptomene på dumping syndrom. [1], [2], [3], [4], [5], [6],

Post-reseksjon refluks gastritt

I opprinnelsen til refluks gastritt etter reseksjon spiller tilbakeløp av tarminnhold med galle i magen en rolle. Galle har en skadelig effekt på mageslimhinnen, noe som også lettes ved opphør av gastrinproduksjonen etter fjerning av den distale delen av magen. Post-reseksjon refluks gastritt utvikler seg oftere etter Billroth-II gastrisk reseksjon.

Klinisk manifesteres refluks gastritt ved kjedelig smerte i epigastrium, en følelse av bitterhet og tørr munn, raping og nedsatt appetitt. Når FEGDS avslører et bilde av atrofi av slimhinnen i magesekken med tegn på betennelse.

Post-gastro-reseksjon refluks esophagitt

Refluksøsofagitt oppstår på grunn av utilstrekkelig obturatorfunksjon av kardia. Som regel er det også refluks gastritt. I dette tilfellet kastes tarminnholdet med en blanding av galle i spiserøret, og alkalisk refluksøsofagitt oppstår. Det manifesteres av en følelse av smerte eller svie (råhet) bak brystbenet, en følelse av halsbrann. Disse tegnene vises vanligvis etter å ha spist, men kan ikke være forbundet med matinntak. Ofte bekymret for tørrhet og bitterhet i munnen, følelsen av "fast" mat i halsen, en følelse av en klump. Diagnosen refluksøsofagitt bekreftes av esophagoskopi. I noen tilfeller kan rflux esophagitt kompliseres av esophageal stenose.

Adductor loop syndrom

Adduktorsløyfesyndromet er preget av stasis av chymet med en blanding av mage-, duodenalinnhold og galle i adduktorsløyfen.

Oftest er det et kronisk adduktorsløyfesyndrom. Vanligvis er det forårsaket av dyskinesi i tolvfingertarmen og adduktorsløyfene eller vedheft (adhesjoner) i dette området.

Det er tre alvorlighetsgrader av adduktorsløyfesyndromet:

  • En mild grad manifesteres av sjelden, periodisk oppkast, oppkast med en blanding av galle etter å ha spist. Pasienters generelle tilstand påvirkes ikke vesentlig.
  • Moderat alvorlighetsgrad er preget av smerter og en uttalt følelse av tyngde i høyre hypokondrium og epigastrium etter å ha spist, oppkast med galle oppstår ofte, hvoretter smerten kan avta, men ikke alltid.

Pasienter subjektivt tolererer ikke oppkast og hopper ofte over måltider; kroppsvekt og ytelse reduseres.

  • Den alvorlige graden manifesteres av hyppige og kraftige oppkast etter å ha spist, sterke smerter i epigastrium og høyre hypokondrium. Sammen med oppkast går en stor mengde galle og bukspyttkjertelsaft tapt, noe som bidrar til fordøyelsesbesvær i tarmene og tap av kroppsvekt. Pasientenes generelle tilstand er betydelig svekket, arbeidskapasiteten er begrenset.

Adduktorsløyfesyndromet utvikler seg vanligvis i løpet av det første året etter operasjonen.

Anamnese og fluoroskopi av mage og tarm spiller en stor rolle i diagnosen afferent loop -syndrom. I dette tilfellet bestemmes det langsiktige oppholdet til kontrastmidlet i adduktorsløyfen i jejunum og stubben i tolvfingertarmen.

Abduksjonssløyfesyndrom

Abduksjonssløyfesyndrom er et brudd på åpenheten til bortføringssløyfen forårsaket av vedheftene. Hovedsymptomene er gjentatt oppkast (nesten etter hvert måltid og ofte uten hensyn til mat), progressivt vekttap og uttalt dehydrering. Dermed tilsvarer det kliniske bildet av abduksjonssløyfesyndrom høy tarmobstruksjon.

Liten magesyndrom

Liten magesyndrom utvikler seg hos omtrent 8% av de som gjennomgikk magesekresjon og er forårsaket av en reduksjon i magevolum. Det kliniske bildet er preget av en uttalt tyngdefølelse i epiporia, full mage selv etter et lite måltid. Kjedelig epigastrisk smerte, kvalme, raping og til og med oppkast observeres ofte. Når FEGDS oppdages, er gastritt i magen stubbe som regel.

Etter hvert som perioden etter operasjonen øker, reduseres de kliniske tegnene på små magesyndrom.

Metabolske forstyrrelser på grunn av fjerning av en stor del av magen

Den mest slående manifestasjonen av metabolske lidelser etter gastrisk reseksjon er dystrofi etter gastro-reseksjon. Dens utvikling skyldes nedsatt motorisk og sekretorisk funksjon i den resekterte mage og tarm, nedsatt utskillelse av galle, bukspyttkjertelsaft, dannelse av malabsorpsjon og malvdigestion syndromer. Post-gastro-reseksjon dystrofi er preget av generell svakhet, redusert ytelse, tørr hud, betydelig vekttap, anemi, hypoproteinemi, hypokolesterolemi. Elektrolyttforstyrrelser er veldig karakteristiske: hypokalsemi, hyponatremi, hypokloremi. Noen pasienter utvikler hypoglykemi. Nedsatt absorpsjon av kalsium i tarmen fører til smerter i bein, ledd, utvikling av osteoporose. Med en skarp kalsiummangel utvikler hypokalsemisk tetany.

Sykdommer som det var en disposisjon for før operasjonen

Magesåranastomose

Utviklingen av magesår i anastomosen skyldes bevaring av gastrinproduserende celler i stubben i den opererte magen, noe som fører til stimulering av sekretorisk funksjon i magen. Det sure mageinnholdet kommer inn i jejunum og forårsaker utvikling av magesår i anastomosen. Bevaringen av den syredannende funksjonen i magen forklares av det utilstrekkelige volumet av reseksjon, samt bevaring av gastrinproduserende celler i fundus i magen. Magesår i anastomosen utvikler seg hos personer som hadde et sår i tolvfingertarmen før operasjonen og høy sekretorisk aktivitet i magen.

Bevaring av gastrinproduserende celler observeres bare med klassisk reseksjon av magen uten vagotomi.

De viktigste symptomene på magesår i anastomosen er:

  • intens, vedvarende smerte i epigastrium eller venstre epigastriske region, som stråler til venstre scapula eller rygg;
  • alvorlig halsbrann;
  • oppkast (intermitterende syndrom).

Magesår i anastomosen oppdages godt ved fibrogastroskopi og fluoroskopi av magen. Ganske ofte er et magesår i anastomosen komplisert av blødning og penetrasjon (inn i mesenteriet i jejunum, tverrgående tykktarm, kropp og hale i bukspyttkjertelen).

Forekomsten av magesår i magen er ekstremt sjelden.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Magekreft i magen

Kreft i magen stubbe utvikler oftere etter reseksjon av magen i henhold til Billroth-II enn ifølge Billroth-I, som er forbundet med tilbakeløp av galle inn i magen. Anaerob flora spiller også en rolle i utviklingen av kreft i mage -stubben, og omdanner matnitrater til kreftfremkallende nitrosaminer. Mage stubbkreft utvikler seg i gjennomsnitt gjennom 20-25 år etter reseksjon av magen, men det er selvfølgelig mulig og tidligere utvikling. Som regel er svulsten lokalisert i området gastroenteroanastomose, og sprer seg deretter langs den mindre krumningen i magen til hjerteområdet.

De viktigste symptomene på kreft i magen er:

  • vedvarende smerter i den epigastriske regionen;
  • uttalt følelse av tyngde i epigastrium etter å ha spist, raping råtten;
  • redusere eller fullstendig forsvinne appetitten;
  • progressiv avmagring av pasienten;
  • økende svakhet;
  • utvikling av anemi;
  • konsekvent positiv Gregersen -respons.

Kreft i magestubben er i form av en polypp eller sår. For tidlig diagnose av kreft i magesekken er det ekstremt viktig å utføre FEGDS rettidig med obligatorisk biopsi av mageslimhinnen.

trusted-source[15], [16], [17],

Etter reseksjon skal pasienten være under apotek og gjennomgå FEGDS 1-2 ganger i året. I fremtiden utføres FEGDS med utseendet eller intensiveringen av "gastriske" klager.

trusted-source[18], [19], [20], [21]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.