Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Pollinose hos barn
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Høyfeber hos barn er i stor grad genetisk bestemt av nøkkelleddet i patogenesen - økt syntese av IgE.
Det er bevist at evnen til å produsere økt IgE arves på en recessiv dominant måte og er en nødvendig, men ikke den eneste betingelsen for utvikling av pollenallergi. Positive assosiasjoner mellom høysnuesykdommer og HLA B-7, B-8, B-12 er identifisert. Hos de fleste barn med høysnue innledes det av tidlige hudsymptomer på allergi, matallergi og tidlig produksjon av reagenser (IgE) i økte mengder.
I patogenesen av pollinose hos barn spilles en rolle av mangel på sekretorisk IgA, en forstyrrelse av barrierefunksjonene i øvre luftveier, en forstyrrelse av den lokale beskyttelsesfunksjonen til makrofager og granulocytter, og en reduksjon i produksjonen av et stoff som hemmer aktiviteten til pollenpermeabilitetsfaktoren.
Ifølge forskere spiller pollen fra kornsorter den ledende rollen i etiologien til høysnue hos barn. 75 % av de undersøkte viste økt følsomhet for dette, noe sjeldnere, men fortsatt ganske ofte, trepollen (hos 56 % av pasientene), og 27 % av barna viste seg å være sensibiliserte for ugresspollen (malurt, quinoa). Hos 64 % av barn med høysnue utvikler sykdommen seg som et resultat av polyvalent allergi.
Plantepollenallergener klassifiseres som aeroallergener. Av de mange tusen plantene på jorden produserer bare rundt 50 pollen som er ansvarlig for høysnue. Sensibilisering forårsakes av hannlige reproduktive elementer hos hovedsakelig vindbestøvede planter. Kornene i disse pollentypene er runde og ikke mer enn 35 mikron i diameter. Sensibilisering i hver geografisk sone skjer mot pollenet fra utbredte planter som produserer enorme mengder pollen (én busk med ambrosia produserer opptil 1 million pollenkorn per dag).
Det finnes tre hovedgrupper av allergifremkallende planter:
- treaktig;
- korn;
- blandet gress (ugress).
Den første vårtoppen med høy frekvens av pollenallergi (april-mai) er forårsaket av trepollen: hassel, or, eik, bjørk, ask, valnøtt, poppel, lønn, osv. Rollen til furu- og granpollen i forekomsten av allergiske sykdommer i luftveiene er liten.
Den andre sommerøkningen i pollenkonsentrasjon (juni-august) er assosiert med blomstringen av kornsorter: blågress, kvikgress, bromegress, svingel, pinnsvingel, revehale, rug, mais, etc. Blomstringssesongen for disse gressene sammenfaller med en høy konsentrasjon av poppelflun i luften, som ofte forveksles av pasienter med en reaksjon på flun.
Den tredje høsttoppen av pollenallergi (august-oktober) er forårsaket av planter med størst allergiaktivitet. Disse inkluderer ugress: ambrosia, quinoa, løvetann, hamp, nesle, malurt, smørblomst, etc.
Hva forårsaker høysnue hos barn?
Symptomer på pollinose begynner med rhinokonjunktivalsymptomer. Sykdommens debut sammenfaller med pollinering av planter som er et allergen for barnet, allergisymptomer kommer vanligvis tilbake på samme tid hvert år. Kløe og svie i øynene oppstår, samtidig med kløe eller før den, tåreflod, hevelse i øyelokkene, hyperemi i senehinnene observeres. Kløe kan være i neseområdet, kløing på nesen med hendene observeres (den såkalte "allergiske salutten"). Paroksysmal nysing, kraftig vannaktig utflod fra nesen, vanskeligheter med nesepust er karakteristiske. Kliniske manifestasjoner vedvarer gjennom hele blomstringsperioden for planter som er allergener. Om vinteren og høsten presenterer ikke pasientene klager. En betydelig forskjell mellom pollenkonjunktivitt og andre inflammatoriske sykdommer i øyelokkslimhinnen er mangelen på utflod.
Diagnosen pollinose stilles på grunnlag av typiske kliniske manifestasjoner av sykdommen om våren og sommeren. Rhinoskopisk bestemmes blek eller blåaktig farge på neseslimhinnen og forstørrelse av den nedre muslingebenet. Tilstedeværelsen av kliniske og anamnestiske tegn på pollinose er grunnlaget for en allergologisk undersøkelse (utført utenfor pollensesongen). Siden allergenspesifikke IgE-antistoffer, uavhengig av syntesested, er jevnt fordelt i huden, neseslimhinnen og serumet hos pasientene, utføres endoprostetiske eller konjunktivale provokasjonstester (som angitt), prikktest og hudskarifiseringstester, bestemmelse av spesifikk IgE. Under en eksaserbasjon kan et stort antall eosinofiler bestemmes i utstryk av nesesekreter, vedvarende eosinofili i perifert blod (12 % eller mer).
For effektiv behandling av pollinose, sammen med rasjonell patogenetisk terapi, spiller regimet med maksimal begrensning av nivået av antigenstimulering en viktig rolle. I remisjonsperioden er den viktigste og mest effektive metoden for behandling av pasienter med pollinose spesifikk hyposensibilisering.
Pollenfjerning er ikke mulig.
Использованная литература