Pneumocystose: årsaker og patogenese

Årsaker til pneumocystose

Årsaken til pneumocystose er P. Jiroveci, en mikroorganisme hvis taksonomiske posisjon ikke er definert. De fleste forskere tilskriver den til den enkleste (subtype Sporozoa, klasse Haplospora). Men i de siste årene har informasjonen samlet seg at i følge nukleotidsekvenser av ribosomalt RNA er pneumocystene nærmere sopp. Det er en ekstracellulær parasitt med en overveiende tropisme i lungevevvet som påvirker de første og andre ordens pneumocytter. Bare en art av P. Jiroveci ble identifisert, men antigeniske forskjeller ble funnet mellom stammer isolert hos mennesker og hos noen dyr.

Det er uenighet i vurderingen av oppstart av pneumocystutvikling. Noen forfattere skiller fire morfologiske former, andre anser at det bare er tre morfologiske former. Den første form, trophozoite, - eller oval amobovidnaya cellestørrelse på 1-5 mikron, avviker fra sin overflate har fremspring, via hvilke trophozoites passer tettsluttende til den lungeepitelet, slik at de er vanskelige å oppdage i sputum. Den andre formen, en pre-cyst, er en oval celle 2-5 mikron i størrelse som ikke har utvekster. Pretsisty vegg består av tre lag i cytoplasma har flere klumper (spaltbart kjernen). Den tredje form, cyste, er en celle som måler 3,5-6 mikron, veggene består også av tre lag. I cytoplasma oppdages opptil 8 intracystiske kroppslegemer med en diameter på 1-2 μm. Ha et tolags skall. Vnutritsistnye legemer ligger på brudd cyster og trophozoites bli ekstracellulære starter en ny patogen livssyklus. Pneumocystene trenger ikke inn i vertsceller under replikasjon, men festes til overflaten. Data om produksjon av toksiner med pneumocysts er ikke tilgjengelig. Pneumocystene dyrkes ikke på næringsmedier.

Varighet spare Pneumocystis på miljøet er ikke undersøkt, men i inneluft, hvor de syke, er til stede DNA av organismen. Pneumocystis følsom for sulfonamider (sulfametoksazol) i kombinasjon med et pyrimidin (trimetoprim), sulfoner (dapson), noen antiprotozomidler (pentamidin, metronidazol) nitrofuranam (furazolidon).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenese av pneumocystose

Patogenesen av pneumocystis lungebetennelse er forbundet med mekanisk skade på væggene i lungens interstitium. Hele livssyklusen av pneumocystene passerer i alveolus, til veggen som de er veldig tett festet til. For å utvikle pneumocysts er det behov for mye oksygen. Gradvis multiplisere, de fyller hele alveolarrommet, fanger alle store områder av lungevevvet. Med tett kontakt av trofozoitter med alveolens vegger, blir lungevevet forverret, forlengelsen av lungene reduseres gradvis, og tykkelsen av de alveolære veggene øker 5-20 ganger. Som et resultat utvikler den alveolære kapillærblokken, noe som fører til alvorlig hypoksi. Dannelsen av atelektasider forverrer brudd på ventilasjon og gassutveksling. Hos pasienter med immunsviktstilfeller er en markert reduksjon i antall CD4 + lymfocytter (mindre enn 0,2 × ^{10 9} / L) avgjørende for utviklingen av PCP.

I pneumocystis lungebetennelse utmerker seg tre stadier av den patologiske prosessen i lungene: edematøs (varer 7-10 dager), atelektiverende (1-4 uker), emfysem (varighet varierer). Ved obduksjon er lungene forstørret, tett, tung, blek fiolett; lungens vev er lett revet, på kuttet har det et marmorert utseende med en gråaktig cyanotisk nyanse, skilt av en viskøs nyanse.

Histologisk i ødematøse trinn i lumen av alveolene og terminale bronkioler detektere cellulære-skummende masse bestående av Pneumocystis klynge rundt som akkumuleres neutrofiler, makrofager og plasmaceller. Slike skumle alveolære ekssudater finnes ikke i andre sykdommer - det er det patognomoniske tegn på pneumocystis. I det atelektatiske stadium er det fullhet, celleinfiltrering av interalveolar septa, etterfulgt av ødeleggelsen, som er mest uttalt i sykdommens tilbakevendende sykdom ved HIV-infeksjon. Hvis utvinningen kommer i det siste trinnet, blir prosessen gradvis reversert. Ved tilbakefall i AIDS-pasienter kan fibrocystiske endringer i lungene forekomme.

I AIDS forekommer pneumocyst-spredning i 1-5% av tilfellene: nesten alle organer kan påvirkes. Det er mulig å utvikle et isolert fokus på ekstrapulmonal pneumocystis eller en kombinasjon av lunge- og ekstrapulmonale lesjoner.