Placental dysfunksjon i bakgrunnen for endokrine patologi

Maternal og barns helse er en av de viktigste oppgavene til moderne vitenskap og praksis. Dannet i de senere år, en sterk tendens til forverring av helsen til befolkningen mot en bakgrunn av fallende fruktbarhet og økende perinatal sykelighet og dødelighet gjør det spesielt viktig å studere mekanismene for forekomst av sykdom hos gravide kvinner og barn under gjeldende miljøforhold.

Foreløpig er nøkkelproblemet med moderne obstetrik og perinatologi blitt plasentale dysfunksjon, som er hovedårsaken til fosterfødt døden.

Placental dysfunksjon - er et klinisk syndrom forårsaket morfologiske og funksjonelle forandringer i placenta og er manifestert dysplasi og fosterutvikling, dens hypoksi, som oppstår som et resultat av kombinasjonen av reaksjons foster og placenta til brudd på den gravide kvinnen. Grunnlaget for dette syndrom er patologiske forandringer i plodovo- og / eller føtal komplekser med nedsatt kompenserende-adaptive mekanismer på molekylært, cellulære og vevnivåer. I dette tilfellet er brutt transport, trofiske, endokrine, metabolske, antitoksisk funksjon av placenta, som danner grunnlaget for patologien av fosteret og nyfødte.

Grunnleggende viktig problemet er knyttet til placenta-dysfunksjon som en uavhengig klinisk syndrom eller kompleks av symptomene som følger den grunnleggende patologi, siden analysen av litteraturen viser at placenta-dysfunksjon er ofte betraktet separat fra det etiologiske faktorer - årsaker og betingelser for dens opprinnelse og utvikling. Således blir generelt angitt dårlig sirkulasjon i beholderne på grunn av hypovolemia fetoplacental, trombose, øket vaskulær motstand og konkluderer med utilstrekkelig tilførsel av føtalt oksygentilgjengelighet trofiske insuffisiens, deretter innstiller for forbedring av mikrosirkulasjonen og oksygentilførsel. På samme tid vil de forbli i skyggen av grunnene som forårsaket placenta dysfunksjon, og behandling av den underliggende sykdommen er ikke alltid forbundet med forebygging og behandling.

Årsaker placenta dysfunksjon kan variere avhengig av dannelse og modning av placenta hos kvinner med hypothalamus-hypofyse-eggstokk-og hypofyse-binyre-forstyrrelser eller patologi i livmoren; infeksjon; vaskulære sykdommer (både idiopatisk og med samtidig patologi); komplikasjoner ved graviditet (preeklampsi, sensibilisering, faren for opphør, perenashivanie) og extragenital patologi (endokrine, hematologiske forstyrrelser, sykdommer i det kardiovaskulære system og urogenitale systemer, forgiftning, og så videre. D.).

Om polyetiology morkakefunksjon dokumentert av det store antallet beskrevet risikofaktorer for utvikling: mors alder - opp til 17 og over 35 år gamle, dårlige vaner (røyking, alkohol, narkotika), dårlige sosiale forhold, skadelige effekter av fysiske eller kjemiske faktorer i de tidlige stadiene av svangerskaps periode, tilstedeværelsen av foci av latent infeksjon, belastet obstetrisk-gynekologisk anamnese.

Mange studier de siste årene har vært viet til å vurdere risikoen for plasmin dysfunksjon i nærvær av endokrine patologi: Det er vist at frekvensen av utviklingen er 24-45%. Dermed er skjoldbrusk sykdommer hos gravide kvinner med plasentale dysfunksjon notert i 10,5%, brudd på karbohydratmetabolismen - i 22,4%.

I dybden, sammen med den endokrinolog, undersøkelsen mer enn halvparten av gravide kvinner med placen dysfunksjon identifisert ulike autoimmune sykdommer -. Hyperandrogenisme, thyroid sykdom, diabetes, etc. Samtidig befolkningen i dag er det et ganske høyt nivå av kvinnelige pasienter som har multippel endokrin sykdommer. Så, den vanligste kombinasjonen av diabetes og autoimmun tyroiditt. Antistoffer mot thyroid globulin og thyroid peroxidase identifisert i nesten 40% av pasienter med diabetes mellitus, som er vesentlig høyere enn hos friske, - 5-14%.

Frekvensen av disse sykdommene i kombinasjon bestemmer i stor grad autoimmun opprinnelse utvikling, som gjenspeiles av den lymfoide infiltrasjon av de Langerhanske øyer i pasienter nærvær av autoantistoffer mot insulin, thyroid peroxidase, lymfocytisk natur av endringer i skjoldbruskkjertelen som en konsekvens av en autoimmun tyreoiditt med hypotyreoidisme i utfall.

Et vesentlig bidrag til utviklingen av placenta dysfunksjon og hyperprolaktinemi å gjøre både uavhengig av hverandre og i kombinasjon med diabetes mellitus, hypotyroidisme, hyperandrogenisme, noe som i stor grad forbedrer Fetoplacental forhold.

I diabetes, som vi vet, er det en kombinasjon av hormonell ubalanse med åpenbare brudd på immunstatus, som er ledsaget av utviklingen av trofiske, vaskulære og nevrologiske komplikasjoner. Resultatene av den morfologiske studier av placentaer diabetes viser forandringer i en blodstrømningsforstyrrelser, endringer, ødem og sklerose på strukturelle nivåer, inkludert terminal tottene (med fetal hypotrophy er 35,5%).

På bakgrunn av både isolert og kombinert endokrin patologi er graviditeten komplisert ved primær (tidlig) dysfunksjon (opptil 16 ukers svangerskap). Det dannes i løpet av implantasjonsperioden, tidlig embryogenese og placentasjon under påvirkning av genetiske, endokrine og andre faktorer. Primærpasjonsdysfunksjon bidrar til utviklingen av medfødte misdannelser i fosteret og frossen graviditet. Klinisk manifesterer seg seg som et bilde av trusselen om abort og spontan abort i den tidlige perioden. I noen tilfeller passerer den primære plasentale dysfunksjonen inn i sekundæret, som opptrer mot bakgrunnen av den dannede morkaken etter den 16. Uken av graviditeten under påvirkning av ugunstige faktorer.

Flertallet av pasienter med plasental dysfunksjon opplever komplikasjoner i løpet av graviditeten, og først og fremst er det trusselen om avbrudd. Det ble funnet at faren for spontanabort er registrert hos 91% av kvinnene med placenta dysfunksjon, inkludert delvis løsgjøring av egget i I trimester forekommer i 16% av kvinner med truede premature veer - på 25,5%. Det er også kjennetegnet ved preeklampsi under tidlig implantasjon av egget i livmor lavere divisjoner, spesielt placenta lokalisering. I ultralyd har således 58% av kvinnene en stor mage som krysser fra den fremre eller bakre veggen til bunnen og inn i livmorens nedre områder.

De viktigste kliniske manifestasjoner av placenta dysfunksjon er fosterutviklingsforsinkelse (hypotrofi) og intrauterin hypoksi.

Skille symmetrisk føtalt hypotrophy (ved harmonisk type), hvorved en forsinkelse som er proporsjonal med kroppsvekt og lengde av frukten, og hypotrophy asymmetrisk (ved disharmonious type) - etterslep kroppsvekt i normal foster lengde. Med asymmetrisk hypotrofi er ujevn utvikling av individuelle organer og fostersystemer mulig. Det er et lag i utviklingen av mage og thorax ved normale hodestørrelser, forsinket vekst oppstår senere. Dette skyldes hemodynamiske tilpasningsreaksjoner i fosteret, noe som forhindrer brudd på vekstraten i hjernen. Asymmetrisk hypotrofi bærer trusselen om et barn med en dårligere utvikling av sentralnervesystemet, mindre i stand til rehabilitering.

Under forholdene med placental dysfunksjon med endokrin patologi observeres begge typer hypotrofi hos gravide kvinner, men den hyppigst forekommende er disharmonisk type.

Diagnose av placenta dysfunksjon er basert på en omfattende klinisk undersøkelse av gravide kvinner, resultatene av laboratorieforskningsmetoder og inkluderer: å bestemme nivået av hormoner, spesifikke proteiner av graviditet i dynamikk; vurdering av tilstanden av metabolisme og hemostase i kroppen av en gravid kvinne; evaluering av fostervekst og utvikling ved å måle høyden av livmorfondus, idet man tar hensyn til omkretsen av magen og kroppsvekten til den gravide kvinnen; ultralyd føtale biometri; vurdering av føtale tilstanden (kardiotokografi, ekkokardiografi, føtal biofysisk profil, cordocentese); ultralyd vurdering av placenta tilstanden (lokalisering, tykkelse, areal); volumet av mors overflate, graden av modenhet, tilstedeværelsen av cyster, forkalkning; studie av placentasirkulasjon, blodstrømning i navlestangsskipene og fostrets store kar (Dopplerometri, radioisotopisk placentometri); amnioscopy.

Alle de ovennevnte fremgangsmåter er nedtegnet i nærvær av en gravid defekt én eller flere funksjoner i placenta, og derfor diagnostisering av placental dysfunksjon forebyggende og terapeutiske forholdsregler objektive grunner, som starter med en forsinkelse, og derfor er ikke alltid effektive.

Diagnose av placenta dysfunksjon bør utføres i form av screening for alle kvinner med høy risiko for perinatale komplikasjoner.

Nylig oppstår spørsmålet om å studere de første intracellulære mekanismer for placenta skader og utviklingen av metoder for deres forebyggende korreksjon med særlig skarphet. Det ble avdekket at plasentale dysfunksjon skyldes manglende kompenserende adaptive mekanismer på vevsnivå. I patogenesen av dens avgjørende rolle tilhører molekylære og cellulære endringer med brudd på reguleringen av adaptive homeostatiske reaksjoner av moderkreftceller.

De tidlige stadiene av forstyrrelsene i kompenserende mekanismer er sannsynligvis relatert til endringer i membranstrukturer av celler og forårsaker essensen av den prekliniske perioden av sykdommen. Skader på vevsnivået er en absolutt placenta mangel med nedsatt vaskulærisering og utvikling av involute-dystrofiske forandringer i moderkaken.

Det viktigste metabolske syndromet, som fører til patologiske morfofunksjonelle endringer i celler, er forstyrrelser i oksygenavhengige prosesser og oksidasjonsreduksjonsreaksjoner. Biokjemiske og ultrastrukturelle endringer i celler med placenta dysfunksjon eller endokrine patologi er identiske.

Av gravide kvinner med kombinerte og isolerte endokrine forstyrrelser krever en felles observasjon av fødselsleger og gynekologer og endocrinologists, som utviklingen av svangerskapskomplikasjoner bestemmes av graden av kompensasjon for de ledsagende endokrine sykdommer.

Det særegne ved strømmen av placenta dysfunksjon på bakgrunn av endocrinopathies er det tidlig begynnelse og dens korrelasjon graden og alvorligheten av den patologiske manifestasjoner av endokrine patologi. I de fleste tilfeller, når det kombineres med alvorlige former for endokrine sykdommer med placenta dysfunksjon, er det indikasjoner for tidlig opphør av graviditet.

Gitt det ovenstående, hovedkoblingen for forebygging og behandling av placenta dysfunksjon er effekten sikte på å bedre utero-blodgjennomstrømning fra placenta og mikrosirkulasjonen, normalisering av gassutveksling i systemet mor - placenta - foster, forbedring av metabolsk funksjon av morkaken, restaurering av funksjonene til cellemembraner.

Med det formål behandling med placental dysfunksjon stoffer som for tiden anvendes til å forbedre gassutveksling (oksygenbehandling), mikro- og makro (antispasmodiske hjerte medikamenter, tocolysis, desagregants), normalisering av syre-base og elektrolyttbalansen, som påvirker cellulær metabolisme, er brukt som årsaks behandlingen .

Dermed krever behandling av graviditet mot bakgrunnen for endokrine patologi en vitenskapelig tilnærming og videre studier. Isolering av de etiologiske faktorer i dannelsen av placenta dysfunksjon muliggjør en differensiert tilnærming til dets behandling, noe som videre fører til en reduksjon i forekomsten av svangerskapsdiabetes og perinatale komplikasjoner og bidrar til å bevare helsen til mor og barn.

Tiltak for å hindre at mors og perinatale komplikasjoner hos kvinner med endokrine lidelser bør begynne før svangerskapet, og de bør være ikke bare å normalisere hormonelle parametere, men også for å eliminere alle brudd knyttet til den reproduktive system.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, Assoc. IA Tikhaya, prof. V. Yu. Scherbakov, Assoc. E. A. Novikova. Placental dysfunksjon med endokrine patologi // International Medical Journal - №3 - 2012
 

[1], [2], [3], [4], [5], [6],