Dysfunksjon i placenta på bakgrunn av endokrin patologi

Beskyttelse av mors og barns helse er en av de presserende oppgavene for moderne vitenskap og praksis. Den stabile tendensen til forverring av befolkningens helsetilstand som har dannet seg de siste årene mot bakgrunn av en nedgang i fødselsraten og en økning i perinatal sykelighet og dødelighet gjør det spesielt viktig å studere mekanismene for forekomst av patologi hos gravide kvinner og barn under moderne miljøforhold.

For tiden har hovedproblemet innen moderne obstetrikk og perinatologi blitt placentadysfunksjon, som er hovedårsaken til fosterdød før fødsel.

Placental dysfunksjon er et klinisk syndrom forårsaket av morfologiske og funksjonelle endringer i morkaken, og manifesterer seg ved svekket vekst og utvikling av fosteret, dets hypoksi, som oppstår som et resultat av den kombinerte reaksjonen fra fosteret og morkaken på ulike lidelser i den gravide kvinnens tilstand. Dette syndromet er basert på patologiske forandringer i fosterets og/eller uteroplacentale komplekser med et brudd på kompenserende-adaptive mekanismer på molekylært, cellulært og vevsnivå. I dette tilfellet forstyrres transport-, trofiske, endokrine, metabolske og antitoksiske funksjoner til morkaken, noe som ligger til grunn for forekomsten av patologi hos fosteret og den nyfødte.

Et fundamentalt viktig spørsmål er holdningen til placentadysfunksjon som et uavhengig klinisk syndrom eller symptomkompleks som følger med den underliggende patologiske tilstanden, ettersom litteraturanalyse viser at placentadysfunksjon ofte vurderes separat fra etiologiske faktorer - årsakene og betingelsene for dens forekomst og utvikling. I dette tilfellet observeres som regel et brudd på blodsirkulasjonen i karene i det føtoplacentale komplekset på grunn av hypovolemi, trombose, økt vaskulær motstand, og det trekkes en konklusjon om utilstrekkelig oksygentilførsel til fosteret, tilstedeværelsen av trofisk insuffisiens, hvoretter det gis anbefalinger for å forbedre mikrosirkulasjonen og oksygentilførselen. Samtidig forblir årsakene som forårsaket placentadysfunksjon i skyggene, og behandlingen av den underliggende sykdommen er ikke alltid forbundet med forebygging og behandling.

Årsakene til placentadysfunksjon kan være endringer i dannelsen og modningen av morkaken hos kvinner med hypothalamus-hypofyse-ovarielle og hypofyse-binyreforstyrrelser eller med livmorpatologi; infeksjon; vaskulære lidelser (både idiopatiske og med samtidig patologi); komplikasjoner av graviditet (gestose, sensibilisering, trussel om spontanabort, posttermin graviditet) og ekstragenital patologi (endokrine, hematologiske lidelser, sykdommer i det kardiovaskulære og urogenitale systemet, rus, etc.).

Den polyetiologiske naturen til placentadysfunksjon fremgår også av det store antallet beskrevne risikofaktorer for dens utvikling: mors alder - opptil 17 og over 35 år, dårlige vaner (røyking, alkohol, narkotika), ugunstige sosiale og levekår, skadelige effekter av fysiske eller kjemiske faktorer i de tidlige stadiene av svangerskapsperioden, tilstedeværelsen av foci av latent infeksjon, en belastet obstetrisk og gynekologisk historie.

Mange studier de siste årene har vært viet til å vurdere risikoen for placentadysfunksjon i nærvær av endokrin patologi: det har blitt vist at hyppigheten av utviklingen er 24–45 %. Dermed observeres skjoldbruskkjertelsykdommer hos gravide kvinner med placentadysfunksjon hos 10,5 %, og forstyrrelser i karbohydratmetabolismen – hos 22,4 %.

Under en grundig undersøkelse, sammen med en endokrinolog, oppdages det at mer enn halvparten av gravide kvinner med placentadysfunksjon har ulike autoimmune lidelser - hyperandrogenisme, skjoldbruskkjertelpatologi, diabetes mellitus, etc. Samtidig er det i dagens befolkning et ganske høyt nivå av syke kvinner som har flere endokrine sykdommer. Dermed er den vanligste kombinasjonen diabetes mellitus og autoimmun tyreoiditt. Antistoffer mot skjoldbruskkjertelglobulin og skjoldbruskkjertelperoksidase finnes hos nesten 40 % av pasienter med diabetes mellitus, noe som er betydelig høyere enn hos friske personer - 5–14 %.

Hyppigheten av kombinasjonen av disse sykdommene bestemmer i stor grad den autoimmune utviklingsgenesen, noe som fremgår av lymfoid infiltrasjon av Langerhans' øyer hos pasienter, tilstedeværelsen av autoantistoffer mot insulin, skjoldbruskkjertelperoksidase, den lymfocytiske naturen til endringer i skjoldbruskkjertelen som følge av autoimmun tyreoiditt med hypotyreose som utfall.

Hyperprolaktinemi bidrar betydelig til utviklingen av placentadysfunksjon, både uavhengig og i kombinasjon med diabetes mellitus, hypotyreose og hyperandrogenisme, noe som forbedrer føtoplacentale forhold betydelig.

Ved diabetes mellitus er det som kjent en kombinasjon av hormonell ubalanse med åpenbare forstyrrelser i immunstatusen, som er ledsaget av utvikling av trofiske, vaskulære og nevrologiske komplikasjoner. Resultatene av morfologiske studier av morkaker ved diabetes mellitus indikerer endringer i form av blodstrømsforstyrrelser, endring, ødem og sklerose på alle strukturelle nivåer, inkludert terminale villi (med føtal hypotrofi på 35,5 %).

På bakgrunn av både isolert og kombinert endokrin patologi kompliseres graviditet av primær (tidlig) placentadysfunksjon (opptil 16 uker av svangerskapet). Den dannes i løpet av implantasjonsperioden, tidlig embryogenese og placentasjon under påvirkning av genetiske, endokrine og andre faktorer. Primær placentadysfunksjon bidrar til utvikling av medfødte defekter hos fosteret og frossen graviditet. Klinisk manifesteres det av et bilde av trusselen om svangerskapsavbrudd og spontanabort i de tidlige stadiene. I noen tilfeller blir primær placentadysfunksjon sekundær, noe som oppstår på bakgrunn av en dannet placenta etter 16. uke av svangerskapet under påvirkning av ugunstige faktorer.

De fleste pasienter med placentadysfunksjon opplever komplikasjoner under graviditet, først og fremst trusselen om spontanabort. Det er fastslått at trusselen om spontanabort er registrert hos 91 % av kvinner med placentadysfunksjon, inkludert delvis løsrivelse av egget i første trimester hos 16 % av kvinnene, trusselen om for tidlig fødsel hos 25,5 %. Alvorlig tidlig gestation, implantasjon av egget i de nedre delene av livmoren og trekk ved morkakens lokalisering er også karakteristiske. Under en ultralydundersøkelse har 58 % av kvinnene en stor morkake, som går fra den fremre eller bakre veggen til de nedre og nedre delene av livmoren.

De viktigste kliniske manifestasjonene av placentadysfunksjon er vekstretardasjon hos fosteret (hypotrofi) og intrauterin hypoksi.

Det skilles mellom symmetrisk føtal hypotrofi (harmonisk type), der det er en proporsjonal etterslep i kroppsvekt og lengde på fosteret, og asymmetrisk hypotrofi (disharmonisk type), der kroppsvekten henger etter normal fosterlengde. Ved asymmetrisk hypotrofi er ujevn utvikling av individuelle organer og systemer hos fosteret mulig. Det er en etterslep i utviklingen av mage og bryst med normal hodestørrelse, hvis veksthemming skjer senere. Dette skyldes hemodynamiske adaptive reaksjoner hos fosteret, som forhindrer forstyrrelser i hjernens veksthastighet. Asymmetrisk hypotrofi medfører risiko for å føde et barn med et ufullstendig utviklet sentralnervesystem, mindre i stand til rehabilitering.

Ved tilstander med placentadysfunksjon i endokrin patologi hos gravide observeres begge typer hypotrofi, men den vanligste er den disharmoniske typen.

Diagnose av placentadysfunksjon er basert på en omfattende klinisk undersøkelse av gravide kvinner, resultatene av laboratorieforskningsmetoder og inkluderer: bestemmelse av hormonnivået, spesifikke graviditetsproteiner i dynamikken; vurdering av metabolisme og hemostase i den gravide kvinnens kropp; vurdering av fosterets vekst og utvikling ved å måle høyden på livmorfundusen, tatt i betraktning den gravide kvinnens abdominalomkrets og kroppsvekt; ultralydbiometri av fosteret; vurdering av fosterets tilstand (kardiotokografi, ekkokardiografi, fosterets biofysiske profil, kordocentese); ultralydvurdering av morkakens tilstand (lokalisering, tykkelse, areal); volum av mors overflate, modenhetsgrad, tilstedeværelse av cyster, forkalkning; studie av morkakens sirkulasjon, blodstrøm i navlestrengskarrene og fosterets store kar (dopplerometri, radioisotop-placentometri); amnioskopi.

Alle metodene ovenfor registrerer tilstedeværelsen av en defekt i en eller flere funksjoner i morkaken hos en gravid kvinne, og derfor, når man diagnostiserer morkakedysfunksjon, begynner forebyggende og terapeutiske tiltak, av objektive årsaker, sent og er derfor ikke alltid effektive.

Diagnostisering av placentadysfunksjon bør utføres i form av screening for alle kvinner med høy risiko for perinatale komplikasjoner.

Nylig har spørsmålet om å studere de første intracellulære mekanismene for placentaskade og utvikle metoder for forebyggende korrigering av disse blitt spesielt akutt. Det har blitt avdekket at placentadysfunksjon er forårsaket av et sammenbrudd av kompenserende-adaptive mekanismer på vevsnivå. I patogenesen spiller molekylære og cellulære endringer med et brudd på reguleringen av adaptive homeostatiske reaksjoner i placentaceller en avgjørende rolle.

Tidlige stadier av kompensasjonsmekanismeforstyrrelser er sannsynligvis assosiert med endringer i cellemembranstrukturer og bestemmer essensen av sykdommens prekliniske periode. Skade på vevsnivå er allerede absolutt placentainsuffisiens med redusert vaskularisering og utvikling av involusjonsdystrofiske forandringer i placenta.

Det viktigste metabolske syndromet som fører til patologiske morfofunksjonelle endringer i celler er forstyrrelser i oksygenavhengige prosesser og oksidasjons-reduksjonsreaksjoner. Biokjemiske og ultrastrukturelle endringer i celler ved plasentadysfunksjon eller endokrin patologi er identiske.

Behandling av gravide kvinner med kombinert og isolert endokrin patologi krever felles observasjon av fødselsleger-gynekologer og endokrinologer, siden utviklingen av svangerskapskomplikasjoner bestemmes av graden av kompensasjon av den samtidige endokrine patologien.

Et trekk ved forløpet av placentadysfunksjon mot endokrinopatier er dens tidlige debut og korrelasjonen mellom graden av patologiske manifestasjoner og alvorlighetsgraden av endokrin patologi. I de fleste tilfeller, når alvorlige former for endokrine sykdommer kombineres med placentadysfunksjon, er det indikasjoner for tidlig avslutning av svangerskapet.

Med tanke på det ovennevnte er hovedleddet for å forhindre utvikling og behandling av placentadysfunksjon påvirkningen som tar sikte på å forbedre den uteroplacentale blodstrømmen og mikrosirkulasjonen, normalisere gassutvekslingen i mor-placenta-foster-systemet, forbedre morkakens metabolske funksjon og gjenopprette cellemembranenes funksjoner.

For terapeutiske formål ved placentadysfunksjon brukes for tiden legemidler som forbedrer gassutveksling (oksygenbehandling), mikro- og makrosirkulasjon (antispasmodika, kardiotoniske legemidler, tokolytika, blodplatehemmende midler), normaliserer syre-base- og elektrolyttbalansen, påvirker cellulær metabolisme, og etiotropisk terapi brukes også.

Dermed krever graviditetshåndtering mot bakgrunn av endokrin patologi en vitenskapelig tilnærming og videre studier. Identifisering av etiologiske faktorer for dannelse av placentadysfunksjon muliggjør en differensiert tilnærming til behandlingen, noe som senere fører til en reduksjon i hyppigheten av svangerskaps- og perinatale komplikasjoner og bidrar til å opprettholde mors og barns helse.

Tiltak for å forhindre komplikasjoner hos mor og barn hos kvinner med endokrin patologi må begynne før graviditet, og de bør ikke bare bestå av å normalisere hormonnivåene, men også av å eliminere alle tilhørende lidelser i reproduksjonssystemet.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, førsteamanuensis IA Tikhaya, professor V. Yu. Shcherbakov, førsteamanuensis EA Novikova. Placental dysfunksjon på bakgrunn av endokrin patologi // International Medical Journal - nr. 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]