Periodontitt: årsaker, diagnose, behandling

Periodontitt er en vanlig betennelsessykdom i det periapikale vevet. Ifølge statistikk er mer enn 40 % av tannsykdommene periodontale betennelser, kun overgått av karies og pulpitt.

Periodontale sykdommer rammer bokstavelig talt alle aldersgrupper – fra unge til gamle. Prosentindikatorer, basert på 100 tilfeller av tannlegebesøk for tannpine:

• Alder fra 8 til 12 år – 35 % av tilfellene.
• Alder 12–14 år – 35–40 % (tap av 3–4 tenner).
• Fra 14 til 18 år – 45 % (med tap av 1–2 tenner).
• 25–35 år – 42 %.
• Personer over 65 år – 75 % (tap av 2 til 5 tenner).

Hvis periodontitt ikke behandles, fører kroniske infeksjonsfokus i munnhulen til patologier i indre organer, blant hvilke endokarditt er den ledende. Alle periodontale sykdommer generelt påvirker på en eller annen måte en persons helse og reduserer livskvaliteten betydelig.

ICD 10-kode

I tannlegepraksis er det vanlig å klassifisere sykdommer i periapikalt vev i henhold til ICD-10. I tillegg finnes det en intern klassifisering utarbeidet av spesialister fra Moskva medisinske tannlegeinstitutt (MMSI), den er akseptert i mange medisinske institusjoner i det post-sovjetiske rommet.

ICD-10 er imidlertid fortsatt offisielt anerkjent og brukt i dokumentasjon, og periodontitt beskrives i den som følger:

Kode	Navn
K04	Sykdommer i periapikalt vev
K04.4	Akutt apikal periodontitt av pulpa-opprinnelse
	Akutt apikal periodontitt NEC
K04.5	Kronisk apikal periodontitt
	Apikalt granulom
K04.6	Periapikal abscess med fistel: Tannlege Dentoalveolær Periodontal abscess av pulpaetiologi
K04.60	Fistel som kommuniserer med sinus maxillaris
K04.61	Fistel som kommuniserer med nesehulen
K04.62	Fistel som kommuniserer med munnhulen
K04.63	Fistel som kommuniserer med huden
K04.69	Uspesifisert periapikal abscess med fistel
K04.7	Periapikal abscess uten fistel: Tannabscess Dentoalveolær abscess Periodontal abscess av pulpaetiologi Periapikal abscess uten fistel
K04.8	Rotcyste (radikulær cyste): Apikal (periodontal) Periapikal
K04.80	Apikal, lateral cyste
K04.81	Resterende cyste
K04.82	Inflammatorisk paradental cyste
K04.89	Uspesifisert rotcyste
K04.9	Andre uspesifiserte lidelser i periapikalt vev

Det bør erkjennes at det fortsatt er en viss forvirring i klassifiseringen av periodontale sykdommer, dette skyldes det faktum at i tillegg til den interne systematiseringen av MMIS, som er vedtatt av praktiserende tannleger i de tidligere SNG-landene, finnes det i tillegg til ICD-10 også WHOs klassifiseringsanbefalinger. Disse dokumentene, som fortjener respekt og oppmerksomhet, har ikke store forskjeller, men avsnittet "kronisk periodontitt" kan tolkes på forskjellige måter. I Russland og Ukraina finnes det en klinisk underbygget definisjon av "fibrøs, granulerende, granulomatøs periodontitt", mens den i ICD-10 beskrives som apikal granulom, i tillegg finnes det i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer fra den 10. revisjonen ingen nosologisk form "kronisk periodontitt i det akutte stadiet", som brukes av nesten alle innenlandske leger. Denne definisjonen, som er akseptert i våre utdannings- og medisinske institusjoner, erstatter i ICD-10 koden - K04.7 "periapikal abscess uten fisteldannelse", som er fullstendig samsvarende i klinisk bilde og patomorfologisk begrunnelse. Likevel anses ICD-10 som generelt akseptert når det gjelder dokumentasjon av sykdommer i periapikalt vev.

Årsaker til periodontitt

Etiologien og årsakene til periodontitt er delt inn i tre kategorier:

1. Infeksiøs periodontitt.
2. Periodontitt forårsaket av traume.
3. Periodontitt forårsaket av å ta medisiner.

Patogenetisk terapi avhenger av etiologiske faktorer; effektiviteten bestemmes direkte av tilstedeværelsen eller fraværet av infeksjon, graden av endring i trofismen til periodontalt vev, alvorlighetsgraden av skade eller eksponering for kjemiske aggressive stoffer.

1. Periodontitt forårsaket av infeksjon. Oftest påvirkes periodontalt vev av mikrober, blant hvilke hemolytiske streptokokker er "lederne" (62-65%), samt saprofytiske streptokokker og stafylokokker, ikke-hemolytiske (12-15%) og andre mikroorganismer. Epidermale streptokokker er normalt tilstede i munnhulen uten å forårsake betennelsesprosesser, men det finnes en underart - den såkalte "grønnende" streptokokken, som inneholder et overflateproteinelement. Dette proteinet er i stand til å binde spyttglykoproteiner, kombinere med andre patogene mikroorganismer (gjærlignende sopp, veionella, fusobakterier) og danne spesifikke plakk på tennene. Bakterieforbindelser ødelegger tannemaljen, samtidig som de frigjør giftstoffer direkte inn i periodontiet gjennom tannkjøttlommene og rotfyllinger. Karies og pulpitt er blant hovedårsakene til infeksiøs periodontitt. Andre faktorer kan være virus- og bakterieinfeksjoner som trenger inn i periodontiet gjennom blodet eller lymfen, som influensa, bihulebetennelse, osteomyelitt. I denne forbindelse er smittsomme inflammatoriske prosesser i periodontiet kombinert i følgende grupper:

• Intradental periodontitt.
• Ekstradental periodontitt.

2. Periodontitt forårsaket av traumatisk skade. En slik skade kan være et slag, et blåmerke eller å få et hardt element (en stein, et bein) mens man tygger. I tillegg til engangsskader finnes det også kronisk traume forårsaket av feil tannbehandling (en feil plassert fylling), samt malokklusjon, trykk på en tannrekke under profesjonell aktivitet (munnstykket på et blåseinstrument), dårlige vaner (bite harde gjenstander med tennene - nøtter, vanen med å gnage på penner, blyanter). Ved kronisk vevsskade er det først en tvungen tilpasning til overbelastningen, gjentatte traumer omdanner gradvis kompensasjonsprosessen til betennelse.
3. Periodontitt forårsaket av en medikamentfaktor er vanligvis et resultat av feil behandling i behandlingen av pulpitt eller selve periodontiet. Sterke kjemikalier trenger inn i vevet og forårsaker betennelse. Dette kan være trikresolfor, arsenikk, formalin, fenol, resorcinol, fosfatsement, paracin, fyllingsmaterialer, osv. I tillegg faller alle allergiske reaksjoner som utvikles som respons på bruk av antibiotika i tannbehandling også inn under kategorien medikamentindusert periodontitt.

De vanligste årsakene til periodontitt kan være assosiert med patologier som kronisk gingivitt, periodontitt og pulpitt, når periodontal betennelse kan anses som sekundær. Hos barn utvikler periodontitt seg ofte mot en bakgrunn av karies. Faktorer som fremkaller periodontal betennelse kan også skyldes manglende overholdelse av regler for munnhygiene, vitaminmangel og mangel på mikroelementer. Det bør bemerkes at det også finnes somatiske sykdommer som bidrar til utviklingen av periodontitt:

• Diabetes mellitus.
• Kroniske patologier i det endokrine systemet.
• Hjerte- og karsykdommer, som også kan provoseres av en kronisk infeksjonskilde i munnhulen.
• Kroniske patologier i bronkopulmonale systemet.
• Sykdommer i fordøyelseskanalen.

For å oppsummere kan vi fremheve 10 av de vanligste faktorene som fremkaller periodontitt:

• En betennelsesprosess i pulpaen, akutt eller kronisk.
• Gangrenøs pulpalesjon.
• Overdose av medisiner i pulpittbehandling (behandlingsperiode eller mengde medisiner).
• Traumatisk skade på periodontiet under pulpabehandling eller kanalbehandling. Kjemisk traume under sterilisering, kanalsanering.
• Traumatisk skade på periodontiet under fylling (skyving av fyllingsmateriale).
• Resterende pulpitt (rot).
• Penetrasjon av infeksjon lokalisert i kanalen utenfor apex.
• En allergisk reaksjon i periodontalt vev på medisiner eller forråtnelsesprodukter fra mikroorganismer som forårsaker betennelse.
• Infeksjon av periodontiet gjennom blod, lymfe og sjeldnere ved kontakt.
• Mekanisk traume på tannen – funksjonelt, terapeutisk (ortodontisk manipulasjon), malokklusjon.

[ 1 ]

Patogenesen av periodontitt

Den patogenetiske mekanismen for utvikling av betennelse i periodontalt vev er forårsaket av spredning av infeksjon og giftstoffer. Betennelse kan bare være lokalisert innenfor grensene til den berørte tannen, men kan også påvirke tilstøtende tenner, omkringliggende bløtvev i tannkjøttet, og noen ganger til og med vev i den motsatte kjeven. Patogenesen til periodontitt er også preget av utvikling av flegmone, periostitt i avanserte kroniske prosesser og deres påfølgende forverring. Akutt periodontitt utvikler seg veldig raskt, betennelsen forløper i henhold til den anafylaktiske, hyperergiske typen med en skarp reaktiv respons fra kroppen, økt følsomhet for den minste irritanten. Hvis immunforsvaret er svekket eller irritanten ikke er veldig aktiv (bakterier med lav virulens), blir periodontitt kronisk, ofte asymptomatisk. Et konstant virkende periapikalt betennelsessted har en sensibiliserende effekt på kroppen, noe som fører til kroniske inflammatoriske prosesser i fordøyelsesorganene, hjertet (endokarditt) og nyrene.

Infeksjonsveien inn i periodontiet:

• Komplisert pulpit provoserer inntrengning av giftig innhold i periodontiet gjennom den apikale åpningen. Denne prosessen aktiveres av matinntak og tyggefunksjon, spesielt ved malokklusjon. Hvis hulrommet i den berørte tannen er forseglet, og nekrotiske forråtnelsesprodukter allerede har dukket opp i pulpaen, presser enhver tyggebevegelse infeksjonen oppover.
• Tanntraume (støt) fremkaller ødeleggelse av tannbunnen og periodontiet; infeksjon kan trenge inn i vevet ved kontakt hvis munnhygiene ikke overholdes.
• Hematogen eller lymfogen infeksjon av periodontalt vev er mulig med virussykdommer - influensa, tuberkulose, hepatitt, mens periodontitt forekommer i en kronisk, ofte asymptomatisk form.

Statistikk viser at den vanligste smitteveien med streptokokker er den synkende ruten. Dataene for de siste 10 årene er som følger:

• Ikke-hemolytiske streptokokkerstammer – 62–65 %.
• Stammer av alfa-hemolytiske viridans streptokokker (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis) – 23-26%.
• Hemolytiske streptokokker – 12 %.

Periodontitt i tannen

Periodontiet er en kompleks bindevevsstruktur som er en del av det periodontale vevskomplekset. Det periodontale vevet fyller rommet mellom tennene, de såkalte periodontale hullene (mellom platen, alveolveggen og tannrotsementet). Inflammatoriske prosesser i dette området kalles periodontitt, fra de greske ordene: rundt - peri, tann - odontos og betennelse - itis. Sykdommen kan også kalles pericementitt, siden den direkte påvirker tannrotsementet. Betennelsen er lokalisert øverst - i den apikale delen, det vil si øverst på roten (apex betyr topp) eller langs kanten av tannkjøttet, sjeldnere er betennelsen diffus, spredt over hele periodontiet. Periodontitt i tannen regnes som en fokal inflammatorisk sykdom, som er relatert til sykdommer i det periapikale vevet på samme måte som pulpitt. Ifølge praktiske observasjoner fra tannleger er periodontal betennelse oftest en konsekvens av kronisk karies og pulpitt, når forråtnelsesprodukter fra bakteriell infeksjon, toksiner og mikropartikler av død pulpa trenger inn i tannhulen fra rotåpningen og forårsaker infeksjon i tannleddbånd og tannkjøtt. Omfanget av fokal beinvevsskade avhenger av varigheten, varigheten av betennelsen og typen mikroorganisme - det forårsakende agens. Den betente rotmembranen i tannen, vevet ved siden av den forstyrrer den normale prosessen med matinntak, og den konstante tilstedeværelsen av et infeksjonsfokus provoserer et smertesymptom, ofte uutholdelig under en forverring av prosessen. I tillegg kommer toksiner inn i de indre organene med blodet og kan være årsaken til mange patologiske prosesser i kroppen.

Periodontitt og pulpitt

Periodontitt er en konsekvens av pulpitt, derfor er disse to sykdommene i tannsystemet patogenetisk beslektet, men regnes som forskjellige nosologiske former. Hvordan skille mellom periodontitt og pulpitt? Oftest er det vanskelig å skille mellom det akutte forløpet av periodontitt eller pulpitt, derfor tilbyr vi følgende kriterier for skille, presentert i denne versjonen:

Serøs periodontitt, akutt form	Akutt pulpit (lokalisert)
Voksesmerter symptom Smerte er ikke avhengig av stimuli Undersøkelse forårsaker ikke smerte Slimhinnen er endret	Smerten er paroksysmal og spontan. Undersøkelse forårsaker smerte. Slimhinnen er uendret.
Akutt purulent prosess i periodontiet	Akutt diffus pulpitt
Konstant smerte, spontan smerte Smerten er tydelig lokalisert i den forårsakende tannen Undersøkelse – ingen smerte Slimhinnen er endret Forverring av allmenntilstanden Røntgen viser endringer i periodontiets struktur	Smerten er paroksysmal. Smerten stråler ut i trigeminusnervekanalen. Slimhinnen er uendret. Allmenntilstanden er innenfor normale grenser.
Kronisk periodontitt, fibrøs form	Karies, begynnelsen på pulpitt
Endring i fargen på tannkronen. Undersøkelse – uten smerte. Ingen reaksjon på temperatureksponering.	Fargen på tannkronen bevares. Undersøkelsen er smertefull. Uttalte temperaturmålinger
Kronisk granulerende periodontitt	Gangrenøs pulpitt (delvis)
Forbigående spontan smerte. Undersøkende – ingen smerte. Slimhinnen er endret. Allmenntilstanden lider.	Smerten øker ved varm, varm mat og drikke. Undersøkelse forårsaker smerte. Slimhinnen er uendret. Allmenntilstanden er innenfor normale grenser.
Kronisk granulomatøs periodontitt	Enkel pulpitt i kronisk form
Smerten er mild og tålelig. Endring i tannfarge. Undersøkelse uten smerte. Ingen reaksjon på temperaturstimuli.	Smerter med temperaturirritasjon Uendret farge på tannkronen Sondering er smertefullt Tester med forhøyet temperatur

Det er viktig å skille mellom periodontitt og pulpitt, da dette bidrar til å utvikle riktig terapeutisk strategi og reduserer risikoen for forverringer og komplikasjoner.

Periodontitt hos barn

Dessverre diagnostiseres periodontitt i økende grad hos barn. Som regel fremkaller betennelse i periodontalt vev karies – en sivilisasjonssykdom. I tillegg klager barn sjelden over tannproblemer, og foreldre forsømmer forebyggende undersøkelser hos en barnetannlege. Derfor, ifølge statistikk, utgjør periodontitt hos barn omtrent 50 % av alle tilfeller av besøk hos tannlegeinstitusjoner.

Den inflammatoriske prosessen i periodontiet kan deles inn i to kategorier:

1. Periodontitt av melketenner.
2. Periodontitt av permanente tenner.

Ellers er klassifiseringen av periapikal vevsbetennelse hos barn systematisert på samme måte som periodontale sykdommer hos voksne pasienter.

Komplikasjoner av periodontitt

Komplikasjoner forårsaket av betennelse i periapikalt vev er konvensjonelt delt inn i lokalt og generelt.

Generelle komplikasjoner av periodontitt:

• Vedvarende hodepine.
• Generell rusmiddelforgiftning av kroppen (oftest med akutt purulent periodontitt).
• Hypertermi når noen ganger kritiske nivåer på 39-40 grader.
• Kronisk periodontitt fremkaller mange autoimmune sykdommer, blant hvilke revmatisme og endokarditt er de ledende, og nyrepatologier er mindre vanlige.

Komplikasjoner av lokal periodontitt:

• Cyster, fistler.
• Purulente formasjoner i form av abscesser.
• Utviklingen av en purulent prosess kan føre til flegmon i nakken.
• Osteomyelitt.
• Odontogen bihulebetennelse når innholdet trenger gjennom inn i sinus maxillaris.

De farligste komplikasjonene er forårsaket av en purulent prosess, når puss sprer seg i retning av kjevebenvevet og går ut i periosteum (under periosteum). Nekrose og vevssmelting provoserer utviklingen av omfattende flegmone i nakkeområdet. Ved purulent periodontitt i overkjeven (premolarer, molarer) er de vanligste komplikasjonene submukøs abscess og odontogen bihulebetennelse.

Utfallet av komplikasjoner er svært vanskelig å forutsi, siden bakterienes migrasjon skjer raskt, de er lokalisert i kjevebenet og sprer seg til nærliggende vev. Prosessens reaktivitet avhenger av type og form av periodontitt, kroppens tilstand og dens beskyttende egenskaper. Rettidig diagnostikk og terapi bidrar til å redusere risikoen for komplikasjoner, men ofte avhenger dette ikke av legen, men av pasienten selv, det vil si av tidspunktet for å søke tannbehandling.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Diagnose av periodontitt

Diagnostiske tiltak er ikke bare viktige, de er kanskje det viktigste kriteriet for effektiv behandling av periodontal betennelse.

Diagnostisering av periodontitt innebærer innsamling av anamnestiske data, undersøkelse av munnhulen, tilleggsmetoder og undersøkelsesmetoder for å vurdere tilstanden til apex og alle periapikale soner. I tillegg bør diagnosen identifisere den underliggende årsaken til betennelsen, noe som noen ganger er svært vanskelig å gjøre på grunn av pasientens utidige søknad om hjelp. Akutte tilstander er lettere å vurdere enn å diagnostisere en avansert, kronisk prosess.

I tillegg til de etiologiske årsakene og vurderingen av de kliniske manifestasjonene av periodontitt, er følgende punkter viktige i diagnostikken:

• Resistens eller intoleranse mot legemidler eller tannmateriale for å unngå legemiddelreaksjoner.
• Pasientens generelle tilstand, tilstedeværelse av samtidige patologiske faktorer.
• Akutt betennelse i munnslimhinnen og vurdering av den røde kanten av leppene.
• Tilstedeværelsen av kroniske eller akutte inflammatoriske sykdommer i indre organer og systemer.
• Truende tilstander – hjerteinfarkt, cerebrovaskulær hendelse.

Den viktigste diagnostiske byrden faller på røntgenundersøkelsen, som bidrar til å nøyaktig differensiere diagnosen av sykdommer i det periapikale systemet.

Diagnose av periodontitt innebærer å bestemme og registrere følgende informasjon i henhold til den anbefalte undersøkelsesprotokollen:

• Fase i prosessen.
• Fase av prosessen.
• Tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner.
• Klassifisering i henhold til ICD-10.
• Kriterier som bidrar til å bestemme tannsettets tilstand – permanente eller midlertidige tenner.
• Kanalåpenhet.
• Lokalisering av smerte.
• Tilstanden til lymfeknutene.
• Tannmobilitet.
• Smertegrad ved perkusjon og palpasjon.
• Endringer i strukturen til periapikalt vev på et røntgenbilde.

Det er også viktig å korrekt vurdere egenskapene til smertesymptomet, dets varighet, hyppighet, lokaliseringssone, tilstedeværelse eller fravær av bestråling, avhengighet av matinntak og temperaturirritanter.

Hvilke tiltak iverksettes for å undersøke betennelse i periodontalvevet?

• Visuell inspeksjon og undersøkelse.
• Palpasjon.
• Perkusjon.
• Ekstern undersøkelse av ansiktsområdet.
• Instrumentell undersøkelse av munnhulen.
• Kanalsondering.
• Termodiagnostisk test.
• Evaluering av bitt.
• Strålingsavbildning.
• Elektroodontometrisk undersøkelse.
• Lokalt røntgenbilde.
• Ortopantomografi.
• Radiovisjonsmetoden.
• Evaluering av munnhygieneindeksen.
• Bestemmelse av periodontalindeksen.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Differensialdiagnose av periodontitt

Siden periodontitt er patogenetisk assosiert med tidligere inflammatoriske og destruktive tilstander, er den ofte lik i kliniske manifestasjoner som sine forgjengere. Differensialdiagnostikk bidrar til å skille lignende nosologiske former og velge riktig taktikk og behandlingsstrategi, noe som er spesielt viktig for kurering av kroniske prosesser.

1. Akutt apikal periodontitt skiller seg fra diffus pulpitt, gangrenøs pulpitt, forverring av kronisk periodontitt, akutt osteomyelitt og periostitt.
2. Den purulente formen for periodontitt bør skilles fra periradikulære cyster med lignende symptomer. Periradikulære cyster kjennetegnes av tegn på benresorpsjon, noe som ikke skjer ved periodontitt. I tillegg buler periradikulære cyster kraftig ut i den alveolære beinsonen, noe som forårsaker tannforskyvning, noe som ikke er typisk for periodontitt.
3. Akutt periodontitt kan ligne odontogen bihulebetennelse og bihulebetennelse, ettersom alle disse tilstandene er ledsaget av utstrålende smerte i retning av trigeminusnervekanalen, smerte under tannperkusjon. Odontogen bihulebetennelse skiller seg fra periodontitt ved typisk tett nese og tilstedeværelsen av serøs utflod fra den. I tillegg forårsaker bihulebetennelse og bihulebetennelse sterke spesifikke smerter, og endringen i gjennomsiktigheten av maksillærbihulen er tydelig definert på et røntgenbilde.

Den grunnleggende metoden som bidrar til å utføre differensialdiagnostikk av periodontitt er en røntgenundersøkelse, som setter punktum for den endelige diagnosen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandling av periodontitt

Behandling av periodontitt er rettet mot å løse følgende problemer:

• Stopper kilden til betennelse.
• Maksimal bevaring av tannens anatomiske struktur og dens funksjoner.
• Forbedring av pasientens generelle tilstand og livskvaliteten generelt.

Hva innebærer behandling av periodontitt?

• Lokalbedøvelse, anestesi.
• Gir tilgang til den betente kanalen ved å åpne.
• Utvidelse av tannhulen.
• Gir tilgang til roten.
• Undersøkende, passerende gjennom kanalen, ofte avtetting av den.
• Måling av lengden på kanalen.
• Mekanisk og medisinsk behandling av kanalen.
• Om nødvendig, fjerning av nekrotisk pulpa.
• Plassering av midlertidig fyllmateriale.
• Etter en viss tidsperiode installeres en permanent fylling.
• Restaurering av tannsettet, inkludert skadede tenner, endodontisk behandling.

Hele behandlingsprosessen ledsages av regelmessig overvåking ved bruk av røntgenstråler; i tilfeller der standard konservative metoder ikke lykkes, utføres behandlingen kirurgisk, inkludert rotamputasjon og tanntrekking.

Hvilke kriterier bruker en lege når de velger en metode for behandling av periodontitt?

• Anatomiske spesifikasjoner av tannen, røttenes struktur.
• Uttrykte patologiske tilstander – tanntraume, rotbrudd, etc.
• Resultater av tidligere utført behandling (for flere år siden).
• Graden av tilgjengelighet eller isolasjon av en tann, dens rot eller kanal.
• Verdien av en tann i både funksjonell og estetisk forstand.
• Muligheten eller mangelen på sådan når det gjelder tannrestaurering (tannkrone).
• Tilstanden til periodontalt og periapikalt vev.

Som regel er behandlingsprosedyrene smertefrie, utføres under lokalbedøvelse, og rettidig besøk hos tannlegen gjør behandlingen effektiv og rask.

1. Medikamentindusert periodontitt – konservativ behandling, kirurgi brukes sjelden.
2. Traumatisk periodontitt – konservativ behandling, muligens kirurgisk inngrep for å fjerne beinpartikler fra tannkjøttet.
3. Infeksiøs purulent periodontitt. Hvis pasienten søker hjelp i tide, er behandlingen konservativ, en avansert purulent prosess krever ofte kirurgiske manipulasjoner opp til tanntrekking.
4. Fiberformet periodontitt behandles med lokale medisiner og fysioterapi; standard konservativ behandling er ineffektiv og det finnes ingen indikasjoner for det. Kirurgi for å fjerne grove fibrøse formasjoner på tannkjøttet brukes sjelden.