Patogenese av urinveisinfeksjoner

Veier av infeksjon i urinveiene

Diskuter 3 måter å infisere med urinveisinfeksjon: stigende (eller urinogen), hematogen og lymfogen.

Den urinogene (eller stigende) infeksjonsveien er mest vanlig hos barn. Den oppadgående bane for infeksjon fremmer kolonisering av mikroorganismer uropathogenic vestibyle, uretrale område, forhud og distale urinrør. Den normale flora kolonisering av uropathogenic piker forhindrer normal vaginal mikroflora, representert i hovedsak laktobasiller, melkesyreproduserende (lavere vaginal pH-verdi), og hydrogenperoksid, noe som skaper et ugunstig miljø for vekst av bakterier uropathogenic. Brudd på den vaginale mikrofloraen kan være assosiert med en mangel på østrogener, en reduksjon i lokal utskillelse av IgA. Ved en tilbakevendende urinveisinfeksjon reduseres nivået av sekretorisk IgA kraftig, utsöndringen av lysozym forstyrres. Hos nyfødte er konsentrasjonen av sekretorisk IgA i urinen ekstremt lav, noe som er en risikofaktor for urinveisinfeksjon i nyfødtperioden.

Penetrasjon av mikrober fra periuretralområdet til urinrøret hindres normalt av urinstrømmen. Følgelig, jo hyppigere og rikelig vannlating, desto lavere er risikoen for stigende infeksjon i urinveiene. Den kortere urinrøret i jenter og urinstrømmenes turbulens på tidspunktet for urinering letter oppføring av bakterier i blæren og er en av hovedårsakene til en høyere forekomst av urinveisinfeksjon hos jenter. Sammen med nedsatt urinering og lokal immunitet kan penetrasjonen av mikroorganismer i urinrøret lettes ved tidlig seksuell aktivitet. I samleieprosessen blir den utvendige åpningen av urinrøret utsatt for mekanisk tiltak som letter penetrasjonen av uropatogene mikroorganismer som koloniserer det vaginale området.

I land hvor omskjæring er tradisjonelt vurdert, er forekomsten av urinveisinfeksjon hos gutter svært lav.

Den hematogene infeksjonsveien er mest sannsynlig i bakterielle infeksjoner, sepsis, apostematøs nephritis. Tilstedeværelsen av den lymfogene infeksjonsveien er kontroversiell. Det er en hypotese om lymfogen migrasjon av mikroorganismer assosiert med prosessen med deres translokasjon fra tarmen til de mesenteriske lymfeknuter og blodbanen.

Utvikling av infeksjon i blæren

Inntrengningen av uropatogene bakterier i blæren følger ikke alltid med utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Selv om urin er et godt næringsmedium, hos friske barn, er urinveien steril bortsett fra den distale delen av urinrøret. Sammen med den mekaniske vaskingen av mikrober ved dagens urin, finnes det en rekke beskyttende faktorer som sikrer bevaring av blæreens slimhinne. Cellelaget av overgangsepitelet er dekket med en film av mukopolysakkarid (glykosaminoglykan som har hydrofile egenskaper). Glykosaminoglykanlaget forstyrrer kontakten av bakterier med uroepithelium, noe som gjør deres vedheft vanskelig. Eksogene mekaniske og kjemiske effekter ødelegger mucopolysakkaridlaget. Men i løpet av en dag er dette laget i stand til å gjenopprette, bevare sin beskyttende effekt.

Normalt, i blæren, blir bakterier ødelagt innen 15 minutter. Lokal organbeskyttelse minker kraftig dersom mengden av gjenværende urin øker. Det er kjent at konsentrasjonen av bakterier i blæren avtar flere ganger med hyppig tømming, noe som tjener som en av måtene for å forhindre infeksjon i urinveiene. Men hos spedbarn (opptil 4-5 år), er en fysiologisk manglende evne til å fullstendig tømme blæren notert. Ufullstendig tømming av blæren observeres ofte mot en bakgrunn av kronisk forstoppelse.

Antimikrobielle egenskaper av urin er gitt av sin høye osmolaritet, lav pH, høyt innhold av urea og organiske syrer. Disse egenskapene er mye mindre uttalt hos spedbarn, noe som bidrar til økt følsomhet for urinveisinfeksjon. Uromucoider (f.eks. Tamm-Horsfatt protein) og oligosakkarider i normal urin forstyrrer vedheftingen til uropitelet av mannosensitive stammer av Escherichia coli.

Mikroorganismer kan trenge inn i blæren, omgå urinrøret, i nærvær av misdannelser (for eksempel vesicovaginal og vestibulær fistel).

Utvikling av infeksjon i urinledere og nyreparenchyma

Normalt forhindrer penetrering av bakterier i urinledene og deres oppstigning til bekkenet ved lukning av ureterale åpninger og deres distalt rettede peristaliteter. Brudd på disse faktorene og eventuelle andre varianter av forstyrrelser i normal urodynamikk, noe som fører til dilatasjon av urinledere, forenkler den stigende transporten av mikroorganismer.

Utvikling av en infeksjon i nyreparenchymet er ledsaget av syntese av antibakterielle antistoffer rettet mot O- og K-antigen og P-pili av E. Coll Konsentrasjonen av antistoff i serumet har et direkte forhold til graden av betennelse og dannelse av foci rynket nyreparenchymet. Sammen med syntese av antistoffer aktiveres fagocytose. Som et resultat av intravaskulær aggregering av granulocytter og ødem kan utvikle lokal iskemi, noe som fører til dannelsen av multippel sklerose. Økning av konsentrasjonen av IgG og IgA stimulerer dannelsen av komplement i sin tur øker aktiviteten av inflammatoriske mediatorer. Lokal betennelse i renal parenchyma hindrer spredning av infeksjon fra fokuset på utviklingen. I nyretubuli lumen under påvirkning av betennelse frigis lysozym superoksidaza som fører til dannelsen av oksygenradikaler ikke bare giftige for bakterier, men også til rørformede celler.

Nyrepapillene og cerebrallaget er mest utsatt for den mikrobielle inflammatoriske prosessen. Dette forklares av den lavere blodstrømningsintensiteten, lavere pH, større osmolaritet og høyere ammoniumkonsentrasjon sammenlignet med kortikalsonen. Disse faktorene skaper gunstige betingelser for bakteriell vekst og undertrykker leukocytkemotaks.

Det er kjent at spedbarn er ikke i stand til fullstendig immunreaksjoner, infeksjonsprosessen i nyreparenchymet er tilbøyelig til å generalisere septisk tegnstrøm, lave verdier av renal blodstrømning i denne aldersgruppen disponere for utvikling av nyre rynker.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],