Patogenesen av nyreskade ved periarteritis nodosa

Årsakene til polyarteritt nodosa er ikke nøyaktig kjent.

• I noen tilfeller innledes sykdommen med administrering av medisiner: sulfonamider, jodpreparater, vitaminer, spesielt gruppe B.
• I den senere tid har utviklingen av polyarteritt nodosa i økende grad blitt assosiert med en virusinfeksjon. HBV regnes som den viktigste etiologiske faktoren. Imidlertid varierer hyppigheten av påvisning av HBV-infeksjonsmarkører ved periarteritt nodosa i forskjellige regioner. I land med lav total infeksjonsrate (Frankrike, USA) er den lav og fortsetter å synke, antatt å skyldes aktiv vaksinasjon av befolkningen mot viral hepatitt B. Ifølge EN Semenkova har mer enn 75 % av pasienter med polyarteritt nodosa markører for viral hepatitt B i blodet. Blant individer infisert med HBV observeres polyarteritt nodosa i omtrent 3 % av tilfellene. I tillegg til HBV diskuteres rollen til hepatitt C, herpes simplex, cytomegalovirus og nylig HIV i sykdommens etiologi. Den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av polyarteritt nodosa er immunkompleks. Avsetning av immunkomplekser i karveggen fører til aktivering av komplementsystemet og nøytrofil kjemotaksi, induserer skade og fibroidnekrose av arterieveggen. Det antas at små IC-er som inneholder HBsAg og antistoffer mot det har den maksimale skadelige effekten. Nylig har den viktige rollen til cellulære immunreaksjoner i patogenesen av nodulær polyarteritt også blitt diskutert.

[ 1 ], [ 2 ]

Patomorfologi av nyreskade ved periarteritt nodosa

Polyarteritt nodosa er karakterisert ved utvikling av segmental nekrotiserende vaskulitt i arterier av middels og liten kaliber. Kjennetegn ved vaskulær skade anses å være hyppig involvering av alle tre lag av karveggen (panvaskulitt), noe som fører til dannelse av aneurismer på grunn av transmural nekrose, og en kombinasjon av akutte inflammatoriske forandringer med kroniske (fibrinoidnekrose og inflammatorisk infiltrasjon av karveggen, proliferasjon av myointimale celler, fibrose, noen ganger med vaskulær okklusjon), som reflekterer det bølgeformede forløpet av prosessen.

I de aller fleste tilfeller er nyrepatologi representert ved primær vaskulær skade - vaskulitt i intrarenale arterier av middels kaliber (bue og deres grener, interlobær) med utvikling av iskemi og nyreinfarkt. Skade på glomeruli med utvikling av glomerulonefritt, inkludert nekrotiserende, er ikke typisk og observeres bare hos en liten andel av pasientene.

Makroskopisk sett ser nyrene forskjellige ut avhengig av prosessens art (akutt eller kronisk). I den akutte formen av sykdommen er nyrene vanligvis av normal størrelse, mens de i den kroniske formen er betydelig reduserte. I begge tilfeller er overflaten ujevn, noe som er assosiert med vekslingen mellom områder med normalt og infarktparenkym. I snittet kan man observere foci av aneurismeutvidelse og trombose i arteriene, oftest i den kortikomedullære sonen. I noen tilfeller observeres aneurismer i hovednyrearterien i nyrehilum, hvis ruptur ledsages av dannelse av store perirenale eller subkapsulære hematomer.

Lysoptisk undersøkelse avslører segmental vaskulitt i de intrarenale arteriene med vekslende berørte og upåvirkede områder av karet. I de fleste tilfeller oppdages eksentrisk skade på karveggen. Et karakteristisk trekk ved skade på de intrarenale arteriene ved nodulær polyarteritt er tilstedeværelsen av både akutte og kroniske vaskulære forandringer. Akutte lidelser er representert ved fibrinoid nekrose av karveggen og inflammatoriske infiltrater som hovedsakelig består av nøytrofiler. Ved omfattende transmural nekrose dannes aneurismer i de berørte arteriene, oftest interlobære og buede. Etter hvert som reparative prosesser utvikler seg, observeres en endring i naturen til det inflammatoriske infiltratet (erstatning av nøytrofiler med mononukleære celler), konsentrisk proliferasjon av myointimale celler, erstatning av nekrosefokus med fibrøst vev, noe som til slutt fører til fullstendig okklusjon eller betydelig innsnevring av karets lumen.

I den klassiske sykdomsformen observeres glomerulær skade sjelden. Selv om iskemisk kollaps av vaskulære løkker observeres i noen glomeruli, noen ganger i kombinasjon med kapselsklerose, har de fleste glomeruli ingen histologiske forandringer. Hyperplasi og hypergranulering av epiteloide (reninholdige) celler i det juxtaglomerulære apparatet observeres ofte. I noen tilfeller avsløres det morfologiske bildet av nekrotiserende glomerulonefritt med halvmåner.

Interstitielle forandringer er hovedsakelig assosiert med utvikling av infarkter. Moderat inflammatorisk infiltrasjon og interstitiell fibrose er observert.