Pathogenese av nyreskade med nodulær periarteritt

Årsakene til nodular polyarteritt er ikke akkurat etablert.

• I en rekke tilfeller er sykdommen på forhånd administrert av medisiner: sulfonamider, jodpreparater, vitaminer, spesielt gruppe B.
• Nylig er utviklingen av nodular polyarteritt i økende grad forbundet med en virusinfeksjon. Som den viktigste etiologiske faktoren vurderes HBV. Imidlertid varierer frekvensen av deteksjon av markører av HBV-infeksjon med nodulær periarteritt i forskjellige regioner. I land med lav total infeksjonsrate (Frankrike, USA) er den lav og fortsetter å avta, på grunn av den aktive vaksinasjonen av befolkningen mot viral hepatitt B. Ifølge E.N. Semenkovoy, mer enn 75% av pasientene med nodular polyarteritt, identifiserer markører av viral hepatitt B i blodet. Blant personer smittet med HBV er nodular polyarteritt notert i ca 3% tilfeller. I tillegg til HBV, diskuterer rollen som hepatitt C-virus, herpes simplex, cytomegalovirus og nylig HIV i sykdommens etiologi. Den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av nodular polyarteritt er immunkompleks. Avsetningen av immunkomplekser i vaskulærvegen fører til aktivering av komplementsystemet og nøytrofilt kjemotaksis, induserer skade og fibroidekrose av arterievegg. Det antas at den minste infrarøde størrelsen, som inneholder HBsAg og antistoffer mot den, har størst skadelig effekt. Nylig har også den viktige rollen av cellulære immunresponser i patogenesen av nodular polyarteritt blitt diskutert.

[1], [2]

Patomorfologi av nyreskader med nodulær periarteritt

Nodulær polyarteritis karakterisert ved utviklingen av de segment arteriene nekrotiziruyushego vaskulitt av små og middels kaliber. Funksjonene i vaskulær skade finner hyppig involvering av alle tre lag i karveggen (panangiitis) som fører til dannelse av aneurismer grunn av transmuralt nekrose, og en kombinasjon av akutte inflammatoriske forandringer med kronisk (fibrinoid nekrose og inflammatorisk infiltrasjon av den vaskulære veggen, proliferasjon miointimalnyh celler, fibrose, av og til med okklusjon av karet ), som reflekterer det bølgende kurset av prosessen.

I de fleste tilfeller er representert primære nyrepatologi, vaskulær lesjon - intrarenal arterie vaskulitt middels kaliber (lysbuen og deres grener, interlobar) med utvikling av ischemi og nyre infarkter. Nederlaget for glomeruli med utvikling av glomerulonefrit, inkludert nekrotisering, er ikke karakteristisk og er kun kjent hos en liten del av pasientene.

Makroskopisk ser nyrene seg forskjellig avhengig av prosessens art (akutt eller kronisk). I akutt form av sykdommen har nyrene som regel normale dimensjoner, mens de i kronisk form reduseres betydelig. I begge tilfeller er overflaten deres tuberøs, som er forbundet med veksling av områder av normal og infarkt parenchyma. På en seksjon er det mulig å observere foci av aneurysmal utvidelse og arteriell trombose, oftest i corticomedullary sonen. I en rekke tilfeller er aneurysmer av hovednærarterien i nyrene notert, hvor bruddet er ledsaget av dannelsen av store perirenale eller subkapsel-hematomer.

Lys optisk avsløre segmental vaskulitt intrarenal arterier med vekslende områder som påvirkes og neporazhonnyh fartøyet. I de fleste tilfeller oppdages en eksentrisk lesjon av vaskulærveggen. Et karakteristisk trekk ved tap av intrarenal arterier i polyarteritis nodosa er nærværet av både akutte og kroniske karforandringer. Akutte lidelser er representert av fibrinoid nekrose av vaskulærvegg og inflammatoriske infiltrater, som hovedsakelig består av nøytrofiler. I tilfelle av omfattende transmural nekrose, dannes aneurysmer av de berørte arteriene, oftere av interlobar og bue. Med utviklingen av reparerende prosessene nevnt forandring i karakteren av det inflammatoriske infiltrat (erstatning på neutrofiler, mononukleære celler) konsentrisk miointimalnyh celleproliferasjon, substitusjon av nekrose av fibrøst vev, noe som til slutt fører til total okklusjon eller vesentlig innsnevring av årehulrommet.

I den klassiske formen av sykdommen blir glomerulær lesjon sjelden observert. Selv om en rekke glomeruli indikerer iskemisk kollaps av de vaskulære sløyfer, noen ganger i kombinasjon med kapselens sklerose, har de fleste glomeruli ikke histologiske forandringer. Hyperplasi og hypergranulering av epitelioid (reninholdige) celler i det juxtaglomerulære apparatet er ofte notert. I noen tilfeller avsløres et morfologisk bilde av nekrotiserende glomerulonefrit med halvmåne.

Endringer i interstitium er hovedsakelig knyttet til utviklingen av hjerteinfarkt. Merk moderat inflammatorisk infiltrasjon og fibrose interstitium.