Ozena - årsaker og patogenese

Årsaken til utviklingen av ozena er fortsatt uklar. Det finnes mange teorier om dens opprinnelse:

• fordøyelsessystemet - en av de vanligste teoriene, folk som lever under dårlige sanitære og hygieniske forhold og spiser dårlig, har større sannsynlighet for å bli syke;
• avitaminose-teori - mangel på vitamin A og D, ifølge andre data - K og gruppe B;
• anatomisk - basert på de strukturelle egenskapene til skallen, bihulen og nesofarynxen;
• arvelig;
• smittsom - hovedrollen spilles av en rekke mikrofloraer, sådd fra neseslimet til pasienter med ozaena (Corynebacterium, Proteus), men Klebsiella pneumoniae ozaenae sås oftest; som tildeles en ledende rolle i denne patologien;
• ikke-smittsom (nevrodystrofisk) - i utviklingen av ozena spilles hovedrollen av en forstyrrelse i det autonome og endokrine systemet eller sympatisk innervasjon, noe som fører til dystrofiske prosesser i nesehulen; trofiske lidelser fører deretter til osteomalasi, beinresorpsjon og epitelmetaplasi.

Siden slutten av 1800-tallet har infeksjonsteorien blitt dominerende. I 1885 oppdaget Löwenberg en kapselformet diplokokk hos pasienter med ozena, og i 1893 isolerte Abel denne mikroorganismen i renkultur, studerte dens egenskaper og kalte den Bacillus mucosas ozaenae. For tiden kan infeksjonsteorien og rollen til Klebsiella pneumoniae ozaenae anses som bevist.

Patogenesen til ozena

Prosessen begynner med at Klebsiella pneumoniae ozaenae kommer inn på overflaten av slimhinnen i nesehulen, noen ganger andre deler av de øvre luftveiene. Mikroorganismen har en kapsel og befinner seg kun på overflaten av slimhinnen, noe som forårsaker betennelse. Den inflammatoriske prosessen i den første, ganske lange perioden har en katarral form og er preget av en betydelig mengde flytende slimutskillelse på opptil 4 liter per dag. Deretter oppstår mukopurulent utflod med et stort antall leukocytter og lymfocytter, samt kapselbakteriene selv.

Deretter blir sekresjonen tykk, viskøs og klissete, noe som fører til at den holdes tilbake i nesehulen og det dannes skorper, siden nesepusten ennå ikke er svekket i denne perioden.

Samtidig syntetiserer virulente stammer av Klebsiella pneumoniae ozaenae en stor mengde kapselpolysakkarid på overflaten av slimhinnen, noe som forårsaker en trofisk lidelse på grunn av effekten på karene (veggene deres blir betente, lumen smalner).

Deretter forårsaker Klebsiella pneumoniae ozaenae dysbakteriose i nesehulen, en langsom forverring av ernæringen til beinvev og slimhinne, noe som fører til progresjon av den dystrofiske prosessen, ledsaget av tørrhet, vanskeligheter med nesepust, utvidelse av nesehulen, et stort antall skorper med en ubehagelig lukt som kun er karakteristisk for ozena (illeluktende, søtlig, kvalmende).

Oena er karakterisert ved atrofi av alt vev i nesehulens vegger, tynning av slimhinnen og blodårene. Ved ozena er metaplasi av søyleepitelet kraftig uttrykt, det degenererer fullstendig til flate, avskallede områder og danner grunnlaget for skorper. Keratinisert epitel er ugjennomtrengelig for væske, derfor mykner ikke slimhinnen opp med slim selv i nærvær av et stort antall kjertler. I det subeliteiale laget rundt kjertlene og blodårene observeres uttalt leukocyttinfiltrasjon. Antallet kjertler reduseres, de erstattes av bindevev. Kavernøs vev blir tomt, en prosess som ligner utslettende endarteritt observeres i karene. Benlaget i nesehulene inneholder et stort antall osteoklaster - celler som løser opp bein. Benbasen i nesehulene løses opp og erstattes av bindevev. Ødeleggelsen av proteiner ledsages av dannelsen av indol, skatol og hydrogensulfid, som bestemmer den vonde lukten fra nesen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]