Overaktiv blære - Årsaker og patogenese

Det er pålitelig fastslått at årsakene til overaktiv blære er et resultat av nevrogene og ikke-nevrogene lesjoner. Nevrogene lidelser forekommer på nivået av supraspinale sentre i nervesystemet og ryggmargsbanene, mens ikke-nevrogene lidelser er et resultat av aldersrelaterte endringer i detrusoren, IVO, og anatomiske endringer i urinrørets og blærens plassering.

Noen morfologiske endringer i detrusoren ved hyperaktivitet er kjent. Dermed oppdages hos de fleste pasienter med overaktiv blære en reduksjon i tettheten av kolinerge nervefibre, som har økt følsomhet for acetylkolin. Disse endringene kalles "postsynaptisk kolinerg denervering av detrusoren". I tillegg var det mulig å etablere brudd på normale intercellulære forbindelser i detrusoren ved overaktiv blære ved hjelp av elektronmikroskopi i form av fremspring av intercellulære forbindelser og fremspring av cellemembranen til en myocytt inn i en annen med konvergens av intercellulære grenser - "en tett forbindelse av to parallelle plan av tilstøtende myocytter". Basert på disse morfologiske endringene som er karakteristiske for overaktiv blære, foreslo Brading og Turner (1994) en teori om patogenesen til detrusorhyperaktivitet, som er basert på økt eksitabilitet av myocytter som er i nær forbindelse med hverandre på denerveringsstedene.

Det antas at årsaken til denervering, i tillegg til nervelidelser, kan være detrusorhypoksi på grunn av aldersrelaterte iskemiske forandringer eller som et resultat av IVO. I sistnevnte tilfelle bekreftes dette av tilstedeværelsen av en hyperreaktiv blære hos 40–60 % av menn med prostataadenom. Dermed er den primære årsaken til detrusorhyperaktivitet i en hyperreaktiv blære hypoksi som utvikler seg i detrusoren på grunn av aldersrelatert arteriolosklerose eller som et resultat av IVO, og som fører til detrusordenervering (påvist i detrusorbiopsier for alle typer detrusorhyperaktivitet). Som respons på et underskudd i nerveregulering oppstår kompenserende strukturelle forandringer i myonitter i form av dannelse av nære kontakter mellom naboceller med økt nervøs eksitabilitet og konduktivitet. Og deretter fører enhver sammentrekning av individuelle myocytter (spontan eller provosert av strekking av blæreveggen i løpet av urinopphopningsperioden) til ufrivillige sammentrekninger i henhold til prinsippet om "kjedereaksjon" av hele detrusoren. Denne teorien om utvikling av detrusorhyperaktivitet i en hyperreaktiv blære anses for tiden som den mest korrekte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi av overaktiv blære

Ifølge International Continence Society rammer overaktiv blære omtrent 100 000 000 mennesker over hele verden. I USA er overaktiv blære mer vanlig enn diabetes, magesår og tolvfingertarmsår, og er inkludert blant de 10 vanligste sykdommene. Det er grunn til å tro at symptomer på overaktiv blære er tilstede hos 17 % av den voksne befolkningen i Europa. Akutt vannlating observeres hos 16 % av kvinner i Ukraina.

Selv om overaktiv blære oftere diagnostiseres i alderdommen, finnes symptomene også i andre aldersgrupper. Det største antallet pasienter observeres i alderen over 40 år. Samtidig er det en klar tendens til en økning i forekomsten hos menn over 60 år, og hos kvinner tvert imot - en nedgang. Dermed er overaktiv blære et ganske vanlig klinisk syndrom, som forekommer i ulike aldersgrupper og fører til fysisk og sosial uegnethet.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]