Otomastoiditt hos spedbarn: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Forskningen på otomastoiditt hos spedbarn ble initiert av den ledende tyske øre-nese-hals-legen A. Troltsch i 1856.

Polymorfe symptomer, hyppige komplikasjoner, trekk ved den anatomiske strukturen, betydelige subjektive og objektive vanskeligheter i diagnostikk og behandling av akutt betennelse i mellomøret, gjør at vi kan skille denne sykdommen inn i en spesiell kategori med spesifikke trekk. I spedbarnsalderen påvirker den inflammatoriske prosessen som regel alle luftveier og strukturer i mellomøret, som på grunn av sin ufullstendige intrauterine utvikling kommuniserer mye med hverandre og inneholder rester av embryonalt vev som ikke er beskyttet mot smittsom invasjon, der patogen flora formerer seg med særlig prakt.

Epidemiologi av otomastoiditt hos spedbarn. Ifølge den rumenske forfatteren I. Tesu (1964) forekommer otomastoiditt oftest hos spedbarn under 6 måneder, hvoretter den eksponentielt avtar til hyppigheten av forekomst hos voksne. Basert på omfattende statistisk materiale innhentet som et resultat av å undersøke 1062 spedbarn på et barnesykehus for barn med ulike infeksjonssykdommer, fant forfatteren otomastoiditt hos 112 barn (10,5 %), hvorav de fleste var under 4 måneder gamle; 67 tilfeller (75 %) forekom om sommeren under en dysenteriepidemi, mens om høsten - 28 (31 %), og om høsten og vinteren - 17 (19 %). Disse dataene indikerer at forekomsten av otomastoiditt hos spedbarn er direkte avhengig av kroppens generelle tilstand, som kan forstyrres av ulike vanlige infeksjonssykdommer og årsaker som svekker immunforsvaret (barnediatese, allergier, vitaminmangel, ernæringsmangel, dystrofi, metabolske forstyrrelser, ugunstige sosiale faktorer, etc.).

Årsaker. Mikrobiotaen av otomastoiditt hos spedbarn inkluderer streptokokker, pneumokokker, inkludert slim, og sjeldnere stafylokokker. I 50 % av tilfellene er dette en symbiose av stafylokokker og streptokokker, i 20 % - pneumokokker, i 10 % av tilfellene - pneumokokker og streptokokker, og i 15 % av tilfellene - polymorf mikrobiota.

Patogenesen av otomastoiditt hos spedbarn. Lokale faktorer som bidrar til utviklingen av otomastoiditt hos spedbarn er brede, rette og korte hørselsrør og inngangen til mastoidhulen, som bidrar til god kommunikasjon mellom alle mellomørets hulrom og nesesvelget. Et stort volum av mastoidhulen er omgitt av svampaktig, rikelig vaskularisert bein, noe som bidrar til hematogen spredning av infeksjon gjennom mellomørets beinsystemer. Det er kjent at mellomøret under embryogenesen dannes fra et divertikkel i nesesvelget, som vokser inn i det dannende tinningbenet, og dets lufthulrom danner et enkelt cellesystem med luftveiene i bihulene. Derav det nære patogenetiske forholdet mellom sistnevnte og mellomøret. I de fleste tilfeller er utgangspunktet for otomastoiditt hos spedbarn nasofarynx med en rekke inflammatoriske prosesser lokalisert i den (adenoiditt, rhinosinusitt, faryngitt, etc.), samt sykdommer i ørerøret, som er en konsekvens av disse prosessene, og som er den viktigste "leverandøren" av infeksjon for mellomøret.

I tillegg til de ovennevnte anatomiske trekkene ved mellomørets struktur hos en nyfødt, beskrev J. Lemoin og H. Chatellier en viss øremembran som finnes hos spedbarn opptil 3 måneder, og som deler mellomøret i to deler - den øvre-bakre delen, som ligger over og bak den epitympaniske fordypningen, mastoidhulen og inngangen til den, og den nedre delen - selve trommehulen. Denne membranen har en åpning i midten, som imidlertid ikke gir tilstrekkelig kommunikasjon mellom hulen og trommehulen, noe som kompliserer utstrømningen fra sistnevnte inn i trommehulen og videre til ørerøret. Etter 3 måneder gjennomgår denne membranen resorpsjon. I tillegg, hos et spedbarn, bevares restene av løst embryonalt vev, som er et gunstig grunnlag for utvikling av mikroorganismer, i lengre tid i det submukosale laget av mellomøret. En medvirkende faktor for utviklingen av otomastoiditt hos et ammebarn er dets horisontale stilling under mating, siden det i denne stillingen er det patologiske innholdet i nesesvelget og flytende matprodukter og oppstøt som lettest trenger inn fra nesesvelget gjennom ørerøret og inn i mellomøret. Dermed kan metylenblått som er installert i svelget, detekteres i trommehulen etter noen få minutter.

I patogenesen av otomastoiditt hos spedbarn skilles det mellom tre infeksjonsveier: den "mekaniske" ruten fra nesesvelget gjennom ørerøret direkte inn i trommehulen, den lymfogene og hematogene ruten. Eksistensen av den hematogene ruten er dokumentert ved samtidig forekomst av bilateral otomastoiditt hos spedbarn med enhver generell infeksjon, som meslinger eller skarlagensfeber.

Symptomer på otomastoiditt hos spedbarn. Det finnes tre kliniske former for mellomørebetennelse hos spedbarn: åpenbar, latent og skjult, eller såkalt pediatrisk, form, siden dens eksistens hovedsakelig støttes av barneleger, men avvises av de fleste øre- og nesespesialister.

Den åpenbare formen forekommer vanligvis hos barn med eutrofisk konstitusjon, med god ernæring og omsorg, hos såkalte robuste barn. Sykdommen begynner plutselig - primært eller som en konsekvens av akutt adenoiditt, oftest en tosidig inflammatorisk prosess med et intervall mellom forekomsten i det ene og det andre øret på flere timer eller dager. Kroppstemperaturen når raskt 39-40 °C. Barnet skriker, løper rundt, gnir hodet på puten, fører hånden til det såre øret eller er i en sløv tilstand (rus), sover ikke, spiser ikke; mage-tarmlidelser, oppkast, noen ganger kramper observeres ofte. Endoskopisk avsløres tegn på akutt betennelse i mellomøret. Når barnet trykker på det pretrakeale og mastoidområdet, begynner barnet å skrike av smerte (Wachers symptom). Etter paracentese kan otitt elimineres i løpet av få dager, men kan videre utvikle seg til mastoiditt. I sistnevnte tilfelle øker mengden puss i den ytre øregangen, den pulserer, får en gulgrønn farge, øregangen smalner på grunn av overhenget av den bakre øvre veggen, den ødematøse, svært hyperemiske slimhinnen kan prolapsere gjennom perforeringen, noe som skaper inntrykk av en polypp (falsk eller "akutt" polypp). I den retroaurikulære regionen oppdages hudpastøsitet og skarp smerte under palpasjon, samt lokal og cervikal lymfadenitt. Når mastoiditt oppstår, intensiveres de generelle tegnene på den inflammatoriske prosessen igjen, som ved sykdomsutbruddet. Rettidig antrotomi fører til rask helbredelse, men en forsinkelse i implementeringen forårsaker vanligvis forekomst av en subperiosteal retroaurikulær abscess, mens auricleen stikker fremover og nedover, glattes den retroaurikulære folden ut. Dannelse av en abscess og gjennombrudd av puss inn i det subperiosteale rommet og videre under huden med dannelse av en purulent fistel forbedrer barnets generelle tilstand og fører ofte til spontan bedring. Ifølge en rekke forfattere forekommer subperiosteal abscess hos spedbarn i 20% av tilfellene i fravær av åpenbare tegn på otitt med en relativt tilfredsstillende generell tilstand hos barnet.

Diagnose av subperiosteal abscess hos et spedbarn forårsaker som regel ikke vanskeligheter; den er differensiert fra adenoflegmon i den retroaurikulære regionen, som oppstår med ekstern otitt.

Former for otomastoiditt hos spedbarn.

Den latente formen forekommer hos svekkede barn, med hypotrofisk konstitusjon, i ugunstige familier eller hos barn med svekket immunforsvar, metabolske forstyrrelser, som har hatt en generell infeksjonssykdom. Ofte forekommer denne formen for mellomørebetennelse i fravær av lokale tegn på betennelse eller med betydelig reduksjon av disse. Lokale tegn maskeres av en generell alvorlig tilstand, hvis årsak forblir uklar i lang tid (dager og uker). Den latente formen for mellomørebetennelse hos et spedbarn kan forekomme i form av ett av tre kliniske syndromer - koleralignende, eller toksisk, kakektisk og smittsom.

Det toksiske syndromet er det mest alvorlige og kjennetegnes av tegn på dyp rus: øynene er omgitt av blått, blikket er fiksert, tegn på enoftalmos oppdages. Barnet er ubevegelig, gråter ikke, spiser ikke, sover ikke, ansiktet viser et uttrykk av lidelse og frykt, ekstremitetene er kalde, blålige, huden er blek, med et blygrått skjær, tørr, turgoren er kraftig redusert, fontanellen er tilbaketrukket. Pusten er hyppig, overfladisk, takykardi, hjertelyder er svekket, noen ganger høres systolisk bilyd, tegn på toksisk myokarditt kan observeres. Magen er myk, lever og milt er forstørret. Tegn på fordøyelsesforstyrrelser observeres: oppkast, diaré opptil 10-20 ganger om dagen, dehydrering med en rask reduksjon i kroppsvekt til 100-300 g / dag, noe som er et truende prognostisk tegn. Kroppstemperaturen svinger rundt 38-40°C, i den terminale fasen stiger den enten enda mer eller faller under 36°C, noe som er et tegn på forestående død. I blodet - leukocytose opptil (20–25) x 10 ⁹ /l, anemi. Urinanalyse viser oliguri, albuminuri; hevelse i ansikt og ekstremiteter oppstår, noe som indikerer nyreskade. Metabolsk forstyrrelse kjennetegnes av hyperkloremi, som er en kontraindikasjon for intravenøs administrering av natriumkloridløsning med preferanse for glukoseløsninger.

Kakeksisk syndrom kjennetegnes av en gradvis nedgang i barnets ernæring, mindre uttalte allmennsymptomer, en langsommere reduksjon i kroppsvekt og en forhøyet kroppstemperatur som holder seg på samme nivå (37,5...38,5 °C).

Latent form. Som nevnt ovenfor, forekommer denne formen for den såkalte "skjulte" eller "pediatriske" otomastoiditten hos et spedbarn uten objektive lokale eller subjektive tegn og er hovedsakelig en "antatt diagnose" fra barneleger, som ofte insisterer på antrotomi for dette generelle kliniske forløpet av en objektivt udiagnostisert sykdom. Barne-øre-hals-spesialister avviser for det meste tilstedeværelsen av denne formen. Statistiske data viser at bedring fra en viss toksisk tilstand hos barn under paracentese eller antrotomi (uten påvisning av purulent utflod i mellomøret) på insistering fra en barnelege bare forekommer i 11 % av tilfellene. I andre tilfeller av kirurgisk "behandling" stoppet ikke det kliniske forløpet av den generelle sykdommen. I disse tilfellene stopper kirurgisk inngrep ikke bare den generelle patologiske prosessen, men kan også forårsake en kraftig forverring av barnets tilstand og, ifølge utenlandsk statistikk, forårsake et dødelig utfall (50–75 %).

Ved mistanke om en infeksjonskilde i otomastoidregionen, bør legens oppmerksomhet primært rettes mot tilstanden til hørselsrøret og svelglymfadenoidformasjonene. Ifølge en rekke forfattere kan rikt innerverte vev i nasofarynx, hvis det finnes en infeksjonskilde i dem, tjene som et senter for å generere patologiske reflekser, hvis akkumulering forårsaker en ubalanse i kroppens autonome regulering og forsterker infeksjonskilder, inkludert i øvre luftveier, noe som forårsaker en viss generalisering av infeksiøse og toksisk-allergiske prosesser. Dette konseptet gir grunnlag for å kalle tilstandene beskrevet ovenfor nevrotoksikoser, noe som bestemmer bruken av metoder og midler som normaliserer nervesystemets tilstand i kompleks behandling.

Det kliniske forløpet av otomastoiditt hos et spedbarn bestemmes av dets generelle fysiske tilstand, immunsystemets aktivitet, tilstedeværelse eller fravær av kroniske infeksjonsfokus og latente generelle sykdommer (rakitt, diatese, vitaminmangel, hypotrofi, etc.). Jo bedre barnets generelle fysiske tilstand er, desto tydeligere er tegnene på den inflammatoriske prosessen i mellomøret, men desto mer effektivt bekjemper kroppen infeksjonen, og desto mer effektive er behandlingsmetodene som brukes. Hos svekkede barn er den inflammatoriske prosessen mer sløv, men konsekvensene kan være farligere og beheftet med formidable komplikasjoner.

Prognosen for de ovennevnte formene for otomastoiditt hos spedbarn er svært alvorlig og bestemmes av behandlingens effektivitet.

Prognosen bestemmes av sykdomsformen. I den åpenbare formen er den generelt gunstig, og med tilstrekkelig behandling skjer bedring i løpet av 10–15 dager uten noen morfologiske eller funksjonelle negative konsekvenser. I den latente formen, som beskrevet ovenfor, er prognosen svært alvorlig, siden andelen dødelige utfall i den, ifølge utenlandsk statistikk, i midten av det 20. århundre svingte fra 50 til 75.

Komplikasjoner av otomastoiditt hos spedbarn. Den farligste komplikasjonen er meningoencefalitt, som manifesterer seg i kramper, agitasjon eller depresjon, økt intrakranielt trykk og utbuling av fontanellen. Når sistnevnte punkteres, spruter cerebrospinalvæsken ut under høyt trykk. Cytologisk, biokjemisk og mikrobiologisk undersøkelse av den indikerer tilstedeværelse av hjernehinnebetennelse.

Komplikasjoner som bihuletrombose, hjerneabscess, labyrintitt og ansiktsnerveskade forekommer ekstremt sjelden.

Komplikasjoner "på avstand" i slutten av sykdommen eller på høyden av prosessen kan være bronkopneumoni, pyodermi, subkutane abscesser i flere punktform, abscesser i injeksjonsområdet. Generelle komplikasjoner manifesterer seg i form av toksikose og sepsis.

Diagnostisering av otomastoiditt hos spedbarn er i alle tilfeller svært vanskelig på grunn av forekomsten av generelle toksiske fenomener fremfor lokale forandringer som maskerer disse, samt på grunn av vanskelighetene med otoskopisk undersøkelse. En viktig rolle i å stille diagnosen spilles av å spørre foreldre for å fastslå tidligere akutte eller kroniske sykdommer som kan ha forårsaket den nåværende sykdommen. Otoskopi avdekker inflammatoriske forandringer i trommehinnen, tilstedeværelse av puss i den ytre øregangen, innsnevring av den ytre øregangen (overheng av den bakre øvre veggen), postaurikulære tegn på mastoiditt, etc. Diagnosen suppleres med røntgen av tinningbenene, som avslører typiske tegn på otoantritt og mastoiditt.

Behandling av spedbarn som lider av ulike former for otomastoiditt innebærer bruk av ikke-kirurgiske og kirurgiske metoder.

Ikke-kirurgisk behandling omfatter først og fremst bekjempelse av dehydrering ved subkutan, intrarektal eller intravenøs administrering av passende isotoniske løsninger av natriumbikarbonat, glukose, samt plasma og dets erstatninger (i henhold til differensierte indikasjoner som tar hensyn til blodets biokjemiske parametere og barnets kroppsvekt). Ved anemi er blodtransfusjon i små mengder (50-100 ml) indisert.

Oral ernæring i den akutte fasen av sykdommen bør begrenses til å gi noen få teskjeer glukoseoppløsning. Funksjonene til de viktigste kroppens systemer (hjerte, urinveier, immunforsvar, fordøyelse osv.) bør være under oppsyn av passende spesialister. Antibakteriell behandling er kun effektiv ved åpenbar betennelse i mellomøret og som preoperativ forberedelse ved behov for kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling innebærer bruk av paracentese, trepanopunktur av mastoidprosessen, inkludert hulen, antrotomi og antromastoidotomi.

De ovennevnte kirurgiske inngrepene utføres i henhold til strenge indikasjoner og kun i sjeldne tilfeller for ex jubantibus-diagnostikk og i tilfeller der det oppdages klare tegn på otomastoiditt. Det viktigste kirurgiske inngrepet er antrotomi, som deretter, hvis indisert, kan fortsettes som mastoidektomi.

Antrotomi starter med lokalbedøvelse ved å infiltrere operasjonsområdet med 0,5–1 % novokainløsning i en dose som tilsvarer barnets kroppsvekt, med tilsetning av 1 dråpe 0,1 % adrenalinløsning per 1 ml novokainløsning. Vevssnittet i det retroaurikulære området gjøres lag for lag svært nøye.

Periosteum kuttes på tvers, noe som letter separasjonen og forhindrer skade. Trepanasjon av beinet utføres 3–4 mm posteriort for den bakre veggen av den ytre øregangen. Til dette brukes en rillet meisel, en skarp skje eller en kutter.

Etter åpning av mastoid-prosesshulen fjernes det patologisk endrede beinet og granuleringene forsiktig. Deretter utvides mastoid-prosesshulen, med risiko for dislokasjon av incus og skade på ansiktskanalen og den horisontale delen av den laterale halvsirkelformede kanalen. Hvis mastoidektomi er nødvendig, er det risiko for traume på sinus sigmoideum. Såret i det retroaurikulære området kan forbli usøtet, eller 2-3 suturer med en graduering kan påføres det. Huden rundt såret behandles med vaselin.

Postoperativ behandling utføres under tilsyn av en barnelege. Den består av systematiske bandasjer, symptomatisk og patogenetisk generell behandling, sanering av identifiserte kroniske infeksjonsfokus, generelle styrkingstiltak i samsvar med barnets tilstand.

[ 1 ]